Комариный (японский) энцефалит

Дополнительное обследование.

Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции.

1. Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).

2. Иммунологические исследования:

- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости

- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости.

Инструментальные исследования:

1. Электронейромиография паретичных мышц
2. Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.

Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями.

Лечение:

Эффективного противовирусного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии – дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия.

Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител. Кроме того, основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет. Есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина.

Исходы клещевого энцефалита

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита обычно наступает полное выздоровление. После очаговых форм клещевого энцефалита (менингоэнцефалитическая и полиомиелитическая) часто остаются неврологические нарушения разной степени выраженности.

Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий ко всем типам вируса, повторных случаев заболеваний нет.

Профилактика клещевого энцефалита

Самая эффективная профилактика — предупреждение присасывания клещей и вакцинация. Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией.

Для экстренной профилактики энцефалита, после укуса клеща сейчас используют введение специфического иммуноглобулина.

Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10—15 лет — по 2 мл) внутримышечно; через неделю дозу можно вводить повторно

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis japonicus

Путь заражения: Трансмиссивный, укус комаров (наиболее часто Culex tritaeniorhynchus), зараженных вирусом. Резервуар в природе – дикие и домашние животные и птицы.

Характерна сезонность вспышек заболевания – в летне-осенний период (преимущественно с августа по октябрь).

В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых и абортивных форм заболевания. Манифестное течение заболевания наблюдается в 1 случае из 250 заражений.

Патогенез: После попадания в организм вирус накапливается в регионарных лимфатических узлах, затем следует фаза виремии и гематогенного распространения по организму, с поражением ретикулоэндотелиальной системы. В I фазу виремии наблюдается сенсибилизация тканей, со II фазы наблюдается выраженная воспалительно-аллергическая реакция. В нервной системе вирус накапливается в эндотелии сосудов, т.о. поражение отделов нервной системы определяется их ангиоархитектоникой.

Патологическая анатомия определяется поражением сосудистой системы.

Поражение нервной системы – менингопанэнцефаломиелит. Макроскопически: гиперемия и отек оболочек и вещества мозга, множественные сливающиеся диапедезные кровоизлияния. Микроскопически:

-диффузные нарушения микроциркуляции: сужение просвета мелких сосудов за счет пролиферации и слущивания эндотелия, стаз крови, диапедезные кровоизлияния вокруг прекапилляров, капилляров, венул, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов;

- многоочаговая демиелинизация с поражением осевых цилиндров

- пролиферация олигодендроглии и микроглии с образованием гранулем вокруг погибших клеток и измененных сосудов.

Патоморфологические изменения преобладают в структурах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом: кора, базальные ганглии, таламус, гипоталамическая область, кора мозжечка, черная субстанция, варолиев мост, продолговатый мозг, серое вещество шейного и поясничного утолщений, а также оболочках мозга, нередко корешки и симпатические ганглии.

Поражение внутренних органов:

-множественные точечные кровоизлияния в эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и бронхов, капсуле печени, почек, селезенки;

- явления паренхиматозной дистрофии в миокарде, печени, почках;

- венозный застой, отек, пневмонические очаги в легких.

Клиническая картина – представлена острейшим течением с общеинфекционным, менингеальным и общемозговым синдромами, на фоне которых наблюдаются различные очаговые симптомы.

Инкубационный период – 4 – 14 дней.

Продромальные явления наблюдаются редко, не имеют характерных черт: головная боль, недомогание, озноб, потеря аппетита, тошнота.

Общеинфекционный синдром: лихорадка до 39 – 40 0С с первого дня болезни длительностью 7-10 дней, озноб, гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, сменяющаяся тахикардией в соответствии с температурой, тахипноэ, лейкоцитоз (10-20*109 /л), лимфопения. Заболевание может ограничиться одним общеинфекционным синдромом (абортивное течение).

Реконвалесцентный период составляет 3-6 нед.

Менингеальный синдром ярко выражен, не имеет характерных особенностей

Характерным для общемозговых расстройств являются:

- выраженные нарушения сознания в виде угнетения (до комы), изменения (делириозные, аментивные состояния, двигательное возбуждение, бред) в остром периоде, сохраняющиеся в подострой фазе и периоде реконвалесценции;

- парциальные и генерализованные клонико-тонические пароксизмы как единичные, так и в виде эпилептического статуса;

- патологические установки по типу декортикационной ригидности;

Очаговые симптомы: маскируются выраженными общемозговыми расстройствами

1) энцефалит:

- общая гипертония мышц по смешанному (пирамидно-экстрапирамидному) типу до каталепсии в остром периоде, уменьшающаяся с течением заболевания;

- экстрапирамидные симптомы: миоклонические подергивания в мышцах лица, конечностей, нрубый, неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, хорео-атетоидные гиперкинезы.

- признаки поражения премоторных зон лобных долей: резко выраженные симптомы орального автоматизма, хватательные феномены, сочетанное отклонение глаз и головы;

- центральные парезы и параличи конечностей, центральный парез VII и XII пар черепных нервов, уменьшающиеся в периоде реконвалесценции

- бульбарный синдром – наблюдается при крайне тяжелом течении заболевания;

2) миелит – симптомы наблюдаются редко, регрессируют в периоде реконвалесценции:

- задержка мочи

- центральный нижний парапарез

- периферические парезы мышц шеи и плечевого пояса

- быстро развивающиеся пролежни.

Поражения внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, нефрит.

Параклинические методы:

- при исследовании церебро-спинальной жидкости ликвор вытекает под повышенным давлением, концентрация белка увеличена до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 400 в мл.

- данные КТ/МРТ позволяют выявить множественные кровоизлияния в вещество головного мозга.

- ЭЭГ выявляет диффузную дельта-волновую активность со спайками (не имеет прогностического значения).

Диагностика заболевания проводится на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, подтверждается выделением вируса из крови, мочи, ликвора с помощью ПЦР, а также с помощью серологических реакций:

- ИФА для выявления IgM к вирусу в сыворотке и церебро-спинальной жидкости (чувствительность 100%),

- РСК (с 3-7 дня),

- РН (с 7-14 дня).

Лечение:

- не существует эффективной этиотропной терапии, могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон;

-патогенетическое лечение включает в себя – противоотечную (маннитол), противосудорожную, дезинтоксикационную терапию, не менее важными являются поддержание адекватной оксигенации, энтеральное питание, коррекция вводно-электролитных нарушений;

- симптоматическая (жаропонижающая, общеукрепляющая, витаминотерапия).

Прогноз определяется возможностью интенсивной терапии. В экономически развитых странах летальность составляет 5-10%, в развивающихся – может достигать 70%. Инвалидизация через 1 год после клинического выздоровления наблюдается у 35-50% пациентов.

Профилактика: неспецифическая – сводится к борьбе с комарами, специфическая -.вакцинация.

Поражение нервной системы при герпетической инфекции. К вирусам из семейства герпесовирусов, поражающих человека, относятся вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса (ВОГ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса 6, вирус герпеса 7. Поражение нервной системыгерпесовирусами представлено прежде всего герпетическим энцефалитом (вызывается ВПГ1), герпетическим менингитом (чаще вызывается ВПГ2), ганглионитом, полирадикулоневритом, миелитом (вызывается ВОГ и ВЭБ).

Все герпесовирусы могут вызывать тяжелые поражения ЦНС при внутриутробном заражении. В первые 10 лет жизни происходит широкое, обычно асимптомное, инфицирование детей. В 50% - это микст 2-3 различных вирусов семейства герпесовирусов. Вирусы локализуются в ганглиях спинномозговых корешков и черепных нервов в латентном состоянии и активируются при любой иммуносупрессии.

Герпетический энцефалит

Возбудитель	Вирус простого герпеса типа 1
Сезонность	полисезонный
Путь передачи и распространения в организме	Геметогенный, невральный (ретроаксональный)
Инкубационный период	8-20 дней при первичном инфицировании (30% случаев)
Наличие герпетических высыпаний	Только в 10-15% случаев
Общеинфекционные симптомы	Резко выражены
Общемозговые симптомы	выражены
Типичные очаговые симптомы	Афатические нарушения, изменения поведения, нарушения обоняния и вкуса, гемипарез, эпилептические приступы.
Изменения в ликворе	Умеренный лимфоцитарный или лмфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз. Умеренное повышение концентрации белка. Нормальный уровень глюкозы.
Кт и МРТ головного мозга	При КТ: на 3-5 день болезни - очаги пониженной плотности в медиобазальных отделах височных и лобных долей с одной или двух сторон, также возможно появление очагов повышенной плотности за счет геморрагий. Изменения при МРТ могут быть выявлены на 1-3 дня раньше, чем при КТ.
Вирусологические и иммуносерологические исследования.	ПЦР для определения ДНК вируса в ликворе
Лечение	1)противовирусная терапия: а)ацикловир, видарабин, фамвир б)индукторы интерферона – амиксин, панавир 2)патогенетическая терапия: дегидратация, дезинтоксикация, антиконвульсанты

Опоясывающий лишай – возникает при реактивации ВОГ, заболевание начинается с боли и парестезий в зоне соответствующего дерматома, затем возникают везикулярные высыпания в этой же зоне. Из черепных нервов чаще поражается тройничный нерв. Лечение – перорально или внутривенно – ацикловир; местно – анилиновые красители, мази с ацикловиром, бонафтоном. После перенесенного опоясывающего лишая может развиться постгерпетическая невралгия с наличием хронического болевого синдрома в той же зоне, в которой ранее наблюдались высыпания. Лечение постгерпетической невралгии симптоматическое с использованием, прежде всего, противосудорожных препаратов - габапентина, карбамазепина.

Герпетический менингит – вызывается ВПГ-2 и ВОГ. Ликворный синдром в обоих случаях представлен лимфоцитарным плеоцитозом, чаще с нормальным уровнем глюкозы и увеличением уровня белка в ликворе.

Герпетический менингит, вызываемый ВПГ-2, возникает, как правило, на фоне генитального герпеса и может иметь рецидивирующий характер.

Асимптомный менингит, проявляющийся лимфоцитарным плеоцитозом, возникает в 40-80% случаев манифестной (ганглио-кожной) формы инфекции, вызываемой ВОГ. Однако данное заболевание может протекать и с наличием отчетливых клинических признаков менингита.

Диагностика при герпетическом менингите – ПЦР в ликворе. Лечение – ацикловир.

ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, при котором в 1-5 % случаев поражается нервная система (менингит, энцефалит, краниальная невропатия, миелит, синдром Гиейна-Барре). ЦМВ может вызывать острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит), миелит, полирадикулоневрит. В большинстве случаев, поражение нервной системы ЦМВ возникает при иммунодефицитных состояниях.

Примеры диагнозов:

B02.9 – Опоясывающий герпес, ганглионеврит Th6-Th7. Стадия разрешения.

B02.2+G53.0* - Постгерпетическая невралгия Th6-Th7.

B00.4+G05.1* - Герпетический энцефалит от 21.01.09 с преимущественно сенсорной афазией, судорожным синдромом. Эпилептический статус от 23.01.09. Отек головного мозга.

Боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное мультисистемное заболевание, поражающее нервную систему, суставы, кожу, сердце. Возбудитель – спирохета Borrelia burgdorferi, путь передачи - трансмиссивный. Переносчиками являются иксодовые клещи. Отмечается сезонность заражения, пик активности клещей приходится на май-июнь.

Болезнь протекает в три стадии, между которыми нет четкого разграничения по симптомам и времени возникновения. Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней.

Дата добавления: 2015-06-04