БАРНАУЛ 2003 3 страница

1. Кратковременная потеря сознания

2. Предкоматозное состояние

3. Падение АД

4. Повышение АД

5. Нарушение микроциркуляции

6.24. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1. Сосудистая недостаточность

2. Повышение АД

3. Травма

4. Выход жидкой части крови в ткани

5. Потеря сознания

6.25. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:

1. Тромбоообразование

2. Обломки клеток

3. Миоглобин

4. Липопротеиды высокой и очень высокой плотности

5. Лейкоциты

РАЗДЕЛ VI. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

			3,5		2,3
	2,4,5
			3,4,5
	2,3		1,2		1,2,3
	1,2		1,3,4,5
	3,4		1,2,3
	1,2

РАЗДЕЛ VII. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

7.1. Агрегации тромбоцитов способствуют:

1. Коллаген

2. Простациклин

3. Тромбоксан

4. Адреналин

5. АДФ

7.2. К эффектам тромбоксана относят:

1. Расширение сосудов

2. Спазм сосудов

3. Лизис тромбоцитарного тромба

4. Усиление агрегации тромбоцитов

5. Активация фибринолиза

7.3. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина

5. Плазмина

7.4. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина

5. Плазмина

7.5. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина

5. Плазмина

7.6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

1. Активации протромбина

2. Выделения тромбопластина

3. Активации контактного фактора

4. Активации протромбиназы

5. Активации тромбоцитов

7.7. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

1. Активации протромбина

2. Выделения тромбопластина

3. Активации контактного фактора

4. Активации протромбиназы

5. Активации тромбоцитов

7.8. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

1. Нарушению адгезии тромбоцитов

2. Дисбактериозу кишечника

3. Гиперкоагуляции

4. Нарушению агрегации тромбоцитов

5. Дефициту факторов свертывания в плазме крови

7.9. При гемофилии А изменится:

1. Длительность кровотечения

2. Спонтанная агрегация тромбоцитов

3. Величина ретракции сгустка

4. Время свертывания крови

5. Тромбиновое время

7.10**. Удлинение тромбинового времени наблюдается при:

1. Тромбоцитопении

2. Заболеваниях печени

3. Тромбоцитопатии

4. Гипервитаминозе К

5. ДВС-синдроме

7.11. Причинами ДВС-синдрома являются:

1. Шок

2. Лейкопения

3. Сепсис

4. Железодефицитная анемия

5. Краш-синдром

7.12**. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

1. Активацией фибринолиза

2. Активацией гемостаза

3. Потреблением факторов свертывания крови

4. Угнетением фибринолиза

5. Активацией первичных антикоагулянтов

7.13**. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

1. Увеличением количества тромбоцитов

2. Активацией гемостаза

3. Потреблением факторов свертывания крови

4. Угнетением фибринолиза

5. Активацией первичных антикоагулянтов

7.14**. Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:

1. Тромбоксан

2. Коллаген

3. Фактор XII

4. Простациклин

5. Фибриноген

7.15**. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:

1. Серотонин

2. Тромбин

3. Плазминоген

4. Адреналин

5. Тромбоцитарные факторы 3 и 4

7.16**. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:

1. Протромбиназы

2. Фактора XII

3. Фибриногена

4. Фактора XIII

5. Плазмина

7.17**. Гемофилия А связана с:

1. Мутацией в половой Х-хромосоме

2. Дефицитом фактора VIII

3. Дефицитом фактора IX

4. Дефицитом фактора XI

5. Мутацией в аутосоме

7.18**. Гемофилия В связана с:

1. Мутацией в половой Х-хромосоме

2. Дефицитом фактора VIII

3. Дефицитом фактора IX

4. Дефицитом фактора XI

5. Мутацией в аутосоме

7.19**. Гемофилия С связана с:

1. Мутацией в половой Х-хромосоме

2. Дефицитом фактора VIII

3. Дефицитом фактора IX

4. Дефицитом фактора XI

5. Мутацией в аутосоме

7.20**. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:

1. Времени свертывания крови

2. Протромбиновый тест

3. Гемолизат-агрегационный тест

4. Времени кровотечения

5. Концентрации тромбоцитов в крови

7.21. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:

1. Угнетения агрегациии тромбоцитов

2. Активациии антитромбина III

3. Усиления фибринолиза

4. Инактивациии тромбина

5. Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов

7.22**. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

1. Приеме аспирина

2. Гемофилии А

3. Гемофилии Б

4. Тромбастении Гланцмана

5. Болезни Виллебранда

7.23**. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:

1. Гематомный

2. Петехиально-пятнистый

3. Васкулитно-пурпурный

4. Ангиоматозный

5. Смешанный

7.24**. Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:

1. Гематомный

2. Петехиально-пятнистый

3. Васкулитно-пурпурный

4. Ангиоматозный

5. Смешанный

7.25**. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

1. Удлинение времени кровотечения

2. Удлинение времени свертывания крови

3. Положительная проба жгута, щипка

4. Снижение протромбинового времени

5. Положительный этаноловый тест

7.26. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:

1. Удлинение времени кровотечения

2. Удлинение времени свертывания крови

3. Положительная проба жгута, щипка

4. Снижение протромбинового времени

5. Положительный этаноловый тест

7.27**. При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:

1. Протромбиновое время

2. Время свертывания

3. Время кровотечения

4. Ретракция тромбоцитарного сгустка

5. Проба жгута (щипка)

7.28**. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости:

1. Ангиоматозный

2. Гематомный

3. Васкулитно-пурпурный

4. Петехиально-пятнистый

5. Смешанный

7.29**. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

1. Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

2. Нарушением тромбоцитарного гемостаза

3. Нарушением коагуляционного гемостаза

4. Истощением факторов свертывания крови

5. Дефицитом фактора свертывания крови

7.30**. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:

1. Нарушением внешнего механизма свертывания

2. Нарушением внутреннего механизма свертывания

3. Дефицитом фактора VIII

4. Дефицитом фактора IX

5. Дефицитом фактора XI

7.31. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.32. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.33**. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.34**. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.35**. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

РАЗДЕЛ VII. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

	1,3,4,5		1,3,5		2,4		2,4
	2,4				1,4,5		1,3,5
			1,2
			1,4,5
					1,3
			1,2		3,4,5
			1,3
			4,5		3,5
	2,5		3,4,5		2,3

РАЗДЕЛ VIII. ГИПОКСИЯ

8.1. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии является:

1. Увеличение сердечного выброса

2. Усиление эритропоэза

3. Снижение сердечного выброса

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

5. Выброс эритроцитов из депо

8.2. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

1. Увеличение АД

2. Усиление эритропоэза

3. Усиление анаэробного гликолиза

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

5. Выброс эритроцитов из депо

8.3. Местная гипоксия может возникнуть при:

1. Гемической гипоксии

2. Тромбозе артерий

3. Эмболии

4. Тромбозе вен

5. Сердечной недостаточности

8.4. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

1. Ацидозе

2. Алкалозе

3. Повышении температуры

4. Понижении температуры

5. Гипербарической оксигенации

8.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

1. Ацидозе

2. Алкалозе

3. Повышении температуры

4. Понижении температуры

5. Гипербарической оксигенации

8.6. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

1. Тахикардия

2. Усиление эритропоэза

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

5. Увеличение массы митохондрий

8.7. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

1. Тахикардия

2. Усиление эритропоэза

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

5. Увеличение массы митохондрий

8.8. Дыхательная гипоксия возникает при:

1. Бронхоспазме

2. Инфаркте миокарда

3. Кровопотере

4. Пневмосклерозе

5. Блокаде гемоглобина

8.9. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся:

1. Гипертрофия миокарда

2. Брадикардия

3. Тахикардия

4. Усиление гемопоэза

5. Учащение дыхания

8.10. Тканевая гипоксия возникает при:

1. Анемии

2. Сердечной недостаточности

3. Дефиците ферментов биоокисления в клетках

4. Блокаде цитохромных ферментов в клетках

5. Дефиците глюкозы в клетках

8.11. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

1. Усиление биосинтеза гликогена

2. Уменьшение выработки тепловой энергии

3. Увеличение содержания лактата

4. Усиление активных транспортных процессов

5. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

8.12. При дефиците ферментов в клетке возникает гипоксия:

1. Гипоксическая

2. Дыхательная

3. Тканевая

4. Гемическая

5. Гемодинамическая

8.13. Причинами гемической гипоксии являются:

1. Изменение рН крови

2. Отравление цианидами

3. Хроническая кровопотеря

4. Отравление угарным газом

5. Отравление производными анилина

8.14. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии:

1. Гипоксической

2. Дыхательной

3. Гемической

4. Гемодинамической (циркуляторной)

5. Тканевой

8.15. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

1. Гипоксической

2. Дыхательной

3. Гемической

4. Гемодинамической (циркуляторной)

5. Тканевой

8.16. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии являются:

1. Инфаркт миокарда

2. Паралич дыхательного центра

3. Шок

4. Коллапс

5. Отравление угарным газом

8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке натрия

3. Высвобождение лизосомальных ферментов

4. торможение ПОЛ

5. Накопление ионов кальция в митохондриях

8.18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?

1. Тахипное

2. Выброс депонированной крови

3. Активация эритропоэза

4. Увеличение МОС

5. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

8.19 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

3. Метаболический алкалоз

4. Гиперволемия

5. Повышение температуры тела

8.20 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивается?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

3. Метаболический алкалоз

4. Гиперволемия

5.Снижение температуры тела

РАЗДЕЛ VIII. ГИПОКСИЯ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

			1,3,4
	2,3,4		2,3,5,
	2,4		2,3
	1,3		1,2,5
	1,3,4		3,5
	2,5
	1,4
	3,4,5
	2,3
	1,3,4,5

РАЗДЕЛ IX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

9.1. Вторая стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение

3. Сближение

4. Переваривание

5. Образование фагосомы

9.2. Третья стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение

3. Сближение

4. Переваривание

5. Опсонизация

9.3. Четвертая стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение

3. Сближение

4. Переваривание

5. Образование фагосомы

9.4. Вариантом фибринозного экссудата является:

1. Геморрагический

2. Хилезный

3. Крупозный

4. Катаральный

5. Дифтеритический

9.5. Вариантом серозного экссудата является:

1. Геморрагический

2. Хилезный

3. Крупозный

4. Катаральный

5. Дифтеритический

9.6. Макрофагами являются:

1. Тучные клетки

2. Базофилы

3. Моноциты

4. Нейтрофилы

5. Лимфоциты

9.7. Микрофагами являются:

1. Тучные клетки

2. Базофилы

3. Моноциты

4. Нейтрофилы

5. Лимфоциты

9.8. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:

1. Лимфокины

2. Гистамин

3. Монокины

4. Брадикинин

5. Тромбоцитарный фактор роста

9.9. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

1. Экзогенного флогогена

2. Лизосомальных ферментов

3. Эндогенного флогогена

4. Медиаторов воспаления

5. Трефонов

9.10. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

1. Экзогенного флогогена

2. Лизосомальных ферментов

3. Эндогенного флогогена

4. Медиаторов воспаления

5. Трефонов

9.11. Гранулемой называется:

1. Незавершенный фагоцитоз

2. Хроническое воспаление

3. Морфологическое образование при хроническом воспалении

4. Мононуклеары крови

5. Аутоимунное воспаление

9.12. К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:

1. Плазмин

2. Тромбоксан

3. Брадикинин

4. Гистамин

5. Простагландины

9.13. К медиаторам воспаления липидной природы относятся:

1. Плазмин

2. Тромбоксан

3. Брадикинин

4. Гистамин

5. Простагландины

9.14. К медиаторам воспаления - биогенным аминам относятся:

1. Плазмин

2. Тромбоксан

3. Брадикинин

4. Гистамин

5. Простагландины

9.15. Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:

1. Повышения образования брадикинина

2. Угнетения фагоцитоза

3. Угнетения синтеза простагландинов

4. Снижения венозной гиперемии

5. Усиления пролиферации

9.16. Покраснение очага воспаления - это следствие:

1. Ишемии

2. Сладжа

3. Тромбоза

4. Стаза

5. Артериальной гиперемии

9.17. Возникновению отека при воспалении способствуют:

1. Повышение гидростатического давления в интерстиции

2. Повышение онкотического давления плазмы

3. Повышение онкотического давления интерстиция

4. Понижение гидростатического давления плазмы

5. Повышение гидростатического давления плазмы

9.18. Боль при воспалении непосредственно вызывается:

1. Плазмином

2. Кининами

3. Протонами

4. Тромбоксаном

5. Калликреиногеном

9.19. Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют:

1. Венозная гиперемия

2. Артериальная гиперемия

3. Повышение активности фагоцитов

4. Ишемия ткани

5. Уменьшение теплоотдачи в организме

9.20. Экссудации при воспалении способствует:

1. Округление эндотелиоцитов капилляров

2. Усиление эндоцитоза эндотелием

3. Выход белков из поврежденных клеток

4. Появление хемотаксинов в очаге

5. Уплощение эндотелиоцитов капилляров

9.21. Хемоаттрактанты:

1. Цитокины

2. Микроорганизмы

3. Некротаксины

4. Плазмин

5. Иммунные комплексы

9.22. Первая стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение

3. Сближение

4. Переваривание

5. Образование фагосомы

9.23. К эндогенным флогогенам относят:

1. Поврежденный ген

2. Ультрафиолетовое облучение

3. Тромб

4. Ионизирующая радиация

5. Уратный камень

9.24 К белкам острой фазы относятся:

1. Ангиотензин

2. Ренин

3. Фибриноген

4. Сывороточный амилоид

5. С-реактивный белок

9.25 Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в:

1. Активация лихорадочной реакции организма

2. Активация противомикробной защиты

3. Активация гемостаза

4. Ослабление гемостаза

5. Эритропоэзе

9.26. Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:

1. Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

2. Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

3. Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз

4. Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж

5. Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж

9.27. Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:

1. Маргинация - движение к очагу - хемотаксис

2. Маргинация - хемокинез - хемотаксис

3. Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу

4. Маргинация - движение через стенку - движение к очагу

5. Хемокинез - маргинация - движение к очагу

9.28. Выберите основные клетки, составляющие гранулему:

1. Мононуклеары крови

2. Фибробласты

3. Клетки Боткина - Гумпрехта

4. Нейтрофилы

5. Гигантские клетки Пирогова - Лангханса

9.29. Незавершенному фагоцитозу способствует:

1. Дефицит витаминов в организме

2. Наследственные дефициты лизосомальных ферментов

3. Устойчивость фагоцитируемого объекта

4. Белковое голодание больного

5. Дефицит трефонов

9.30. Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:

1. Брадикинин

2. Снижение симпатических тонических влияний

3. Гистамин

4. Норадреналин

5. Активация гиалуронидазы

9.31. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются:

1. Простагландины

2. Брадикинин

3. Норадреналин

4. Лейкотриены

5. Гистамин

9.32. К симптомам острой фазы воспаления относятся:

1. Лейкоцитоз

2. Замедление СОЭ

3. Ускорение СОЭ

4. Лихорадка

5. Появление в плазме крови С-реактивного белка

9.33. Для участка острого воспаления характерны:

1. Гиперонкия

2. Ацидоз

3. Алкалоз

4. Гипоонкия

5. Гиперосмия

9.34 Ответ «острой фазы» способствует:

1. Фагоцитозу

2. Разрушению эритроцитов

3. Лейкопоэзу

4. Противоопухолевому действию

5. Активации гемостаза

Дата добавления: 2015-06-04