F) +Активация эритропоэза 1 страница

C) +Разобщение окисления и фосфорилирования

A) +Инактивация дыхательных ферментов

B) Гипогликемия

D) +Повреждение митохондрий

E) Снижение поступления кислорода в ткани

F) Гиперлипидемия

G) Гипопротеинемия

H) Дислипопротеинемия

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$241

Срочные механизмы компенсации системы кровообращения при гипоксии

A) Гипервентиляция легких

B) Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

C) +Повышение МОК, УОК

D) +Централизация кровообращения

E) +Повышение скорости кровотока

F) Повышение количества миоглобина в тканях

G) Увеличение количества митохондрий

H) Активация эритропоэза

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$242

Долговременные механизмы компенсации при гипоксии

A) Тахипноэ

B) Тахикардия

C) +Повышение количества миоглобина в тканях

D) +Гипертрофия дыхательных мышц

E) Выброс депонированной крови

G) Активация анаэробного гликолиза

H) Депонирование крови

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$243

Изменения обмена веществ при гипоксии

A) +Уменьшение ресинтеза АТФ

B) Увеличение содержания гликогена в печени

C) +Повышение липолиза

D) Усиление процессов биологического окисления

E) +Усиление гликолиза

F) Активация липогенеза

G) Активация синтеза белка

H) Метаболический алкалоз

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$244

Острая кровопотеря сопровождается развитием гипоксии

A) +Гемической

B) Экзогенной нормобарической

C) +Циркуляторной генерализованной

D) +Дыхательной

E) Экзогенной гипобарической

F) Субстратной

G) Перегрузочной

H) Циркуляторной локальной

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$245

Гипоксия субстратного типа возникант при

A) +Голодании

B) Дыхательной недостаточности

C) Высотной болезни

D) +Гипогликемии

E) Отравлении окисью углерода

F) +Гликогенозах

G) Гипергликемии

H) Гиперлипидемии

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$246

Неврогенная гипергликемия наблюдается при

A) +Возбуждении центральной нервной системы

B) Гликогенозах

C) Употребления углеводистой пищи

D) +Повышенной продукции адреналина

E) Активации парасимпатической нервной системы

F) Повышенной продукции ацетилхолина

G) Употребление жирной пищи

H) +Стрессе

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$247

В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение:

A) Усиление гликогеногенеза

B) Повышение гликогенолиза

C) Активация липолиза

D) +Активация анаэробного гликолиза

E) Усиление окисления в цикле Кребса

F) +Нарушение превращения лактата в глюкозу при заболеваниях печени

G) +Дефицит витамина В₁

H) Дефицит витамина С

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$248

Причиной хронической гипогликемии является:

A) +Инсулинома

B) Передозировка инсулина

C) +Гликогенозы

D) +Хроническая надпочечниковая недостаточность

E) Тяжелая мышечная работа

F) Гиперпродукция глюкокортикоидов

G) Гиперпродукция соматотропина

H) Гипопродукция инсулина

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$249

В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение

A) Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

B) +Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

C) +Активация гликогеногенеза

D) +Торможение гликогенолиза и глюконеогенеза

E) Замедление окисления глюкозы

F) Активация гликогенолиза

G) Активация глюконеогенеза

H) Усиление всасывания глюкозы в кишечнике

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$250

Для острой гипогликемии характерно

A) +Потливость

B) Гиперосмия крови

C) +Чувство голода

D) Повышение работоспособности

E) Повышение уровня гликелированного гемоглобина

F) +Гипоосмия крови

G) Гликелирование белков базальных мембран сосудов

H) Aктивация биологического окисления

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$251

Гормональная гипергликемия развивается при:

A) +Дефиците инсулина

B) Дефиците глюкокортикоидов

C) Избытке паратгормона

D) Избытке вазопрессина

E) Дефиците соматотропина

F) +Избытке тироксина

G) +Избытке глюкагона

H) Дефиците альдостерона

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$252

Для алиментарной гипергликемии характерно:

A) +Развивается через 30 - 60 минут после еды

B) +Сохраняется в течение двух часов

C) Развивается через два часа после еды

D) Гипергликемический пик превышает «почечный порог» для глюкозы

E) +Используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

F) Уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

G) Сохраняется в течение 5 часов

H) Развивается при эмоциональном стрессе

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$253

Глюкозурия наблюдается при

A) Печеночной недостаточности

B) +Синдроме Фанкони

C) +Почечной недостаточности

D) Дыхательной недостаточности

E) Гиперлактацидемии

F) Гиперлипидемии

G) Несахарном диабете

H) +Сахарном диабете

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$254

К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести

A) Образование антител к инсулину

B) +Атеросклероз сосудов поджелудочной железы

C) Повышенная активность инсулиназы печени

D) Блокада рецепторов к инсулину

E) +Образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

F) +Панкреатит

G) Повышение в крови свободных жирных кислот

H) Прочная связь инсулина с белками

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$255

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) +Повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

B) Опухолевого поражения поджелудочной железы

C) Перенесенного панкреатита

D) +Повышенн концентрац контринсулярных гормонов

E) Выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

F) +Образования антител против инсулина

G) Вирусного поражения островков Лангерганса

H) Повреждения бета-клеток стрептозотоцитом, аллоксаном

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$256

Для диабета I типа характерно:

A) +Ассоциация с антигенами HLA

B) Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) +Детский и подростковый возраст

D) Возраст старше 40 лет

E) +Склонность к возникновению диабетической комы

F) Постепенное начало, более легкое течение

G) Позднее развитие ангиопатий

H) Не требуется коррекция метаболизма инсулином

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$257

Для диабета I I типа характерно:

A) Ассоциация с антигенами HLA

B) +Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) Детский и подростковый возраст

D) +Возраст старше 40 лет

E) Склонность к возникновению диабетической комы

F) +Постепенное начало, более легкое течение

G) Раннее развитие ангиопатий

H) Требуется терапия инсулином по жизненным показаниям

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$258

Патогенез гипергликемии при дефиците инсулина обусловлен

A) +Угнетением гликогеногенеза

B) +Уменьшением утилизации глюкозы клетками

C) +Усилением глюконеогенеза и гликогенолиза

D) Усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике

E) Нарушением цикла Кори

F) Снижением «Почечного порога» для глюкозы

G) Нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

H) Активацией липогенеза

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$259

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются

A) Повышением гликогеногенеза в печени

B) +Усилением глюконеогенеза

C) Увеличением полисом в эндоплазматическом ретикуломе

D) +Нарушением утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями

E) Увеличением содержания гликогена в печени

F) +Увеличением содержания молочной кислоты в крови

G) Повышением активности гликогенсинтетазы

H) Повышением кетогенеза

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$260

В патогенезе глюкозурии при сахарном диабете имее значение

A) +Гипергликемия, превышающая почечный порог для глюкозы

B) +Недостаточность дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек

C) Повышение эффективного фильтрационного давления в почечных клубочках

D) Повреждение дистальных канальцев нефрона

E) Наследств дефицит ферм, необход для реабсорбц глюкозы в почечн канальцах

F) Снижение реабсорбции воды в почечных канальцах

G) Активное фосфорилирование и дефосфолирирование глюкозы в канальцах почек

H) +Недостаточность фосфолирирования глюкозы в канальцах почек

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$261

Гл-20 ммоль/л, Glмочи-3 ммоль/л, отн.плот.мочи - 1035, сут. диурез – 3,5л. Инс↓.

A) Нормогликемия, гюкозурия

B) +Гипергликемия, глюкозурия

C) Полиурия, гипостенурия

D) +Полиурия гиперстенурия

E) +Сахарный диабет 1 типа

F) Несахарный диабет

G) Сахарный диабет 2 типа

H) Почечная глюкозурия

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$262

С Gl натощак 7,26 ммоль/л. С-пептидá. Иисулинá. Гликел. Hbá. Диагноз?

A) Сахарный диабет 1 типа

B) +Сахарный диабет 2 типа

C) +Инсулинорезистентность

D) Повреждение бета-клеток островков Лангерганса антителами

E) Разрушение бета-клеток при панкреатите

F) Повреждение бета-клеток вирусами

G) Повреждение бета-клеток аллоксаном

H) +Наследственный дефект GLUT-4

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$263

В патогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение

A) Гипогликемия

B) +Гликелирование белков базальных мембран микрососудов

C) +Активация превращения глюк в сорбитол и его накопл в стенках микрососудов

D) +Приобр антиг св-в белками сосуд стенки и иммун поврежд стенок микрососуд

E) Атеросклероз артерий

F) Повышение в крови ЛПНП

G) Повышение в крови ЛПОНП

H) Повышение в крови хиломикронов

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$264

В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение

A) +Повышение уровня ЛПНП

B) +Снижение уровня ЛПВП

C) Уменьшение синтеза тромбоксана А₂

D) Повышение образования простациклина

E) Повышение образования NO

F) Снижение уровня эндотелина

G) +Гликелирование белков базальных мембран сосудов

H) Снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$265

В коме. Gl-25 ммоль/л, кетонов телaá, запах ацетона изо рта. Диагноз?

A) Гиперосмоляльная диабетическая кома

B) +Кетоацидотическая диабетическая кома

C) Лактатацидотическая диабетическая кома

D) Гипогликемическая кома

E) +Гиперкетонемия

F) +Метаболический ацидоз

G) Гипоосмоляльная гипогидратация

H) Метаболический алкалоз

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$266

Патогенетическими факторами отека являются:

A) Повышение онкотического давления крови

B) Понижение гидростатического давления крови

C) +Повышение проницаемости стенки сосуда

D) +Повышение осмотического и онкотического давления в тканях

E) +Повышение секреции альдостерона и антидиуретического горомона

D) Повышение секреции инсулина

G) Недостаточность антидиуретического гормона

H) Увеличение артерио-венозной разницы давлений

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$267

В патогенезе сердечных отеков имеет значение:

A) +Снижение МОК

B) Повышение артериального давления

C) Увеличение объема циркулирующей крови

D) +Повышение внутрисосудистого венозного давления

E) Снижение скорости кровотока и активация коэфф утилизации кислорода тканями

F) +Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

G) Активация лимфоотока

H) Активация ангиогенеза

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$268

Онкотический фактор отеков является ведущим при:

A) +Голодании

B) Тромбозе лимфатических сосудов

C) +Снижения синтеза альбуминов в печени

D) +Значительной протеинурии

E) Повышении альбумино-глобулинового коэффициента

F) Гипофибриногенемии

G) Отеке Квинке

H) Воспалении

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$269

В патогенезе сосудистого (мембраногенного) фактора отеков имеет значение:

A) +Сокращение эндотелия под влиянием гистамина, кининов, ПГ и др.

B) +Повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами

C) Снижение онкотического давления крови

D) Исчезновение аква-пор в эндотелиальных клетках

E) Увеличение давления в лимфатической системе

F) +Разруш базальной мембраны сосудистой стенки лизосомальными ферментами

G) Увеличение в крови ангиотензина- 2

H) Снижение объема циркулирующей крови

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$270

áпроницаемости сосуд. стенки - ведущий фактор патогенеза отеков

A) При сердечной недостаточности

B) +Квинке

C) При печеночной недостаточности

D) +При укусе пчел, ос

E) +Токсических

F) Почечных

G) Печеночных

H) Голодных

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$271

Продукцию альдостерона стимулируют:

A) Гиперволемия

B) +Гиповолемия

C) Гипернатриемия

D) +Гипонатриемия

E) +Ангиотензин II

F) Эритропоэтин

G) Гиперкалиемия

H) Гиперкальциемия

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$272

Затруднение оттока лимфы наблюдается при:

A) +Врожденной гипоплазии лимфатических сосудов

B) +Обтурации лимфатических сосудов филяриями

C) Повышении объема циркулирующей крови

D) Понижении центрального венозного давления

E) +Тромбозе лимфатических сосудов

F) Тромбозе артериальных сосудов

G) Увеличении в крови альдостерона

H) Увеличении в крови антидиуретического гормона

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$273

Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков

A) +Сердечных

B) +Почечных

C) +Печеночных

D) Голодных

E) Аллергических

F) Токсических

G) Воспалительных

H) Кахектических

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$274

Сердеч. нед-ть - отеки на ногах и жидкость в брюш полости. Ведущ.факторы?

A) +Повышение давления в полых венах

B) Повышение артериального давления

C) +Повышение давления в воротной вене

D) Повышение осмотического и онкотического давления крови

E) Снижение скорости кровотока и активация коэфф утилизации кислорода тканями

F) +Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

G) Активация лимфоотока

H) Повышение проницаемости сосудистой стенки

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$275

Сухость кожи и слиз., снижение тургора ткани, жажда. Форму нарушения ВБ?

A) Положительный водный баланс

B) +Отрицательный водный баланс

C) +Гиперосмоляльная гипогидрия

D) Гипоосмоляльная гипогидрия

E) Изоосмоляльная гипогидрия

F) Введение гипертонического раствора

G) Введение плазмы крови

H) +Введение низкосолевых растворов

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$276

Возбуждение центра жажды происходит в результате

A) +Повышения осмоляльности плазмы крови

B) +Уменьшения содержания воды в клетках

C) +Повышения уровня ангиотензина II

D) Понижения концентрации натрия в плазме крови

Е) Гипергидратации клеток

F) Понижения онкотического давления плазмы крови

G) Повышения уровня антидиуретического гормона

H) Гиперволемии

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$277

Патогенетическими факторами водной интоксикации являются:

А) Гиперосмия внеклеточного сектора

В) +Гипоосмия внутриклеточного сектора

С) +Гипоосмия внеклеточного сектора

D) Гиперосмия внутриклеточного

E) +Гиперволемия

F) Гиперальбуминемия

G) Полиурия

H) Повышение гематокрита

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$278

Гипоосмоляльная гипогидрия развивается при

A) +Неукратимой рвоте

B) +Длительных поносах

C) Гипервентиляции легких

D) Сахарном диабете

E) +Снижении продукции альдостерона

F) Увеличении продукции альдостерона

G) Нарушениии глотания

H) Увеличении диуреза

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$279

Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при:

A) Диарее

B) Многократной рвоте

C) Кишечных свищах

D) +Сахарном диабете

E) Дефиците альдостерона

F) +Гипервентиляции

G) +Несахарном диабете

H) Чрезмерном потоотделении

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$280

Для гиперосмоляльной гипогидратации характерно:

A) +Появление чувства жажды

B) Отсутствие жажды

C) Гиперволемя

D) +Гипогидратация клеток

E) Гипергидратация клеток

F) Снижение осмотического давления внеклеточного сектора

G) +Повышение осмотического давления внеклеточного сектора

H) Повышение центрального венозного давления

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$281

К компенсаторным реакциям при гипогидратации относятся:

A) +Повышение продукции альдостерона

B) +Централизация кровообращения

C) +Повышение продукции вазопрессина

D) Понижение выделения ренина

E) Увеличение суточного диуреза

F) Перераспределение воды из внеклеточного пространства в клетку

G) Снижение продукции альдостерона

H) Депонирование крови

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$282

Проявлениями обезвоживания являются:

A) +Жажда

B) +Сухость кожи и слизистых

C) Повышение АД

D) Патологическое депонирование крови

E) +Уменьшение суточного диуреза

F) Полиурия

G) Понижение гематокритного показателя

H) Ускорение кровотока

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$283

Для гипоосмоляльной формы гипогидратации характерно:

A) +Внутриклеточная гипергидрия

B) Внутриклеточная гипогидрия

C) +Внеклеточная гипогидрия

D) Поступление воды из клеток во внеклеточное пространство

E) Ощущение жажды

F) +Перемещение воды из внеклеточного пространства в клетки

G) Снижение вязкости крови

H) Патологическое депонирование крови

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$284

Обезвоживание вследствие нарушения поступления воды в организм при:

А) Гипервентиляционном синдроме

В) Многократной рвоте

С) Длительной диарее

D) +«Водобоязни»

E) +Затруднении глотания

F) Чрезмерном потоотделении

G) +Стенозе пищевода

H) Полиурии

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$285

Обезвоживание вследствие избыточного выведения воды из организма при:

А) +Гипервентиляции

В) +Неукратимой рвоте

С) «Водобоязни»

D) +Длительной диарее

E) Затруднении глотания

F) Отсутствии чувства жажды

G) Стенозе пищевода

H) Водном голодании

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$286

Синтез белка снижается:

A) +При полном голодании

B) В период беременности

C) +При дефиците факторов роста

D) +В условиях гипоксии

E) При избытке соматотропного гормона

F) В условиях сбалансированного питания

G) В период роста организма

H) При избытке инсулина

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$287

Синтез белка увеличивается:

A) В лихорадочный период

B) +При приеме анаболических стероидов

C) +В период полового созревания

D) При злокачественном росте

E) При сахарном диабете

F) +В период выздоровления после инфекционного заболевания

G) При дефиците витаминов группы В

H) При несбалансированном по белку питании

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$288

Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции

А) +Инсулина

B) Глюкокортикоидов

C) +Андрогенов

D) Тироксина

E) +СТГ

F) Норадреналина

G) Альдостерона

H) Адреналина

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$289

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при

A) Беременности

B) Гиперинсулинизме

C) Интенсивном росте организма

D) +Ожоговой болезни

E) Избытке анаболических гормонов

F) +Нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике

G) +Голодании

H) Питании с большим содержанием мясных продуктов

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$290

Показатели изменения качественного состава белков плазмы крови являются:

A) Гиперпротеинемия

B) Гипопротеинемия

C) +Диспротеинемия

D) Гипоальбуминемия

E) +Парапротеинемия

F) +Дефектпротеинемия

G) Гиперазотемия

H) Афибриногенемия

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$291

К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся

A) +Понижение резистентности организма

B) Высокая степень устойчивости организма к изменениям окружающей среды

C) +Задержка роста у детей

D) Хорошая адаптация организма к повреждающим воздействиям внешней среды

E) +Дистрофия внутренних органов

F) Гиперпротеинемия

G) Быстрое заживление ран

H) Быстрая прибавка массы тела

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$292

4 лет масса тела↓, частые простуды, анемия. Что в белковом обмене

А) +Гипопротеинемия

В) Парапротеинемия

С) +Диспротеинемия

D) Афибриногенемия

E) Абсолютная гиперпротеинемия

F) Относительная гиперпротеинемия

G) Положительный азотистый баланс

H) +Отрицательный азотистый баланс

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$293

Нарушение всасывания жиров в кишечнике обусловлено

A) +Дефицитом желчных кислот в составе желчи

B) +Уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы

C) +Развитием энтерита

D) Дефицитом водорастворимых витаминов

E) Снижением активности пепсина желудочного сока

F) Снижением активности трипсина поджелудочной железы

G) Снижением активности ферментов кишечника

H) Снижением активности амилазы

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$294

Дефицит липидов в рационе питания приводит к

A) Гиповитаминозу водорастворимых витаминов

B) +Дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

C) +Нарушению синтеза простагландинов

D) +Нарушению синтеза лейкотриенов

E) Кетозу

F) Ожирению

G) Отекам

H) Гиперлипопротеинемии

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$295

Эндокринная форма ожирения развивается при

A) +Повышенной продукции глюкокортикоидов

B) +Повышенной продукции инсулина

C) Избытке липопротпного гормона гипофиза

D) +Дефиците половых гормонов

E) Повышенной продукции тиреоидных гормонов

F) Повышенной продукции соматотропного гормона

G) Повышенной продукции адреналина

H) Повышенной продукции лептина

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$296

Гипоталамическое ожирение развивается при

A) +Травмах головного мозга

B) +Повышении внутричерепного давления

C) +Опухолях гипоталамуса

D) Избытке соматотропного гормона

E) Тотальной недостаточности аденогипофиза

F) Избытке лептина

G) Избытке тиреоидных гормонов

H) Переедании

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$297

Ожирение способствует развитию

A) Гемофилии

B) +Атеросклероза

C) Тромбоцитопении

D) +Ишемической болезни сердца

E) Болезни Дауна

F) +Гипертонической болезни

G) Гликогенозам

H) Пневмонии

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$298

Возникновению гиперкетонемии способствуют

A) +Активация липолиза

B) +Понижение утилизации кетоновых тел в тканях

C) +Снижение окисления в цикле Кребса

D) Активация липогенеза

E) Положительный азотистый баланс в организме

F) Активация гликогеногенеза

G) Активация биологического окисления

H) Дефицит витамина С

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$299

Последствия кетоза

A) Газовый ацидоз

B) Газовый алкалоз

C) +Метаболический ацидоз

D) +Аутоинтоксикация

E) +Подавление тканевого дыхания

F) Гипергликемия

G) Гипогидратация

H) Гипергидратация

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$300

Стеноз кор.артерий. ЛПНПá, №рецепторов ЛПНП↓. Диагноз?

A) +2 тип

B) 1 тип

C) 3 тип

D) +Инфаркт миокарда

E) Артериальная гипотензия

F) Аллергические заболевания

G) +Моногенное заболевание

H) Полигенное заболевание

1. Назовите основные методы патофизиологии:

A) Биохимический

B) Серологический

C) Сравнительно-эволюционный

D) Физико-химический

E) +Экспериментально-физиологический

F) +Метод моделирования патологического процесса

G) +Метод моделирования болезни

H) Иммунологический

2. Сторонники учения, характеризующие отрицанием причинности болезни:

А) Психосоматика

В) +Кондиционализм

С) Монокаузализм

D) Конституционализм

E) Теория факторов

F) +Эквипотенциальные условия

G) +Комплекс условий

H) Каузализм

3. Нарушением приспособляемости называется:

A) Адаптация

B) +Нарушение адаптации в пространстве

C) Превентивная реакция

D) Защитная реакция

E) +Дезадаптация

F) Гипоергия

G) Патологическая реакция

H) +Нарушение адаптации к физическим факторам

4. В курс патофизиологии входят разделы:

А) Диагностика болезней человека

B) +Типовые патологическое процессы

C) Профилактика болезней человека

D) +Частные закономерности нарушения функции различных систем организма

E) +Общее учение о болезни

F) Лабораторная диагностика

G) Изучение физиологических параметров здорового человека

H) Функциональная диагностика

5. Курс патофизиологии состоит из разделов:

A) +Общее учение о болезни

B) Общие закономерности нарушения функций различных систем организма C) +Типовые патологические процессы

D) +Патофизиология органов и систем

E) Диагностика болезней человека

F) Патологические реакции

G) Патологические состояния

H) Рефлекторные реакции

6. Отметьте стадии умирания организма:

A) Латентный период

B) +Предагональный период

C) Продромальный период

D) Период выраженных клинических признаков

E) +Агония

F) Предболезнь

G) +Клиническая смерть

H) Инкубационный период

7. Назовите исходы болезни:

A) +Полное выздоровление

B) Ремиссия

C) Рецидив

D) Осложнение

E) +Биологическая смерть

F) +Неполное выздоровление

G) Патологический процесс

H) Патологическая реакция

8. Переход агонального периода в клиническую смерть определяют признаки:

A) Потеря сознания

B) Снижение рефлекторной деятельности

C) Нарушение дыхания

D) +Прекращение дыхания

E) +Отсутствие кровяного давления

F) Снижение артериального давления

G) Побледнение кожных покровов

H) +Тоны сердца не прослушиваются

Дата добавления: 2015-06-04