Е) Норадреналина

A) Лизосомальные ферменты

A) Лизосомальные ферменты

A) +Лизосомальные ферменты

B) Брадикинин

C) Белки свертывающей системы

D) +Эйкозаноиды

E) +Оксид азота

F) С3а, С5а

G) Мембраноатакующий комплекс С5-С9

H) Белки противосвертывающей системы

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$150

Медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов мембран

B) Лимфокины

C) Неферментные катионные белки

D) +Лейкотриены

E) Оксид азота

F) +Простагландины

G) +Фактор активации тромбоциты

H) Серотонин

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$151

Медиаторы воспаления, обусловливающие общие признаки воспаления

B) +Интерлейкины

C) Неферментные катионные белки

D) Фактор активации тромбоциты

E) Оксид азота

F) Серотонин

G) +Фактор некроза опухолей

H) +Интерферон-гамма

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$152

Артериальная гиперемия при воспалении - следствие действия на сосуд.стенку

А) Гепарина

В) +Гистамина

С) +Ацетилхолина

D) +Брадикинина

F) Ангиотензина-II

G) Эндотелина

H) Тромбоксана А₂

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$153

В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:

A) Спазм артериол.

B) Расширение артериол.

C) Действие ацетилхолина на сосудистую стенку.

D) +Повышение вязкости крови

E) Увеличение притока крови.

F) +Сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом

G) +Набухание эндотелия

H) Действие норадреналина на сосудистую стенку

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$154

Расшир. артериол, á№ капилляров, ускорение кровотока. Диагноз, патогенез?

А) Ишемии

В) +Артериальной гиперемии

С) Венозной гиперемии

D) Стаза

Е) Престатического состояния

F) +Повышение тонуса вазодилататоров

G) +Действие на сосудистую стенку гистамина, простагландинов

H) Повышение тонуса вазоконстрикторов

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$155

В патогенезе экссудации участвуют

А) +Повышение проницаемости сосудистой стенки

В) +Повышение гидростатического давления в капиллярах

С) +Гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления

D) Повышение онкотического давления крови

Е) Понижение онкотического давления в ткани

F) Понижение гидростатического давления в капиллярах

G) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

H) Сужение сосудов

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$156

Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют

А) +Активация ультрапиноцитоза

В) +Повреждение стенки сосудов

С) +Увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения

эндотелиоцитов

D) Повышение онкотического давления крови

Е) Повышение концентрации крупнодисперсных белков крови

F) Понижение гидростатического давления крови в капиллярах

G) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

H) Сужение сосудов

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$157

Для серозного экссудата характерно

А) +Умеренное содержание белка, невысокая относительная плотность

В) Отличается высоким содержанием фибрина

С) Наличие гнойных телец

D) +Развивается в серозных оболочках

Е) +Формируется при ожоговом, иммунном, аллергическом воспалении

F) Отличается высокой протеолитической активностью

G) Встречается только при хроническом воспалении

H) Характерен для воспаления, вызванного вирусами

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$158

Гнойный экссудат:

A) Отличается высоким содержанием фибрина

B) Характеризуется небольшим содержанием лейкоцитов

C) +Отличается высокой протеолитической активностью

D) Встречается только при хроническом воспалении

E) Характерен для воспаления, вызванного вирусами

F) +Характерен для воспаления, вызванного кокками

G) +Характеризуется наличием большого количества гнойных телец

H) Развивается при дизентерии, дифтерии

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$159

Для фибринозного экссудата характерно

А) +Высокое содержание фибрина

В) Высокая протеолитическая активность

С) +Развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника

D) Возникновение только при хроническом воспалении

Е) Вызывается кокками

F) +Значительное повышение проницаемости сосудов

G) Большое количество гнойных телец

H) Вызывается вирусами

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$160

Различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении?

А) +Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

В) +Большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

С) Небольшое количество белка

D) +Большое количество белка

Е) Большое количество эритроцитов

F) Нити фибрина

G) Большое количество эозинофилов

H) Атипичные клетки

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$161

Жид-ть непрозрач.,рН–5,0 белка–7%, лейкоцитоз.Вид экссудата, свойства?

А) Фибринозный экссудат

В) Серозный экссудат

С) +Гнойный экссудат

D) +Способность лизировать окружающие ткани

Е) Способность стимулировать пролиферацию окружающей ткани

F) +Содержит лизосомальные протеолитические ферменты

G) Содержит антиоксиданты

H) Содержит фибрин

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$162

Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено

А) +Хемотаксической стимуляцией

В) +Активацией контрактильного аппарата лейкоцитов

С) +Явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь)

D) Активацией окислительного фосфорилирования

Е) Активацией липолиза

F) Отсутствием рецепторов к хемоатрактантам

G) Отсутствием селектинов и интегринов на поверхности лейкоцита

H) Наследственная недостаточность контрактильного аппарата лейкоцитов

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$163

Наследственная недостаточность фагоцитоза выявляется при

А) +Синдроме ДАЛ - 1 (дефекты адгезии лейкоцитов)

В) +Синдроме ДАЛ – 2

С) +Синдроме Чедиак-Хигаси

D) Сахарном диабете

Е) Поли-, гиповитаминозах

F) В периоде новорожденности

G) Лучевой болезни

H) Опухолевом росте

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$164

Обладают фагоцитарной активностью

А) +Нейтрофилы

В) +Моноциты

С) +Купферовские клетки

D) Эритроциты

Е) Лимфоциты

F) Кардиомиоциты

G) Нейроны

H) Миоциты

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$165

К макрофагам относятся

А) +Моноциты

В) Лимфоциты

С) Нейтрофилы

D) +Купферовские клетки

Е) +Клетки микроглии

F) Кардиомиоциты

G) Нейроны

H) Миоциты

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$166

Активаторами пролиферации являются

А) Адгезивные молекулы

В) +Соматотропин

С) +Факторы роста фибробластов

D) Фактор некроза опухоли

E) +Тромбоцитарный фактор роста

F) Гамма - интерферон

G) Кейлоны

H) Гепарин

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$167

Местными признаками острого воспаления являются

А) +Припухлость

В) +Местное повышение температуры

С) Лихорадка

D) Повышение гамма-глобулинов

Е) +Боль

F) Повышение СОЭ

G) Лейкоцитоз

H) Повышение С-реактивного белка

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$168

Артрит коленн суст. Укаж общ призн воспал, кот могут быть выявлены у больного

А) Припухлость сустава

В) Местное повышение температуры

С) +Лихорадка

D) Боль в суставе

Е) Нарушение функции сустава

F) +Повышение СОЭ

G) +Лейкоцитоз

H) Покраснение кожи над суставом

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$169

Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

А) +Развитием артериальной гиперемии

В) +Усиленным притоком артериальной крови

С) Активацией процесса экссудации

D) Активацией эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

Е) Развитием венозной гиперемии

F) +Активацией окислительно- восстановительных процессов в очаге воспаления

G) Увеличением проницаемости сосудов

H) Снижением активности митохондриальных ферментов

08_Патофизиология_рус.rtf

$$$170

Для хронического воспаления характерно

А) Основную роль играют нейтрофилы

В) Выражены процесы экссудации

С) +Завершается процессом склерозирования

D) Выражены сосудистые реакции

Е) +Выражены процессы пролиферации

F) Клинические признаки выражены интенсивно

G) Завершается восстановлением поврежденной ткани

H) +Основную роль играют макрофаги

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$171

Экзогенные пирогены являются

A) Мукополисахаридами

B) Гликопротеидами

C) +Липополисахаридами

D) Фосфолипидами

E) Липопротеидами

F) +Эндотоксинами

G) +Нуклеиновыми кислотами

H) Триглицеридами

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$172

Первичными пирогенами являются

A) +Продукты асептического воспаления тканей

B) Интерлейкин - 1

C) +Микробные эндотоксины

D) Фактор некроза опухолей

E) +Иммунные комплексы 1

F) Интерлейкин – 4

G) Интерлейкин-8

H) Лимфотоксин

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$173

Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются

A) Тромбоциты

B) +Моноциты

C) +Тканевые макрофаги

D) Эритроциты

E) +Лимфоциты

F) Тучные клетки

G) Кардиомиоциты

H) Гепатоциты

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$174

Инфекционная лихорадка развивается при

A) Некрозе тканей

B) Гиперпродукции тиреоидных гормонов

C) Воспалении, вызванном физическими или химическими факторами

D) Распаде опухоли

E) +Ангине

F) +Воспалении, вызванном биологическими факторами

G) Обширном кровоизлиянии

H) +Фурункулезе

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$175

К эндогенным вторичным пирогенам относятся:

A) +Интерлейкин - 1

B) Интерлейкин - 4

C) Интерлейкин - 12

D) +Интерлейкин - 6

E) +Фактор некроза опухолей

F) Эндотоксины микроорганизмов

G) Гистамин

H) Продукты распада тканей

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$176

При воздействии эндопирогенов на центр терморегуляции отмечается

А) Повыш чувств-ности теплочувствительных нейронов центра терморегуляции

В) +Повыш чувств-сти холодочувствительных нейронов центра терморегуляции

С) +Повышене синтеза простагландинов Е в эндотелии капилляров мозга

D) Активация парасимпатической нервной системы

Е) +Повышение синтеза ц. АМФ в термочувствительных нейронах гипоталамуса

F) Понижение активности центра теплопродукции

G) Повышение активности центра теплоотдачи

H) Нарушение функции центра терморегуляции

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$177

Изменение обмена веществ при лихорадке характеризуется

А) Активацией гликогенеза

В) +Активацией гликогенолиза

С) Усилением липогенеза

D) +Активацией липолиза

Е) +Усилением распада белка

F) Гиперкалиемией

G) Гипонатриемией

H) Активацией анаболических процессов

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$178

Характер t^o кривой и степень повышения t^o при лихорадке зависит от

A) +Этиологического фактора

B) Температуры окружающей среды

C) +Функционального состояния нервной и эндокринной системы

D) Влажности воздуха

E) Половой принадлежности

F) +Функционального состояния иммунной системы

G) Образа жизни

H) Массы тела

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$179

В патогенезе повышения температуры тела при лихорадке имеют значение

A) +Разобщение окисления и фосфорилирования

B) Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

C) Периферическая вазодилятация

D) +Усиление сократительного («мышечного») термогенеза

E) Увеличение диуреза и учащение дыхания

F) +Активация несократительного термогенеза (биологического окисления)

G) Усиление потоотделения

H) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$180

Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается:

A) +Мышечной дрожью и ознобом

B) Тахипноэ

C) Покраснением кожи

D) Понижением артериального давления

E) Усилением потоотделения

F) +Появлением «Гусиной кожи»

G) Повышением секреции желудочно-кишечных соков

H) +Тахикардией и брадипноэ

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$181

Для второй стадии лихорадки характерно:

A) Брадикардия

B) +Покраснение кожи

C) Брадипноэ

D) Увеличение диуреза

E) +Повышение артериального давления

F) Мышечная дрожь

G) +Тахикардия

H) Брадипноэ

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$182

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

A) +Расширением сосудов кожи

B) Подавлением процессов потоотделения

C) Усилением обмена веществ

D) +Повышением потоотделения

E) Мышечной дрожью

F) +Увеличением диуреза

G) Разобщением процессов окисления и фосфорилирования

H) Урежением дыхания

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$183

Изменение функции сердечно-сосудистой системы при лихорадке:

A) Понижение артериального давления во вторую стадию

B) +Повышение артериального давления в первую и вторую стадии лихорадки

C) +Тахикардия в течение всего периода лихорадки

D) Брадикардия в течение всего периода лихорадки

Е) При повыш темп тела на 1⁰ С ЧСС увеличиваетсяна 18-20 ударов в минуту

F) В третью стадию лихорадки отмечается литическое снижение АД и брадикардия

G) +При повыш темп тела на 1⁰ С ЧСС увеличиваетсяна 8-10 ударов в минуту

H) Повышение артериального давления в третью стадию лихорадки

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$184

Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является

A) Субфебрильная лихорадка при пневмонии

B) +Гиперпиретическая лихорадка

C) Умеренная лихорадка у больного с аппендицитом

D) +Умеренная лихорадка у больного с инфарктом миокарда

E) +Субфебр температура у ребенка 2 лет с судорожным синдромом в анамнезе

F) Субфибрильная температура у ребенка 6 лет в период выздоровления

G) Все заболевания, протекающие с повышением температуры тела

H) Умеренная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией

09_Патофизиология_рус.rtf

$$$185

Пиротерапия может применяться в комплексной терапии для лечения

A) Острого воспаления

B) +Вялотекущего хронического воспаления

C) +Вялых параличей

D) Эпилепсии

E) Инфаркта миокарда

F) Тиреотоксикоза

G) +Аллергических заболеваний

H) Онкологических заболеваний

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$186

К естественным (первичным) эндоаллергенам относятся

А) +Ткань хрусталика

В) +Коллоид щитовидной железы

С) Антигены мембран эритроцитов

D) +Миелин

Е) Ожоговая ткань

F) Антигены мембран гепатоцитов

G) Антигены базальной мембраны капилляров клубочков почек

H) Антигены мембраны кардиомиоцитов

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$187

К атопическим болезням относятся

А) Гломерулонефрит

В) Реакция на переливание группонесовместимой крови

С) +Поллинозы

D) +Аллергический ринит

Е) Гемолитическая анемия

F) Сывороточная болезнь

G) +Аллергический конъюнктивит

H) Анафилактический шок

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$188

Классификации аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс

соответствуют

А) Аллергические реакции немедленного типа

В) Аллергические реакции замедленного типа

С) +Аллергические реакции реагинового типа

D) +Аллергические реакции цитотоксического типа

Е) +Аллергические реакции иммунокомплексного типа

F) Псевдоаллергические реакции

G) В – зависимые аллергические реакции

H) Т – зависимые аллергические реакции

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$189

Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно

А) Образование медиаторов аллергии

В) Дегрануляция тучных клеток

С) Реакция клеток на действие медиаторов аллергии

D) +Образование аллерг антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов

Е) Снижение титра антител

F) +Образование компл антиген-антитело или антиген сенсибилиз Т-лимфоцит

G) Блокада клеточных рецепторов

H) +Фагоцитоз, процессинг и презентация антигена

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$190

Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) Нарушением микроциркуляции

В) Спазмом гладкомышечных элементов

С) Повышением проницаемости стенок сосудов

D) +Освобождением медиаторов аллергии

Е) Образованием иммунных комплексов

F) +Синтезом медиаторов аллергии

G) Повышением титра антител

H) +Активацией медиаторов аллергии

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$191

Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) Образованием иммунных комплексов

В) Активацией биологически активных веществ

С) +Функциональн наруш в органах и тканях в резулье действ медиаторов аллергии

D) Синтезом антител

Е) Образованием сенсибилизированных лимфоцитов

F) +Структурн нарушениями в органах и тканях в результате действ медиатор алл

G) Повышением титра антител

H) +Повышением проницаемости сосудов

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$192

Причинами аллергических реакций I типа могут быть

А) +Домашняя пыль

В) Бактериальные токсины

С) +Постельные микроклещи

D) Антигены групп крови

Е) +Пыльца растений

Е) Резус фактор

F) Белки базальной мембраны капилляров клубочков почек

G) Антигены бета-гемолитического стрептококка

H) Микобактерия туберкулеза

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$193

Для аллергических реакций реагинового типа характерно

А) +Ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ

В) +Реакция проявл-ся через 15 - 20 минут после повторного контакта с аллергеном

С) Реакция проявляется через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

D) +В патохимич ст происходит высвобожд гистам, гепар, ПГ, лейкотриенов

Е) Клиническими проявлениями являются развитие контактного дерматита

F) Основными медиаторами являются лимфокины

G) Ведущую роль играют Т-лимфоциты

H) Относится к Тh-1 (Т-хелперы) иммунному ответу

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$194

В иммунол/ стадию аллергических реакций реагинового типа происходит

А) +Распознавание антигена и его презентация Т-лимфоцитам

В) +Формирование Тh-2 хелперов

С) Образованием клона сенсибилизованных Т-лимфоцитов

D) +Увеличением титра иммуноглобулинов IgE и их фиксация на тучных клетках

Е) Увеличением титра иммуноглобулинов IgG и их фиксация на тучных клетках

F) Увеличением титра иммуноглобулинов IgG и IgM

G) Дегрануляция тучных клеток

H) Снижение титра антител

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$195

Медиат алл реакц реаг типа, высвобождающиеся при дегрануляции тучных клеток

А) +Гистамин

В) Лейкотриены С₄, Д_4, простагландины

С) Арилсульфатаза

D) Гистаминаза

Е) +Фактор хемотаксиса эозинофилов

F) Тромбоксан А₂

G) +Гепарин, серотонин

H) Лимфокины

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$196

Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

А) +Крапивницы

В) Миастении

С) Аутоиммунной гемолитической анемии

D) +Отека Квинке

Е) Сывороточной болезни

F) Туберкулиновой пробы

G) +Поллиноза

H) Реакции отторжения трансплантата

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$197

Иммунол/ стадия аллергических реакций цитотоксического типа хар-ся

А) Взаимодействием антигенов с антителами на поверхности базофилов

В) +Распознавание антигена

С) +Образование антител IgG_{1, 2, 3} и IgM

D) Образование антител IgE

Е) +Взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны

F) Взаимодействием аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток

G) Взаимодействием Т- сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном

H) Образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$198

Медиаторами аллергической реакции цитотоксического типа являются

А) Гистамин

В) Факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов

С) +Лизосомальные ферменты

D) +Активные радикалы кислорода

Е) +Белки системы комплемента

F) Лимфокины

G) Брадикинин

H) Лейкотриены

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$199

Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

А) Реакции отторжения трансплантата

В) Туберкулиновой пробы

С) Крапивницы

D) Поллиноза

Е) +Аутоиммунной гемолитической анемии

F) +Иммунного агранулоцитоза

G) +Иммунной тромбоцитопении

H) Отека Квинке

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$ 200

Аллергенами аллергических реакций иммунокомплексного типа могут быть

A) +Растворимые белки

B) +Лекарственные препараты

C) +Лечебные сыворотки

D) Пыльца полыни

E) Домашняя пыль

F) Постельные клещи

G) Антигены группы крови

H) Хрусталик глаза

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$201

Иммунокомплексный аллергич. реакций играет основную роль в патогенезе:

А) +Сывороточной болезни

В) Иммунного агранулоцитоза

С) +Васкулита

D) +Феномена Артюса

Е) Крапивницы

F) Туберкулиновой пробы

G) Реакции отторжения трансплантата

H) Отека Квинке

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$202

Для аллергических реакций IV типа характерно

А) +Ведущая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам

В) +Реакц достигает макс через 24 - 48 часов после повт контакта с аллергеном

С) Реакция развиается через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D) +Основными медиаторами являются лимфокины

Е) Основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены

F) Ведущая роль принадлежит В-лимфоцитам

G) Основными медиаторами являются компоненты комплемента

H) Относятся к Th-2 иммунному ответу

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$203

Пр Манту-гиперем,инфильтр кожи более 9мм в диам. Тип ал реакц, медиаторы?

А) Аллергическая реакция I типа

В) +Аллергическая реакция IV типа

С) Аллергическая реакция II типа

D) +Основные медиаторы - лимфокины

Е) Основные медиаторы - гистамин, кинины, лейкотриены

F) Основные медиаторы - белки системы комплемента

G) +Ребенок инфицирован микобактерией туберкулеза

H) Ребенок здоров

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$204

Зуд, гиперем, отек век, слезотеч; зуд слиз. обол носа. Тип ал реакции

А) +Поллиноз

В) Отек квинке

С) Крапивница

D) +Аллергическая реакция реагинового типа

Е) Аллергическая реакция клеточно-опосредованного типа

F) Аллергическая реакция цитотоксического типа

G) IgG_{1, 2, 3} и IGM

H) +IgE

10_Патофизиология_рус.rtf

$$$205

Основу патогенеза псевдоаллергических реакций составляет

А) Образование комплексов антиген-антитело на поверхности тучных клеток

В) Синтез иммуноглобулинов класса IgE

С) Синтез иммуноглобулинов класса IgG

D) +Дегрануляция тучных клеток под влиянием либераторов гистамина

Е) +Чрезмерная активация системы комплемента

F) +Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

G) Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

H) Образование растворимых иммунных комплексов при избытке антигена

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$206

К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

A) Полициклические ароматические углеводороды

B) +Свободные радикалы кислорода и оксида азота

C) Аминоазосоединения

D) Афлотоксины

E) Простые химические соединения (Be, As, Pb)

F) +Метаболиты триптофана и тирозина

G) Вирус человеческой папилломы

H) +Производные холестерина

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$207

Полициклические ароматические углеводороды

A) +Обладают местным действием

B) Обладают органотропностью

C) +При введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются

D) Вызывают рак мочевого пузыря, печени

E) +Содержатся в выхлопных газах, битуме, смоле табака, копченых продуктах

F) Входят в состав анилиновых красителей

G) Входят в состав некоторых пищевых красителей

H) Могут синтезироваться в желудке из нитратов и аминов в присутствии НCL

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$208

У человека вирусное происхождение имеют

A) Миелолейкоз

B) Ретинобластома

C) +Т-клеточный лейкоз

D) +Рак шейки матки

E) Пигментная ксеродерма

F) +Лимфома Беркитта

G) Нейрофиброматоз

H) Полипоз толстой кишки

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$209

Росту опухолевых клеток способствует

A) Молодой возраст

B) +Слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

C) Продукция фактора некроза опухоли (ФНО) организмом

D) Усиление процессов дифференцировки клеток

E) Активация естественных киллеров (NK-клеток)

F) Здоровый образ жизни

G) +Иммунодефицитные состояния

H) +Дефицит тиреоидных гормонов

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$210

Для доброкачественных опухолей характерно

A) +Медленный рост опухолевого узла

B) +Экспансивный характер роста

C) Инфильтративный характер роста

D) Метастазирование

E) Высокая степень опухолевой прогрессии

F) Выраженный атипизм

G) +Четкие границы с окружающей тканью

H) Развитие кахексии

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$211

Для злокачественных опухолей характерно

A) +Инвазивный рост

B) Экспансивный рост

C) Медленный рост опухолевого узла

D) +Метастазирование

E) +Высокая степень опухолевой прогрессии

F) Невыраженный атипизм

G) Четкие границы с окружающей тканью

H) Отсутствие метастазов и рецидивов

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$212

Для стадии инициации канцерогенеза характерно

A) +Активация онкогенов

B) +Делеция антионкогенов

C) Активация генов апоптоза

D) Инактивация генов антиапоптоза

E) Амплификация активированных онкогенов

F) Активация генов множественной лекарственной устойчивости

G) +Трансформация нормальной клетки в опухолевую

H) Метастазирование

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$213

В патогенезе трансформации нормальной клетки в опухолевую играет роль

A) +Мутация гена Ras

B) +Делеция Rb гена

C) Амплификация гена р53

D) +Образование гибридного abl-bcr гена

E) Высокая активность генов репарации неспаренных оснований

F) Высокая активность bax генов

G) Снижение активности bcl генов

H) Высокая активность генов эксцизионной репарации ДНК

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$214

Для стадии промоции канцерогенеза характерно

A) +Размнож трансформиров клеток и образование первичного опухолевого узла

B) +Амплификация активированных онкогенов

C) Активация генов апоптоза

D) Трансформация нормальной клетки в опухолевую

E) +Потеря тканевого контроля

F) Возрастание клеточного контроля

G) Подавление активности гена множественной лекарственной устойчивости

H) Метастазирование

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$215

Опухолевую прогрессию характеризуют

A) +Нарастающая анаплазия клеток

B) Активация генов апоптоза

C) +Устойчивость к химиотерапии

D) Трансформация нормальной клетки в опухолевую

E) Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

F) Возрастание клеточного контроля

G) Усиление процессов конечной дифференцировки клеток

H) +Метастазирование

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$216

В патогенезе инвазивного роста злокачественных опухолей имеют значение

A) Повышенное образование кейлонов

B) +Повышенная подвижность опухолевых клеток

C) +Выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками

D) +Снижение сил сцепления между опухолевыми клетками

E) Снижение выработки факторов ангиогенеза

F) Возрастание клеточного контроля

G) Усиление процессов конечной дифференцировки клеток

H) Экспрессия адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$217

Для клеточной атипии опухолей характерно

A) Уменьшение количества рибосом в цитоплазме

B) +Наличие митозов с аномальным расположением хромосом

C) +Появление многоядерных клеток

D) Уменьшение ядерно-цитоплазматического отношения

E) Положительный эффект Пастера

F) +Гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек

G) Эффект Варбурга

H) Высокая активность митохондриальных ферментов

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$218

В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

A) Активация генов апоптоза

B) Усиление сил сцепления между клетками

C) +Усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

D) Сниженная активность теломеразы

E) +Повышенная активность теломеразы

F) +Уменьшение кол-ва адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

G) Выраженный эффект Хейфлика

H) Эффект Варбурга

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$219

К особенностям углеводного обмена опухолевых клеток относятся

A) Преобладание тканевого дыхания над анаэробным гликолизом

B) Ослабление захвата глюкозы опухолевыми клетками

C) +Активация пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы

D) Торможение анаэробного гликолиза

E) +Эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиза)

F) Снижение содержания молочной кислоты в опухолевых клетках

G) Уменьшение синтеза ДНК, РНК

H) +Ослабление эффекта Пастера

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$220

К особенностям белкового обмена опухолевых клеток относятся

A) Снижение захвата опухолевыми клетками аминокислот

B) +Интенсивный синтез онкобелков

C) Повышение синтеза гистонов

D) +Образование эмбриональных белков

E) Усложнение изоферментного спектра

F) +Уменьшение синтеза гистонов

G) Активация синтеза жирных кислот

H) Сдвиг рН в щелочную сторону

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$221

В патогенезе кахексии при злокачественных опухолях имеет значение

A) +Феномен "субстратных ловушек"

B) Интенсивный синтез онкобелков

C) +Синтез опухолевыми клетками фактора некроза опухолей

D) Образование эмбриональных белков

E) Усложнение изоферментного спектра

F) +Гиперсекреция глюкокортикоидов

G) Гиперсекреция инсулина

H) Лимит Хейфлика

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$222

Факторы, защищающие опухолевую клетку от иммунного надзора организма

A) +Блокирующие антитела

B) Макрофаги

C) +Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток

D) Натуральные киллеры

E) Т-лимфоциты хелперы

F) +Антигенное упрощение опухолевых клеток

G) Фагоциты

H) Фактор некроза опухолей

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$223

В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение

A) +Инфильтрирующий рост

B) +Усиленный ангиогенез

C) Высокий уровень контактного торможения

D) +Повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток

E) Снижение секреции опухолевыми клетками протеаз

F) Активация кадгеринов и интегринов на мембранах клеток

G) Высокая активность натуральных киллеров

H) Усиление экспрессии молекул HLA-комплекса на опухолевых клетках

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$224

К стадиям метастазирования опухолевых клеток относятся

A) +Отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

B) +Транспортировка клеток по лимфат и кров сосудам и образов опухол эмбола

C) Трансформация нормальной клетки в опухолевую

D) +Выход клеток за пределы сосуда, их имплантация в здоровой ткани

E) Прогрессия опухоли

F) Образование первичного опухолевого узла

G) Феномен субстратных ловушек

H) Лимит Хейфлика

11_Патофизиология_рус.rtf

$$$225

Проявлениями паранеопластического синдрома являются

A) +Кахексия

B) Феномен субстрантых ловушек

C) +Тромботический синдром

D) +Редкие формы дерматозов (acanthosis nigricans)

E) Метастазирование

F) Увеличение лимфатических узлов

G) Инвазивный рост

H) Неконтролируемая пролиферация

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$226

Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:

A) Повышении барометрического давления

B) Подъеме в летательных аппаратах

C) Кессонных работах

D) Уменьшении содержания СО₂ в воздухе

E) +Нахождении в невентилируемом помещении

F) +Уменьш кислорода в окрсреде при нормальном барометрическом давлении

G) +Загрязнен окрсреды при уровне атмосферного давления 760 мм рт.ст.

H) Гипербарической оксигенации

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$227

Характерн изменением состава крови при экзог нормобар гипоксии является:

A) Гипокапния

B) +Гипоксемия

C) Алкалоз

D) Гиперлипидемия

E) Гиперпротеинемия

F) +Гиперкапния

G) +Газовый и метаболический ацидоз

H) Оксигемоглобин составляет 90%

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$228

Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:

A) Нахождении в шахтах

B) Проведении водолазных работ

C) Неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры

D) +Подъёме в летательных аппаратах на большую высоту над уровнем моря

E) Плавании в подводных лодках.

F) +При восхождении в горы на большую высоту

G) +При разгерметизации самолетов

H) Подъеме в кабине лифта

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$229

Дыхательная гипоксия развивается при

A) Нахождении в шахтах

B) Неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры

C) Анемии

D) Дефиците тиреоидных гормонов

E) +Пневмонии

F) Сердечной недостаточности

G) +Обструктивном бронхите

H) +Эмфиземе легких

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$230

К изменениям показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии

A) +рО2 артериальной крови 60 мм рт.ст

B) рО2 артериальной крови 90 мм рт.ст.

C) рСО2 артериальной крови 38 мм рт.ст

D) рН артериальной крови 7,35

E) Содержание оксигемоглобина артериальной крови 98%

F) +Содержание оксигемоглобина артериальной крови 70%

G) Кислородная емкость крови 13 об%

H) +Кислородная емкость крови 24 об%

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$231

Изменения раО₂, рvО₂ и рН при дыхательной гипоксии

A) раО₂ увеличивается

B) +раО₂ уменьшается

C) раО₂ остаётся неизменным

D) +рН снижается

E) рН увеличивается

F) рvО₂ увеличивается

G) +рvО₂ уменьшается

H) рvО₂ остается неизменным

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$232

Циркуляторная гипоксия развивается при

A) +Сердечной недостаточности

B) +Сосудистой недостаточности

C) +Нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции

D) Анемии

E) Гиповитаминозах группы В

F) Пневмонии

G) Эмфиземе легких

H) Загрязнении окружающей среды

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$233

Изменения (раО₂, рvО₂) и рН при циркуляторной гипоксии

A) раО₂ увеличивается

B) раО₂ уменьшается

C) +раО₂ остаётся неизменным

D) +рН снижается

E) рН увеличивается

F) рvО₂ увеличивается

G) +рvО₂ уменьшается

H) рvО₂ остается неизменным

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$234

В патогенезе áартерио-венозной разности по кислороду при циркул. гипоксии

A) +Замедление скорости кровотока

B) Ускорение кровотока

C) +Повышение утилизации кислорода тканями

D) Снижение утилизации кислорода тканями

E) +Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

F) Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

G) рН крови 7,38

H) рСО₂ 32 мм рт.ст.

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$235

Причинами гемической гипоксии являются:

A) +Анемия

B) +Отравление угарным газом

C) +Отравление метгемоглобинообразователями

D) Пневмония

E) Тромбоз вен

F) Тромбоз артерий

G) Избыток тиреоидных гормонов

H) Отравление цианидами

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$236

«Отравление угарным газом». При обследовании больного будет выявлено:

A) +Появление карбоксигемоглобина

B) Появление метгемоглобина

C) +Кислородная емкость крови - 12 об%

D) Кислородная емкость крови -35 об%

E) Кожа серо-землистого цвета

F) +Кожа ярко розового цвета

G) Цвет крови- шоколадный

H) Цвет крови-темно-вишневый

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$237

«Отравление цианидами». При обследовании больного будет выявлено:

A) Парциальное напряжение кислорода артериальной крови 60 мм рт.ст

B) Кислородная емкость крови 12 об%

C) +Кислородная емкость крови 20 об%

D) +Артерио-венозная разность по кислороду 2об%

E) Артерио-венозная разность по кислороду 8 об%

F) Увеличение утилизации кислорода тканями

G) +Парциальное напряжение кислорода венозной крови 80 мм. рт. ст

H) Парциальное напряжение кислорода венозной крови 30 мм. рт. ст

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$238

«Отравление анилиновыми красителями». При обследовании будет выявлено:

A) Появление карбоксигемоглобина

B) +Кислородная емкость крови 12 об%

C) Кислородная емкость крови 35 об%

D) Насыщение гемоглобина кислородом (НвО2) 98%

E) Кожа ярко розовая

F) +Шоколадный цвет крови

G) Темно-вишневый цвет крови

H) +Увеличение метгемоглобина

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$239

Причинами тканевой гипоксии могут быть

A) +Отравление цианидами

B) Нахождение в замкнутых помещениях

C) Тромбоз артерий

D) +Гиповитаминозы В₁, В₂, РР, С

E) Эмфизема легких

F) +Понижение концентрации тиреоидных гормонов

G) Гемолитическая анемия

H) Высотная болезнь

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$240

В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение

Дата добавления: 2015-06-04