A) +Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций 2 страница

C) +Невосприимчивость человека к чуме собак

D) Астенический тип конституции

E) Особенности темперамента

F) Детский возраст

G) Половая принадлежность

H) Принадлежность к группе крови

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$077

Зимняя спячка животных является примером

A) +Видовой реактивности

B) Групповой реактивности

C) Индивидуальной реактивности

D) +Неспецифической реактивности

E) +Физиологической реактивности

F) Патологической

G) Специфической

H) Приобретенной

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$078

Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это реактивности:

A) Специфической

B) Видовой

C) +Групповой

D) +Неспецифической

E) Индивидуальной

F) +Физиологической

G) Патологической

H) Биологической

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$079

Примерами активной резистентности являются:

A) +Процесс нейтрализации яда

B) Гистогематические барьеры

C) Кожа и слизистые оболочки

D) +Образование антител

E) +Ответ острой фазы

F) Содержание НCl в желудочном соке

G) Плотные покровы насекомых, черепах

H) Подкожно-жировая клетчатка

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$080

Примерами пассивной резистентности являются:

A) Активация эритропоэза

B) +Гематоэнцефалический барьер

C) +Оболочки мозга

D) Образование антител

E) Ответ острой фазы

F) +Содержание НCl в желудочном соке

G) Фагоцитоз

H) Активация стресс-реализующей системы

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$081

У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример

A) +Видовой реактивности

B) Групповой реактивности

C) Индивидуальной реактивности

D) +Врожденной резистентности

E) Приобретенной резистентности

F) Патологической реактивности

G) Пассивной резистентности

H) +Активной резистентности

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$082

Течение заболеваний у новорожденных и грудных детей характеризуется

A) Активацией системы комплемента

B) +Общей интоксикаций организма

C) +Генерализацией процесса

D) Выраженными поражениями в органах

E) Повышенной фагоцитарной активностью лейкоцитов

F) Выраженной локализацией процесса

G) Выраженным иммунным ответом

H) +Быстрым истощением компенсаторных механизмов

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$083

К особенностям патологии старческого возраста относится

A) Гиперергическое течение заболеваний

B) +Большая частота развития опухолей

C) Яркая симптоматика болезней

D) +Стертая симптоматика болезней

E) Отсутствие точной локализации болевого ощущения

F) Выраженный иммунный ответ

G) +Множественность патологии

H) Генерализованная реакция на повреждение

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$084

Классификации конституциональных типов М.В.Черноруцкого соответствует:

A) +Нормостеник

B) Сангвиник

C) Атлетический тип

D) Мышечный тип

E) Сильный, уравновешенный, подвижный тип

F) +Астеник

G) +Гиперстеник

H) Холерик

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$085

Гиперстеники склонны к:

A) Понижению уровня артериального давления

B) Анемии

C) Понижению уровня глюкозы крови

D) +Повышению содержания холестерина крови

E) Понижению всасывательной способности кишечника

F) Повышению уровня гормонной щитовидной железы

G) +Повышению уровня глюкокортикоидов

H) +Повышению секреции пищеварительных соков

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$086

Гиперстеническая конституция предрасполагает к развитию:

A) +Ишемической болезни сердца

B) Анемии.

C) Хронического колита

D) +Ожирения

E) +Артериальной гипертензии

F) Язвенной болезни желудка

G) Туберкулеза легких

H) Гипертиреозу

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$087

Для гиперстеника по М.В.Черноруцкому характерны

A) Высокий рост

B) Узкая грудная клетка

C) +Короткие конечности

D) +Горизонтальное положение сердца

E) +Сильно выраженный мышечный и подкожно- жировой слой

F) Острый эпигастральный угол

G) Высокий уровень основного обмена

H) Низкая всасывательная способность кишечника

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$088

Для астеника по М.В.Черноруцкому характерны

A) +Острый эпигастральный угол

B) +Высокий уровень основного обмена

C) +Длинные конечности

D) Склонность к ожирению

E) Склонность к повышению АД

F) Горизонтальное положение сердца

G) Низкая жизненная емкость легких

H) Широкая грудная клетка

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$089

Астеническая конституция предрасполагает к развитию:

A) Желчекаменной болезни

B) +Анемии

C) +Хронического язвенного колита

D) Ожирения

E) +Артериальной гипотензии

F) Ишемической болезни сердца

G) Сахарному диабету второго типа

H) Артериальной гипертензии

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$090

Хромосомными болезнями являются

A) Фенилкетонурия

B) +Болезнь Дауна

C) Серповидно-клеточная анемия

D) Гемофилия

E) +Синдром Шерешевского-Тернера

F) +Синдром Клайнфпельтера

G) Альбинизм

H) Гликогенозы

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$091

Заболевания, наследуемые сцепленно с полом

A) Агаммаглобулинемия

B) Гемофилия С

C) Альбинизм

D) +Дальтонизм

E) Брахидактилия

F) Фенилкетонурия

G) +Гемофилия А

H) +Гемофилия В

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$092

К полигенным заболеваниям относятся

A) Фенилкетонурия

B) +Ожирение

C) Серповидно-клеточная анемия

D) Гемофилия

E) Синдром Шерешевского-Тернера

F) Синдром Клайнфпельтера

G) +Алллергические болезни

H) +Эссенциальная гипертензия

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$093

М.13 лет, Укаже форму патолог, соотв ей изменен кариотипа и кол-во телец Барра.

A) +47 (23А + ХY)

B) 46 (22А + ХY)

C) +Болезнь Дауна

D) Синдром Шерешевского-Тернера

E) Фенилкетонурия

F) 2 тельца Барра

G) 1 тельце Барра

H) +0 телец Барра

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$094

Наслед. энзимопатии, с накаплением промежут. продуктов метаболизма

A) +Гликогеноз

B) +Фенилкетонурия

C) Гемофилия А

D) Гемофилия В

E) Дальтонизм

F) +Галактоземия

G) Гемофилия С

H) Серповидно-клеточная анемия

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$095

Характерыми признаками синдрома Дауна являются

A) +Слабоумие

B) Мышечная гипертония

C) +Монголоидный тип лица

D) Евнуховидное телосложение

E) Длинные конечности

F) +«Обезьянья складка» на ладони

G) Саблевидная форма голени

H) Крыловидная складка на шее

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$096

К эндогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся

A) Вирусы

B) Соли тяжелых металлов

C) Ионизирующая радиация

D) +Продукты пероксидного окисления липидов

E) Высокая температура окружающей среды

F) +Иммунные комплексы

G) +Медиаторы повреждения

H) Пестициды

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$097

К экзогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся

A) +Гамма-излучение

B) Повышение осмотического давления внеклеточного сектора

C) Понижение осмотического давления внеклеточного сектора

D) Гиперсекреция тироксина

E) Активные свободные радикалы

F) +Вирусы

G) +Пестициды

H) Ацидоз

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$098

Неспецифические проявления повреждения клеток

A) Денатурация молекул белка под влиянием высокой температуры

B) +Ацидоз

C) +Повышение проницаемости мембран

D) Блокада цитохромоксидазы цианидами

E) +Повышение сорбционной способности клетки

F) Разобщение окисления и фосфорилирования при кальциевой перегрузке клетки

G) Ионизация молекул при действии радиации

H) Наруш целостн структ клетки и субкл образований при действ мех фактора

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$099

В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются

A) +Повышение функции оставшихся структур

B) +Ативация генетического аппарата клетки

C) Гипертрофия и гиперплазия структур клетки

D) Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

E) +Активация синтетических процессов

F) Дистрофия клетки

G) Гибель клетки

H) Гипертрофия внутриклеточных органелл

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$100

В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки:

A) Повышение функции оставшихся структур

B) +Сохранение внутриклеточного гомеостаза

C) +Гипертрофия и гиперплазия структур клетки

D) +Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

E) Дистрофия клетки

F) Некроз клетки

G) Апоптоз клетки

H) Паранекроз

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$101

Для апоптоза характерно

A) Сопровождается воспалительной реакцией

B) Является следствием клеточных дистрофий

C) +Программированная смерть клетки

D) Развивается под влиянием повреждающего фактора

Е) Кариолизис

F) +Фагоцитоз апоптозных «телец»

G) Набухание клеток

H) +Образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$102

Для некроза характерно

A) Образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

B) +Является следствием клеточных дистрофий

C) Программированная смерть клетки

D) Инициация под влиянием р53

Е) +Развивается под влиянием повреждающего фактора

F) Фагоцитоз апоптозных «телец»

G) В патогенезе имеет значение активация каспаз и эндонуклеаз

H) +Сопровождается воспалительной реакцией

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$103

Активаторами перекисного окисления мембран клеток являются

A) +УФО

B) Гипервитаминоз Е

C) +Гипероксия

D) Активация пероксидазы

E) Активация супероксиддисмутазы

F) +Ионизирующая радиация

G) Повышение белков, содержащих SH-группы

H) Активация каталазы

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$104

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

A) Выходу из клетки ионов натрия

B) +Выходу из клетки ионов калия

C) Выходу из клетки ионов кальция

D) +Гиперферментемии

E) Уменьшению окрашивания клетки красителями

F) +Повышению сорбционной способности клетки

G) Активации митохондриальных ферментов

H) Снижению электропроводности

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$105

В патогенезе набухания клетки имеют значение

A) +Уменьшение активности Na⁺/К⁺ - АТФазы

B) +Увеличение внутриклеточного осмотического давления

C) Снижение пероксидного окисления липидов

D) +Увеличение гидрофильности цитозольных белков

Е) Увеличение активности Са²⁺ - АТФ-азы

F) Снижение внутриклеточного осмотического давления клетки

G) Уменьшение внутриклеточного натрия

H) Увеличение внутриклеточного калия

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$106

Последствиями увеличения кальция в клетке являются

A) +Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

B) +Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

C) Стойкое расслабление миофибрилл

D) Повышение адренореактивности

Е) Увеличением содержания свободного кальмодулина

F) +Стойкое сокращение миофибрилл

G) Снижение активности гидролаз

H) Активация митохондриальных ферментов

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$107

К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести

A) Понижение активности Na/К⁺ АТФ-азы

B) +Активация гликолиза

C) Активация фосфолипазы А₂

D) +Активация буферных систем

E) Активация ПОЛ

F) Понижение активности Са²⁺- АТФ-азы

G) +Активация синтеза гипоксия-индуцибильного фактора

H) Активация мембранных фосфолипаз

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$108

Эритроциты поместили в гипотонический раствор. Укажите изменения, которые будут обнаружены:

A) +Осмотический гемолиз

B) Сморщивание эритроцитов

C) +Набухание эритроцитов

D) +Эритроциты приобретают сферическую форму

Е) Разрушение эритроцитов вследствие активации ПОЛ

F) Разрушение эритроцитов вследствие активации мембранных фосфолипаз

G) Появляются серповидные эритроциты

H) Появляются звездчатые эритроциты

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$109

Признаками обратимого повреждения клетки

A) Деструкция митохондрий

B) Накопление в клетках белков внеклеточного происхождения

C) Кариолизис

D) +Умеренное увеличение объема клеток

Е) +Накопление во внеклеточной среде калия

F) +Снижение активности митохондриальных ферментов

G) Кариорексис

H) Нарушение целостности плазматических мембран

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$110

Фенилгидразин -áСРО -Э↓ Почему в крови Hb, MtHb? Механизм разруш. эр-в?

A) +Перекисное окисление липидов мембран эритроцитов

B) Осмотическое повреждение мембран эритроцитов

C) Активация мембранных фосфолипаз эритроцитов

D) +Выход гемоглобина из поврежденных эритроцитов в кровь

Е) +Окисление Fe⁺⁺ гемоглобина с образованием Fe⁺⁺⁺

F) Восстановление Fe⁺⁺ гемоглобина с образованием Fe⁺⁺⁺

G) Иммунное разрушение мембран эритроцитов

H) Выход метгемоглобина из разрушенных миоцитов

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$111

Основные медиаторы «ответа острой фазы»

A) +Интерлейкин –1, интерлейкин – 6

B) +Фактор некроза опухолей

C) С-реактивный белок

D) +Интерферон-гамма

E) Гистамин

F) Арилсульфатаза

G) Лизосомальные ферменты

H) Простагландины

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$112

Проявления «ответа острой фазы», обусловленные действием интерлейкина -1

A) Снижение температуры тела

B) Стабилизация мембран клеток

C) Положительный азотистый баланс

D) +Появление в крови белков острой фазы

E) Уменьшение секреции АКТГ

F) +Гипергаммаглобулинемия

G) +Лихорадка

H) Увеличение альбуминов в крови

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$113

Ответ острой фазы сопровождается

A) +Снижением содержания железа в крови

B) +Увеличением уровня АКТГ

C) Увеличением концентрации альбуминов в крови

D) Угнетением фагоцитоза

E) +Увеличение СОЭ

F) Положительным азотистым балансом

G) Снижением концентрации С-реактивного белка

H) Снижением лейкоцитов в крови

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$114

К стресс-реализующей системе относятся

A) +Симпато-адреналовая система

B) +Гипоталамус, гипофиз

C) Серотонин-ергическая система

D) +Кора надпочечников

E) ГАМК-ергическая система

F) Опиоид-ергическая система

G) Антиоксидантная система

H) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$115

Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

A) +Гиперплазия коры надпочечников

B) Снижение уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови

C) Снижение уровеня половых гормонов

D) +Усиление глюконеогенеза

Е) +Повышение секреции глюкокортикоидов

F) Гипотензия

G) Адинамия

H) Гипогликемия

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$116

Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено

A) +Мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов

B) +Повышением мощности и стабильности работы ионных насосов

C) +Стабилизацией клеточных мембран

D) Иммунодепресивным эффектом клюкокортикоидов

Е) Активацией фагоцитоза

F) Активацией пероксидного окисления липидов

G) Развитием длительной гиперлипидемии

H) Атрофией лимфоидной ткани

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$117

В патогенезе болезней дезадаптации при стрессе имеют значение

A) +Длительное повышение концентрации катехоламинов в крови

B) +Длительная гиперлипидемия

C) Активация эндогенной опиоидной системы

D) +Активация пероксидного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы

E) Формирование функциональной системы

F) Активация Гамк-эргической системы

G) Активация серотонин-ергической системы

H) Активация стресс-лимитирующей системы

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$118

Симптомами эректильной стадии шока являются:

A) Артериальная гипотензия

B) +Возбуждение

C) Уменьшение сердечного выброса

D) +Артериальная гипертензия

Е) +Речевое и двигательное возбуждение

F) Торможение ЦНС

G) Угнетение сосудодвигательного центра

H) Патологическое депонирование крови

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$119

Ожоги 2 ст. Возб, боль, озноб, жажда. Созн спут, АД 90/60, Р 130 в мин, слаб.

A) Травматический шок

B) Анафилактический шок

C) +Ожоговый шок

D) Эректильная фаза

Е) +Торпидная фаза

F) +Торможение ЦНС

G) Возбуждение ЦНС

H) Активация гипоталамо-гипофизарной системы

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$120

Диабетик. Gl=2 ммоль/л. Рефлексы отсутствуют. Диагноз?

A) Гипергликемическая кома

B) +Гипогликемическая кома

C) +Снижение образования АТФ

D) Дисбаланс ионов

Е) Повреждение мембран и ферментных систем

F) Тканевая гипоксия

G) Гемическая гипоксия

H) +Субстратная гипоксия

07_Патофизиология_рус.rtf

$$$121

В патогенезе артериальной гиперемии имеет значение:

Дата добавления: 2015-06-04