Био­хи­мия

001. Обес­пе­че­ние энер­ги­ей тка­ней моз­га оп­ре­де­ля­ет­ся:

1) по­гло­ще­ни­ем жир­ных ки­слот из кро­ви

2) ана­бо­лиз­мом глу­та­ма­та

3) по­гло­ще­ни­ем глю­ко­зы из кро­ви

4) кон­цен­тра­ци­ей аце­то­на в кро­ви

5) кон­цен­тра­ци­ей креа­ти­ни­на

002. Часть ос­во­бо­ж­дае­мой в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка энер­гии рас­сеи­ва­ет­ся в ви­де так на­зы­вае­мых те­п­ло­вых по­терь ор­га­низ­ма, не­об­хо­ди­мых для:

1) под­дер­жа­ния го­мео­ста­за

2) под­дер­жа­ния тем­пе­ра­ту­ры те­ла

3) транс­фор­ми­ро­ва­ния в хи­ми­че­скую энер­гию

4) вы­пол­не­ния ме­ха­ни­че­ской ра­бо­ты

5) вы­пол­не­ния ос­мо­ти­че­ской ра­бо­ты

003. Эф­фек­тив­ность при­ме­не­ния эк­зо­ген­ной АТФ как ле­кар­ст­вен­но­го пре­па­ра­та обу­слов­ле­на на­ли­чи­ем в ней:

1) мак­ро­эр­ги­че­ской свя­зи

2) фос­фо­ра как эле­мен­та

3) ри­бо­зы как мо­но­са­ха­ри­да

4) ри­бо­зил­фос­фа­та

5) аде­ни­на как пу­ри­но­во­го ос­но­ва­ния

004. Ос­нов­ное ко­ли­че­ст­во энер­гии в ор­га­низ­ме ос­во­бо­ж­да­ет­ся при рас­па­де (ка­та­бо­лиз­ме) суб­стра­тов:

1) в же­лу­доч­но-ки­шеч­ном трак­те

2) в сы­во­рот­ке кро­ви

3) в ли­зо­со­мах

4) в ци­то­зо­ле

5) в ми­то­хон­д­ри­ях

005. ТИД – те­п­ло­про­дук­ция, ин­ду­ци­ро­ван­ная дие­той (вы­зван­ная прие­мом пи­щи), наи­бо­лее вы­со­ка при:

1) бел­ко­вой дие­те

2) по­треб­ле­нии мо­но- и ди­са­ха­ри­дов

3) по­треб­ле­нии крах­мал­со­дер­жа­щих про­дук­тов

4) по­треб­ле­нии жи­ров

5) сба­лан­си­ро­ван­ной дие­те

006. К аб­со­лют­но не­за­ме­ни­мым ами­но­кис­ло­там не от­но­сит­ся:

1) ме­тио­нин

2) ли­зин

3) трип­то­фан

4) фе­ни­ла­ла­нин

5) ас­па­ра­гин

007. К за­ме­ни­мым ами­но­кис­ло­там от­но­сит­ся:

1) глю­та­мин

2) лей­цин

3) изо­лей­цин

4) тре­о­нин

5) ва­лин

008. К по­лу­не­за­ме­ни­мым ами­но­кис­ло­там от­но­сят:

1) гис­ти­дин

2) ва­лин

3) фе­ни­ла­ла­нин

4) ме­тио­нин

5) се­рин

009. К по­лу­не­за­ме­ни­мым ами­но­кис­ло­там от­но­сят:

1) глю­та­мин

2) ар­ги­нин

3) ас­па­ра­ги­но­вую ки­сло­ту

4) трип­то­фан

5) гли­цин

010. Эта­лон­ным бел­ком счи­та­ет­ся бе­лок, по­треб­ле­ние ко­то­ро­го в стро­го не­об­хо­ди­мых для ор­га­низ­ма ко­ли­че­ст­вах в те­че­ние дли­тель­но­го вре­ме­ни:

1) ни­как не влия­ет на азо­ти­стый ба­ланс

2) вы­зы­ва­ет ами­ноа­ци­ду­рию

3) под­дер­жи­ва­ет по­ло­жи­тель­ный азо­ти­стый ба­ланс

4) под­дер­жи­ва­ет ну­ле­вой азо­ти­стый ба­ланс

5) при­во­дит к от­ри­ца­тель­но­му азо­ти­сто­му ба­лан­су

011. К ами­ноа­ци­до­па­ти­ям не от­но­сит­ся:

1) цис­ти­ну­рия

2) фе­нил­ке­то­ну­рия

3) глю­ко­зу­рия

4) ли­зи­ну­рия

5) гис­ти­ди­ну­рия

012. Яв­ле­ние ами­ноа­ци­ду­рии не вы­зва­но:

1) по­вы­ше­ни­ем кон­цен­тра­ции ами­но­кис­лот(ы) в кро­ви вы­ше мак­си­маль­ных воз­мож­но­стей по­чеч­ной ре­аб­сорб­ции

2) не­дос­та­точ­ным син­те­зом ан­ти­диу­ре­ти­че­ско­го гор­мо­на в ор­га­низ­ме

3) кон­ку­рент­ным ин­ги­би­ро­ва­ни­ем од­ной ами­но­кис­ло­той ре­аб­сорб­ции и ме­та­бо­лиз­ма дру­гих

4) де­фек­том транс­порт­но­го ре­цеп­то­ра или со­пря­жен­но­го с ним энер­ге­ти­че­ско­го про­цес­са в по­чеч­ных ка­наль­цах

5) де­фек­том апи­каль­ной мем­бра­ны кле­ток по­чеч­но­го эпи­те­лия

013. К на­ру­ше­ни­ям об­ме­на фе­ни­ла­ла­ни­на и ти­ро­зи­на не от­но­сит­ся:

1) фе­нил­ке­то­ну­рия

2) ти­ро­зи­но­зы

3) ин­ди­ка­ну­рия

4) аль­би­низм

5) ал­кап­то­ну­рия

014. Бо­лезнь «кле­но­во­го си­ро­па» не на­блю­да­ет­ся при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на:

1) трип­то­фа­на

2) лей­ци­на

3) раз­ветв­лен­ных ке­то­кис­лот

4) изо­лей­ци­на

5) ва­ли­на

015. Ал­кап­то­ну­рия – ау­то­сом­но-ре­цес­сив­ная бо­лезнь, вы­зван­ная на­ру­ше­ния­ми об­ме­на ами­но­кис­лот:

1) трип­то­фа­на и гис­ти­ди­на

2) фе­ни­ла­ла­ни­на и ти­ро­зи­на

3) ме­тио­ни­на и цис­теи­на

4) про­ли­на и гид­ро­кси­про­ли­на

5) лей­ци­на и изо­лей­ци­на

016. С де­фек­том ка­кой из фер­мент­ных сис­тем не свя­зан лей­ци­ноз – бо­лезнь «кле­но­во­го си­ро­па» (раз­ветв­лен­но-це­по­чеч­ная ке­то­ну­рия):

1) 2-ок­со-3-ме­тил­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы

2) 2-ок­со-4-ме­тил­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы

3) 2-ок­сог­лу­та­рат­де­гид­ро­ге­на­зы

4) 2-ок­сои­зо­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы

5) изо­ва­ле­рил-СоА-де­гид­ро­ге­на­зы

017. К наи­бо­лее важ­ным этио­ло­ги­че­ским фак­то­рам вто­рич­ных ги­по­про­теи­не­мий не от­но­сят­ся:

1) пи­ще­вая бел­ко­вая не­дос­та­точ­ность

2) на­ру­ше­ния по­сту­п­ле­ния ами­но­кис­лот из ки­шеч­ни­ка при аде­к­ват­ной дие­те

3) пе­че­ноч­ная не­дос­та­точ­ность

4) про­теи­ну­рии

5) на­след­ст­вен­ные на­ру­ше­ния син­те­за оп­ре­де­лен­ных сы­во­ро­точ­ных бел­ков

018. По­чеч­ные ме­ха­низ­мы про­теи­ну­рий не свя­за­ны с:

1) по­вы­шен­ной про­ни­цае­мо­стью по­вре­ж­ден­но­го клу­боч­ко­во­го фильт­ра

2) по­ни­жен­ной ре­аб­сорб­ци­ей бел­ка в про­кси­маль­ных ка­наль­цах поч­ки

3) не­дос­та­точ­ным син­те­зом ан­ти­диу­ре­ти­че­ско­го гор­мо­на

4) уве­ли­че­ни­ем вы­де­ле­ния бел­ка эпи­те­ли­ем ка­наль­цев

5) хро­ни­че­ски­ми им­му­но­па­то­ло­ги­че­ски­ми по­ра­же­ния­ми по­чек

019. К ос­та­точ­но­му азо­ту сы­во­рот­ки кро­ви не от­но­сит­ся:

1) азот мо­че­ви­ны и ам­мо­ний­ных со­лей

2) азот ами­но­кис­лот и пеп­ти­дов

3) азот бел­ков сы­во­рот­ки кро­ви

4) азот креа­ти­на и креа­ти­ни­на

5) азот ин­ди­ка­на и мо­че­вой ки­сло­ты

020. На­след­ст­вен­ные ги­пе­рам­мо­ние­мии не свя­за­ны с де­фек­том фер­мен­та:

1) N-аце­тилг­лу­та­мат­син­те­та­зы

2) уреа­зы

3) ми­то­хон­д­ри­аль­ной кар­ба­мо­ил­фос­фат­син­те­та­зы

4) ми­то­хон­д­ри­аль­ной ор­ни­тин-кар­ба­мо­ил-транс­фе­ра­зы

5) ар­ги­на­зы

021. На­след­ст­вен­ные ги­пе­рам­мо­ние­мии не свя­за­ны с де­фек­том фер­мен­та:

1) ци­то­плаз­ма­ти­че­ской ар­ги­нин-сук­ци­нат­син­те­та­зы

2) ци­то­плаз­ма­ти­че­ской ар­ги­нин-сук­ци­нат­лиа­зы

3) глю­та­ми­на­зы

4) ар­ги­на­зы

5) L-ор­ни­тин-2-ок­со-ацил­транс­фе­ра­зы (транс­пор­тер ор­ни­ти­на в ми­то­хон­д­ри­ях)

022. По­вы­шен­ный уро­вень ксан­ту­ре­но­вой ки­сло­ты в мо­че на­блю­да­ет­ся при на­ру­ше­нии об­ме­на:

1) про­ли­на

2) гис­ти­ди­на

3) ти­ро­зи­на

4) трип­то­фа­на

5) лей­ци­на

023. По­вы­шен­ный уро­вень ксан­ту­ре­но­вой ки­сло­ты в мо­че на­блю­да­ет­ся при:

1) ги­по­ви­та­ми­но­зе С

2) ги­пер­ви­та­ми­но­зе D

3) ги­по­ви­та­ми­но­зе А

4) ги­по­ви­та­ми­но­зе B1

5) ги­по­ви­та­ми­но­зе В6

024. Креа­ти­ну­рия, как пра­ви­ло, не на­блю­да­ет­ся:

1) у но­во­ро­ж­ден­ных

2) при ожи­ре­нии

3) у бе­ре­мен­ных жен­щин

4) при мы­шеч­ной ат­ро­фии

5) при го­ло­да­нии

025. Креа­ти­ну­рия, как пра­ви­ло, не на­блю­да­ет­ся:

1) при ги­пер­ти­ре­о­зе

2) при са­хар­ном диа­бе­те 1 ти­па

3) при ак­ро­ме­га­лии

4) у ас­те­ни­ков

5) у ат­ле­тов

026. Мо­че­вая ки­сло­та не об­ра­зу­ет­ся в ор­га­низ­ме при рас­па­де:

1) аде­ни­на

2) гуа­ни­на

3) трип­то­фа­на

4) ксан­ти­на

5) ги­пок­сан­ти­на

027. Ги­пе­ру­ри­ке­мия не на­блю­да­ет­ся у лю­дей при:

1) де­фи­ци­те фер­мен­та глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы

2) по­вы­шен­ной ак­тив­но­сти фер­мен­та ами­до-фос­фо­ри­бо­зил-транс-фе­ра­зы

3) де­фи­ци­те фер­мен­та ги­пок­сан­тин-фос­фо­ри­бо­зил­транс­фе­ра­зы

4) де­фи­ци­те фер­мен­та ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы

5) по­вы­шен­ной ак­тив­но­сти фер­мен­та ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы

028. Ги­пе­ру­ри­ке­мия не на­блю­да­ет­ся у боль­ных при:

1) по­даг­ре

2) бо­лез­ни Ле­ша-Ни­хе­на

3) бо­лез­ни «кле­но­во­го си­ро­па»

4) бо­лез­ни Дау­на

5) бо­лез­ни Гир­ке

029. Со­дер­жа­ние мо­че­вой ки­сло­ты в плаз­ме кро­ви вы­хо­дит за рам­ки нор­мы у лю­дей при кон­цен­тра­ции:

1) 0,125 мМ/л

2) 0,4 мМ/л

3) 0,9 мМ/л

4) 0,45 мМ/л

5) 0,3 мМ/л

030. Оро­та­та­ци­ду­рия в ос­нов­ном на­блю­да­ет­ся у боль­ных:

1) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на пу­ри­нов

2) при на­ру­ше­ни­ях ка­та­бо­лиз­ма ами­но­кис­лот

3) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на пи­ри­ми­ди­нов

4) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на ли­пи­дов

5) при на­ру­ше­нии рас­па­да ге­ма

031. Оро­та­та­ци­ду­рия не свя­за­на с де­фек­том фер­мен­та:

1) оро­тат-фос­фо­ри­бо­зил­транс­фе­ра­зы

2) оро­ти­дин-5-фос­фат-де­кар­бок­си­ла­зы

3) ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы

4) ор­ни­тин-кар­ба­мо­ил­транс­фе­ра­зы

5) пи­ри­ми­дин-5-нук­лео­ти­да­зы

032. Ли­пи­ды – боль­шая груп­па ве­ществ био­ло­ги­че­ско­го про­ис­хо­ж­де­ния, для ко­то­рых не ха­рак­тер­но:

1) не­рас­тво­ри­мость в во­де

2) рас­тво­ри­мость в ор­га­ни­че­ских рас­тво­ри­те­лях

3) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле выс­ших ал­киль­ных ра­ди­ка­лов

4) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва гид­ро­филь­ных груп­пи­ро­вок

5) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва гид­ро­фоб­ных груп­пи­ро­вок

033. Ли­пи­дам в ор­га­низ­ме, как пра­ви­ло, не свой­ст­вен­на:

1) ре­зерв­но-энер­ге­ти­че­ская функ­ция

2) мем­бра­но­об­ра­зую­щая функ­ция

3) им­му­но­ре­гу­ля­тор­ная функ­ция

4) ре­гу­ля­тор­но-сиг­наль­ная функ­ция

5) ре­цеп­тор­но-по­сред­ни­че­ская функ­ция

034. Этот фер­мент не уча­ст­ву­ет в обез­вре­жи­ва­нии эта­но­ла в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка:

1) ал­ко­голь­де­гид­ро­ге­на­за

2) мо­но­ок­си­ге­на­за (ци­то­хром Р-450)

3) ка­та­ла­за

4) ури­ди­лил­транс­фе­ра­за

5) аль­де­гид­де­гид­ро­ге­на­за

035. Ави­дин об­ла­да­ет вы­со­ким срод­ст­вом к био­ти­ну и ин­ги­би­ру­ет био­ти­но­вые фер­мен­ты. Ка­кие про­цес­сы бло­ки­ру­ют­ся при до­бав­ле­нии ави­ди­на к го­мо­ге­на­ту кле­ток?

1) глю­ко­за пре­вра­ща­ет­ся в пи­ру­ват

2) пи­ру­ват пре­вра­ща­ет­ся в лак­тат

3) ок­са­ло­аце­тат пре­вра­ща­ет­ся в глю­ко­зу

4) пи­ру­ват пре­вра­ща­ет­ся в ок­са­ло­аце­тат

5) глю­ко­за пре­вра­ща­ет­ся в ри­бо­зо-5-фос­фат

036. На­след­ст­вен­ные гли­ко­ге­но­зы ха­рак­те­ри­зу­ют­ся по­вы­шен­ной кон­цен­тра­ци­ей гли­ко­ге­на с нор­маль­ной струк­ту­рой в пе­че­ни. При ораль­ном вве­де­нии фрук­то­зы в кро­ви не вы­яв­ле­но по­вы­ше­ния кон­цен­тра­ции глю­ко­зы. Это по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что бо­лезнь свя­за­на с от­сут­ст­ви­ем:

1) фрук­то­ки­на­зы

2) глю­ко­ки­на­зы

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы

4) фос­фог­лю­ко­му­та­зы

5) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­зы

037. Не­эс­те­ри­фи­ци­ро­ван­ные сво­бод­ные жир­ные ки­сло­ты транс­пор­ти­ру­ют­ся в кро­ви пре­иму­ще­ст­вен­но в ви­де:

1) со­лей не­ор­га­ни­че­ских ка­тио­нов

2) вы­со­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ком­плек­сов с ли­по­про­теи­на­ми

3) ком­плек­сов с во­до­рас­тво­ри­мы­ми по­ли­са­ха­ри­да­ми

4) ком­плек­са с аль­бу­ми­на­ми

5) во­до­рас­тво­ри­мых хо­лин­со­дер­жа­щих про­из­вод­ных

038. Из пе­ре­чис­лен­ных гор­мо­нов под­вер­га­ет­ся пре­вра­ще­нию в ци­то­зо­ле кле­ток-ми­ше­ней в бо­лее ак­тив­ную фор­му:

1) ан­ти­диу­ре­ти­че­ский гор­мон

2) лю­теи­ни­зи­рую­щий гор­мон

3) трий­од­ти­ро­нин

4) тес­то­сте­рон

5) ад­ре­на­лин

039. Ос­нов­ной путь об­ра­зо­ва­ния гли­це­ри­но­во­го ос­то­ва фос­фо­ли­пи­дов вклю­ча­ет:

1) кар­бок­си­ли­ро­ва­ние аце­тил-КоА

2) фос­фо­ро­лиз ак­ку­му­ли­ро­ван­ных триг­ли­це­ри­дов

3) вос­ста­нов­ле­ние ди­ок­си­аце­тон­фос­фа­та

4) окис­ле­ние гли­це­раль­де­гид-3-фос­фа­та

5) кар­бок­си­ли­ро­ва­ние пи­ру­ва­та

040. Бы­строе вве­де­ние глю­ко­зы боль­ным с хро­ни­че­ским ал­ко­го­лиз­мом мо­жет при­вес­ти к:

1) лак­та­ци­до­зу

2) ке­тоа­ци­до­зу

3) ал­ка­ло­зу

4) уси­ле­нию глю­ко­ге­не­за

5) уси­ле­нию мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на

041. Для про­фи­лак­ти­ки ра­ка ки­шеч­ни­ка ре­ко­мен­ду­ет­ся упот­реб­лять пи­щу, бо­га­тую рас­ти­тель­ны­ми во­лок­на­ми, и бед­ную:

1) на­сы­щен­ны­ми жир­ны­ми ки­сло­та­ми

2) се­ле­ном

3) са­ха­ро­зой

4) трип­то­фа­ном

5) лак­то­зой

042. На­ру­ше­ния ме­та­бо­лиз­ма сфин­го­ли­пи­дов при бо­лез­нях Тея-Сак­са и Го­ше вы­зы­ва­ют­ся:

1) на­ко­п­ле­ни­ем гли­ко­за­ми­ног­ли­ка­нов

2) сни­же­ни­ем рас­па­да сфин­го­ли­пи­дов

3) сни­же­ни­ем син­те­за це­реб­ро­зи­дов

4) уве­ли­че­ни­ем син­те­за це­реб­ро­зи­дов

5) на­ру­ше­ни­ем ре­гу­ля­ции био­син­те­за ганг­лио­зи­дов

043. На дис­тан­ции 5 км у лыж­ни­ка пе­ред фи­ни­шем пре­об­ла­да­ют про­цес­сы:

1) глю­ко­ге­не­за

2) ана­эроб­но­го гли­ко­ли­за

3) аэроб­но­го гли­ко­ли­за

4) глю­ко­не­о­ге­не­за

5) мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на

044. У сприн­те­ра, бе­гу­ще­го на 100 м, в пер­вые се­кун­ды бе­га АТФ рас­хо­ду­ет­ся за счет про­цес­сов:

1) окис­ле­ния жир­ных ки­слот

2) мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на

3) глю­ко­не­о­ге­не­за

4) ана­эроб­но­го гли­ко­ге­но­ли­за

5) аэроб­но­го гли­ко­ли­за

045. У боль­но­го с ум­ст­вен­ной от­ста­ло­стью мо­ло­ко вы­зы­ва­ет рво­ту и по­нос. В кро­ви кон­цен­тра­ция глю­ко­зы низ­ка, а кон­цен­тра­ция дру­гих ре­ду­ци­рую­щих са­ха­ров вы­ше нор­мы. В мо­че об­на­ру­жи­ва­ет­ся га­лак­то­за. Ак­тив­ность ка­ко­го фер­мен­та на­ру­ше­на?

1) фос­фоф­рук­то­ки­на­зы

2) фос­фо­ман­нои­зо­ме­ра­зы

3) УТФ-гек­со­зо-1-фос­фат-ури­ди­лил­транс­фе­ра­зы

4) лак­та­зы в сли­зи­стой обо­лоч­ке ки­шеч­ни­ка

5) маль­та­зы в сли­зи­стой обо­лоч­ке ки­шеч­ни­ка

046. При га­лак­то­зе­мии ре­ко­мен­ду­ет­ся дие­та:

1) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем жи­ров

2) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем лак­то­зы

3) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем хо­ле­сте­ри­на

4) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем са­ха­ро­зы

5) с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем бел­ков

047. У боль­но­го вы­яв­ле­ны мы­шеч­ная сла­бость, оте­ки, пе­ри­фе­ри­че­ские нев­ри­ты, по­вы­шен­ная кон­цен­тра­ция пи­ру­ва­та кро­ви. Воз­мож­ный ди­аг­ноз:

1) фе­нил­пи­ро­ви­но­град­ная ке­то­ну­рия

2) бо­лезнь Го­ше

3) бо­лезнь бе­ри-бе­ри

4) пел­ла­гра

5) цин­га

048. Яв­ля­ет­ся пред­ше­ст­вен­ни­ком фос­фа­ти­дил­хо­ли­на и сфин­го­мие­ли­на:

1) фос­фа­ти­ди­лэ­та­но­ла­мин

2) аце­тил­хо­лин

3) гли­це­рол-3-фос­фат

4) УДФ-глю­ко­за

5) ЦЦФ-хо­лин

049. Хо­ле­сте­рин яв­ля­ет­ся пред­ше­ст­вен­ни­ком для ка­ж­до­го из пе­ре­чис­лен­ных со­еди­не­ний, за ис­клю­че­ни­ем:

1) хе­но­де­зок­си­хо­ле­вой ки­сло­ты

2) 1,25-ди­гид­рок­си­хо­ле­каль­ци­фе­ро­ла

3) тес­то­сте­ро­на

4) хо­ле­ци­сто­ки­ни­на

5) гли­ко­хо­ле­вой ки­сло­ты

050. На­след­ст­вен­ная не­дос­та­точ­ность фос­фоф­рук­то­ки­на­зы ха­рак­те­ри­зу­ет­ся уме­рен­ной ге­мо­ли­ти­че­ской ане­ми­ей и мио­па­ти­ей. Со­дер­жа­ние ка­ко­го из пе­ре­чис­лен­ных ме­та­бо­ли­тов бу­дет по­вы­ше­но?

1) 1,3-бис­фос­фог­ли­це­рат

2) ди­гид­рок­си­аце­тон­фос­фат

3) фрук­то­зо-6-фос­фат

4) фрук­то­зо-1,6-бис­фос­фат

5) фос­фое­нол­пи­ру­ват

051. Бо­лезнь Тея-Сак­са обу­слов­ле­на де­фи­ци­том гек­со­за­ми­ни­да­зы‑А. К ка­ко­му клас­су от­но­сит­ся этот фер­мент, от­вет­ст­вен­ный за де­гра­да­цию ганг­лио­зи­дов?

1) транс­фе­ра­зы

2) гид­ро­ла­зы

3) лиа­зы

4) ли­га­зы

5) ок­си­до­ре­дук­та­зы

052. К стеа­то­рее мо­жет при­вес­ти не­дос­та­ток:

1) желч­ных пиг­мен­тов

2) со­лей желч­ных ки­слот

4) пеп­си­на

3) би­ли­ру­би­на

5) ами­ла­зы

053. Ок­си­да­тив­ный стресс мо­жет быть спро­во­ци­ро­ван ан­ти­ма­ля­рий­ным пре­па­ра­том при­ма­хи­ном, что мо­жет при­вес­ти к ге­мо­ли­зу эрит­ро­ци­тов. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных фер­мен­тов чув­ст­ви­те­лен к та­ко­му ок­си­да­тив­но­му стрес­су?

1) ал­ко­голь­де­гид­ро­ге­на­за

2) кар­ни­ти­на­цил­транс­фе­ра­за

3) цит­рат­син­та­за

4) глю­ко­ки­на­за

5) глю­ко­зо-6-фос­фат­де­гид­ро­ге­на­за

054. Бо­лезнь Ни­ма­на-Пи­ка обу­слов­ле­на не­дос­та­точ­но­стью сфин­го­мие­ли­на­зы. К ка­ко­му клас­су от­но­сит­ся этот фер­мент?

1) ок­си­до­ре­дук­та­зы

2) транс­фе­ра­зы

3) гид­ро­ла­зы

4) лиа­зы

5) ли­га­зы

055. При дей­ст­вии ка­ко­го фер­мен­та из фос­фа­ти­ди­ли­но­зи­тол-4,5-ди­фос­фа­та ос­во­бо­ж­да­ют­ся вто­рич­ные по­сред­ни­ки диа­цилг­ли­це­рол и ино­зи­тол-1,4,5-три­фос­фат?

1) фос­фо­ли­па­за А-1

2) фос­фо­ли­па­за А-2

3) фос­фо­ли­па­за С

4) фос­фо­ли­па­за D

5) фос­фо­ри­ла­за

056. При бо­лез­ни Тея-Сак­са от­ме­че­на не­дос­та­точ­ность гек­со­за­ми­ни­да­зы А, от­вет­ст­вен­ной за де­гра­да­цию ганг­лио­зи­дов. Кле­точ­ная ло­ка­ли­за­ция это­го фер­мен­та:

1) ци­то­золь

2) эн­до­плаз­ма­ти­че­ский ре­ти­ку­лум

3) ли­зо­со­мы

4) ми­то­хон­д­рии

5) яд­ро

057. Фер­мент, от­но­ся­щий­ся к гид­ро­ла­зам:

1) аль­до­ла­за

2) ами­ноа­цил-т-РНК-син­те­та­за

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­за

4) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­за

5) гек­со­ки­на­за

058. Де­фи­цит фо­лие­вой ки­сло­ты во вре­мя бе­ре­мен­но­сти мо­жет при­вес­ти к де­фек­там раз­ви­тия нерв­ной труб­ки у за­ро­ды­ша. Био­хи­ми­че­ская роль фо­ла­та в ме­та­бо­лиз­ме:

1) пе­ре­нос од­но­уг­ле­род­ных груп­пи­ро­вок

2) де­кар­бок­си­ли­ро­ва­ние

3) тран­са­ми­ни­ро­ва­ние

4) транс­реа­ми­ни­ро­ва­ние

5) ан­ти­ок­си­дант­ные функ­ции

059. Со­еди­не­ние, яв­ляю­щее­ся про­ме­жу­точ­ным ме­та­бо­ли­том в био­син­те­зе хо­ле­сте­ро­ла и ке­то­но­вых тел:

1) фар­не­зил­пи­ро­фос­фат

2) 3-ме­тил-3-ок­си-глу­та­рил-КоА

3) ме­тил­ма­ло­нил-КоА

4) ме­ва­ло­нат

5) сук­ци­нил-КоА

060. Стро­гая ве­ге­та­ри­ан­ская дие­та мо­жет при­вес­ти к:

1) пел­лаг­ре

2) бо­лез­ни бе­ри-бе­ри

3) ме­га­лоб­ла­сти­че­ской ане­мии

4) цин­ге

5) ра­хи­ту

061. Хо­ле­сте­рин от­сут­ст­ву­ет в:

1) вет­чи­не

2) яй­цах

3) са­ле

4) яб­лоч­ном со­ке

5) ры­бе

062. Не­дос­та­точ­ное по­сту­п­ле­ние ка­кой ами­но­кис­ло­ты мо­жет при­вес­ти к от­ри­ца­тель­но­му азо­ти­сто­му ба­лан­су?

1) ас­па­ра­гин

2) цис­те­ин

3) се­рин

4) трип­то­фан

5) ти­ро­зин

063. При бо­лез­ни Гир­ке вы­яв­ля­ют ги­пог­ли­ке­мию, лак­та­ци­доз, ги­пер­триг­ли­це­ри­де­мию. Де­фи­цит ка­ко­го фер­мен­та при­во­дит к этой бо­лез­ни?

1) аль­до­ла­за

2) ли­па­за

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­за

4) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­за

5) гек­со­ки­на­за

064. Уве­ли­че­ние син­те­за триа­цилг­ли­це­ри­дов в от­вет на вве­де­ние ин­су­ли­на боль­ным са­хар­ным диа­бе­том вы­зва­но:

1) взаи­мо­дей­ст­ви­ем S-аде­но­зил­ме­тио­ни­на с ле­ци­ти­ном

2) ак­ти­ва­ци­ей гор­мон­чув­ст­ви­тель­ной ли­па­зы

3) ре­ак­ци­ей 1,2-диа­цилг­ли­це­ри­да с аце­тил-КоА

4) взаи­мо­дей­ст­ви­ем 1,2-диа­цилг­ли­це­ри­да с ЦДФ-хо­ли­ном

5) ре­ак­ци­ей паль­ми­то­ил-КоА с це­ра­ми­дом

Дата добавления: 2015-06-04