Блокада в фазу 3 и фазу 4

Если деполяризующий импульс приходит в ножку или ветвь пучка преждевременно (т. е. раньше полного исчезновения ее рефрактерности), он может проводиться медленно или полностью блокироваться. Термин «блокада в фазу 3», используемый для обозначения этого явления, просто отражает приход импульса во время фазы 3 потенциала действия. Импульсы, прибывающие по окончании фазы 3, проводятся нормально. Однако если проводящая структура обладает повышенной спонтанной деполяризацией в фазу 4 (обычно вследствие заболевания), она не может удерживать высокий потенциал покоя, позволяя ему смещаться все ближе и ближе к нулевому уровню, в результате чего проводимость этой структуры постепенно снижается. Чем длительнее период диастолы, тем более степень снижения потенциала покоя и выше вероятность нарушения проведения. Блокаду, развивающуюся по такому механизму в конце длительной диастолы, обычно называют «блокадой в фазе 4» [1]. По опыту автора, блок в фазе 4 характерен для внутрижелудочковой проводящей системы и очень редко встречается в АВ-узле. Его возникновение в 13 исследованных случаях обязательно сопровождалось другими признаками поражения системы ножек и ветвей пучка Гиса и не наблюдалось у здоровых лиц. В связи с этим наличие деполяризации в фазу 4 в системе разветвлений пучка Гиса может использоваться как четкое свидетельство патологического процесса в этих структурах. Существование блоков в фазу 3 или фазу 4 в различных частях системы разветвлений пучка Гиса может обусловить появление некоторых из наиболее сложных и необычных форм нарушения проведения. Возможность возникновения блока в фазу 4 при постэкстрасистолических вариантах блокады обсуждалась выше (см. рис. 3.14 и 3.15).

ГЛАВА 4

Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления

Д..Y. Сингер и X. К. Коэн (D. H. Singer и Н. С. Cohen)

Форма ком­плек­са QRS за­ви­сит от по­сле­до­ва­тель­но­сти ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков, при­чем из­ме­не­ния фор­мы от­ра­жа­ют от­кло­не­ния от нор­мы при рас­про­стра­не­нии воз­бу­ж­де­ния. Это мо­жет про­ис­хо­дить по од­ной из двух ос­нов­ных при­чин: 1) сме­ще­ние мес­та воз­ник­но­ве­ния им­пуль­са к же­лу­доч­ко­во­му эк­то­пи­че­ско­му фо­ку­су или к АВ-уз­ло­вым двой­ным пу­тям оп­ре­де­лен­но­го ти­па; 2) из­ме­не­ние же­лу­доч­ко­во­го рас­про­стра­не­ния над­же­лу­доч­ко­вых им­пуль­сов. По­след­нее в свою оче­редь мо­жет быть ре­зуль­та­том вро­ж­ден­но­го или при­об­ре­тен­но­го на­ру­ше­ния про­во­дя­щей сис­те­мы. С дру­гой сто­ро­ны, дан­ное яв­ле­ние мо­жет быть функ­цио­наль­ным, обу­слов­лен­ным про­ве­де­ни­ем им­пуль­са во вре­мя реф­рак­тер­но­го пе­рио­да.

Тер­ми­ны «абер­рант­ность», «абер­ра­ция» и «абер­рант­ное же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние» с мо­мен­та их вне­дре­ния сэ­ром То­ма­сом Льюи­сом в- на­ча­ле на­ше­го сто­ле­тия [1, 2] при­ме­ня­ют­ся в ос­нов­ном при опи­са­нии функ­цио­наль­ных на­ру­ше­ний внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, осо­бен­но тех, ко­то­рые на­блю­да­ют­ся в со­че­та­нии с из­ме­не­ния­ми дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла [3—7]. Од­на­ко они в рав­ной ме­ре ис­поль­зу­ют­ся и для оп­ре­де­ле­ния дру­гих ти­пов на­ру­ше­ний внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. В этой гла­ве и в гла­ве 5 тер­мин «абер­рант­ность» бу­дет рас­смат­ри­вать­ся в ши­ро­ком кон­тек­сте. Бу­дет так­же сде­лан об­зор элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ме­ха­низ­мов, кли­ни­че­ских ас­пек­тов и ро­ли раз­лич­ных ти­пов на­ру­ше­ний про­ве­де­ния.

Спе­циа­ли­зи­ро­ван­ная про­во­дя­щая сис­те­ма серд­ца

При рас­смот­ре­нии про­во­дя­щей сис­те­мы тка­ни серд­ца удоб­нее раз­де­лить на два ос­нов­ных ти­па (рис. 4.1, А): 1) ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий и же­лу­доч­ков, от­вет­ст­вен­ный за со­кра­ти­мость серд­ца и по­яв­ле­ние зуб­цов Р и ком­плек­сов QRS на стан­дарт­ной ЭКГ; 2) сеть спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней [8—10] (см. гла­ву 2, том 1), вклю­чаю­щую си­но­ат­ри­аль­ный (СА) и ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный (АВ) уз­лы и раз­ветв­ле­ния в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье [10—13]. Опи­са­ны так­же двой­ные пу­ти в АВ-уз­ле и спе­циа­ли­зи­ро­ван­ные пред­серд­ные ме­жуз­ло­вые трак­ты [9, 14, 15].

Спе­циа­ли­зи­ро­ван­ные тка­ни не­сут от­вет­ст­вен­ность за нор­маль­ное ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов и за их бы­строе и упо­ря­до­чен­ное про­ве­де­ние от мес­та воз­ник­но­ве­ния в дру­гие от­де­лы серд­ца. Из­ме­не­ния в про­цес­се об­ра­зо­ва­ния им­пуль­сов и (или) в их про­ве­де­нии пред­ше­ст­ву­ют из­ме­не­ни­ям час­то­ты сер­деч­ных со­кра­ще­ний в от­вет на ме­няю­щие­ся фи­зио­ло­ги­че­ские ус­ло­вия, а так­же мно­гим на­ру­ше­ни­ям рит­ма и про­во­ди­мо­сти. Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ха­рак­те­ри­сти­ки спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми де­тер­ми­нан­та­ми абер­рант­но­сти. Ак­тив­ность спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней не про­яв­ля­ет­ся на стан­дарт­ной по­верх­но­ст­ной ЭКГ из-за их не­боль­шой (от­но­си­тель­но ра­бо­че­го мио­кар­да) мас­сы, что за­труд­ня­ет элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­скую оцен­ку пред­ше­ст­вую­щих ме­ха­низ­мов.

Рис. 4.1. Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние спе­циа­ли­зи­ро­ван­ной про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца (А) и транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов в обыч­ных и спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­нях серд­ца со­ба­ки (Б).

От­ме­ча­ют­ся раз­ли­чия ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­лов дей­ст­вия на раз­ных уча­ст­ках серд­ца. Взаи­мо­рас­по­ло­же­ние за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных по­тен­циа­лов от­ра­жа­ет по­сле­до­ва­тель­ность ак­ти­ва­ции. Вни­зу по­ка­за­на так­же стан­дарт­ная по­верх­но­ст­ная ЭКГ. Бу­к­ва­ми а—и обо­зна­че­ны сле­дую­щие струк­ту­ры: а — си­ну­со­вый узел; б — пу­чок Брах­ма­на и дру­гие спе­циа­ли­зи­ро­ван­ные пред­серд­ные ме­жуз­ло­вые трак­ты (от­ме­че­ны пунк­тир­ны­ми ли­ния­ми, со­еди­няю­щи­ми си­ну­со­вый и ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный уз­лы); в — ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий; г — ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный узел; д — пу­чок Ги­са; е — нож­ки пуч­ка; (e_п) — пра­вая нож­ка; (е_л) — ле­вая нож­ка; 1 и 2 — пе­ред­няя и зад­няя вет­ви ле­вой нож­ки пуч­ка; ж — во­лок­на Пур­ки­нье; з — тер­ми­наль­ные во­лок­на Пур­ки­нье в мес­те их кон­так­та с ра­бо­чим мио­кар­дом; и — ра­бо­чий мио­кард же­лу­доч­ков. Фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия ра­бо­че­го мио­кар­да же­лу­доч­ков обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4, а зуб­цы на по­верх­но­ст­ной ЭКГ — ла­тин­ски­ми бу­к­ва­ми Р, R, S и Т. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ас­пек­ты

Как от­ме­ча­лось ра­нее, ано­ма­лии фор­мы ком­плек­са QRS мо­гут воз­ни­кать по очень мно­гим при­чи­нам. В этой гла­ве ос­нов­ное вни­ма­ние на­прав­ле­но на ряд на­ру­ше­ний, впер­вые опи­сан­ных сэ­ром То­ма­сом Льюи­сом [1, 2], для ко­то­рых был пред­ло­жен тер­мин «абер­рант­ность», а имен­но: ано­ма­лии фор­мы ком­плек­са QRS при над­же­лу­доч­ко­вом воз­бу­ж­де­нии, на­блю­дае­мые в со­че­та­нии с за­ви­си­мы­ми от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ния­ми про­во­ди­мо­сти и реф­рак­тер­но­сти. Абер­рант­ность — это од­но из про­яв­ле­ний боль­шой груп­пы за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ко­то­рая вклю­ча­ет в се­бя та­кие раз­но­вид­но­сти, как скры­тое про­ве­де­ние [16—18], сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние [19,20] и свя­зан­ный с час­то­той рит­ма АВ-блок [3—5]. Од­но­на­прав­лен­ный блок и цир­ку­ля­ция воз­бу­ж­де­ния [3—7] в не­ко­то­ром смыс­ле так­же яв­ля­ют­ся про­яв­ле­ния­ми это­го фе­но­ме­на.

Мы рас­смот­рим абер­рант­ность с точ­ки зре­ния за­ви­си­мо­сти из­ме­не­ний ком­плек­са QRS от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла, как это пред­ло­же­но Singer и Ten Eick [21]. При ее об­су­ж­де­нии мы бу­дем ос­но­вы­вать­ся на кор­ре­ля­ции элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ских дан­ных и ре­зуль­та­тах мик­ро­элек­трод­ных ис­сле­до­ва­ний транс­мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в сер­деч­ных тка­нях жи­вот­ных, а так­же у боль­ных, под­верг­ших­ся опе­ра­ции на от­кры­том серд­це.

Элек­три­че­ская ак­тив­ность сер­деч­ных кле­ток

По­ни­ма­ние ме­ха­низ­мов абер­рант­но­сти за­ви­сит от по­ни­ма­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ос­нов фор­ми­ро­ва­ния и про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния в серд­це, а так­же от зна­ния тех из­ме­не­ний, ко­то­рые пред­ше­ст­ву­ют раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­во­ди­мо­сти. Крат­кий об­зор со­вре­мен­ных кон­цеп­ций бу­дет дан ни­же. Для бо­лее об­стоя­тель­но­го изу­че­ния это­го во­про­са чи­та­те­лю сле­ду­ет об­ра­тить­ся к гла­ве 3 пер­во­го то­ма дан­ной кни­ги, а так­же к мно­го­чис­лен­ным учеб­ни­кам по фи­зио­ло­гии [22—24], об­зо­рам и мо­но­гра­фи­ям по элек­тро­фи­зио­ло­гии серд­ца [25—36].

Нор­маль­ный транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал

Вве­де­ние стек­лян­но­го мик­ро­элек­тро­да [37] в воз­бу­ди­мую клет­ку по­зво­ля­ет за­ре­ги­ст­ри­ро­вать раз­ность по­тен­циа­лов ме­ж­ду внут­рен­ней сре­дой клет­ки и ин­диф­фе­рент­ным элек­тро­дом, рас­по­ло­жен­ным сна­ру­жи от нее. На рис. 4.1, Б по­ка­зан идеа­ли­зи­ро­ван­ный транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ный в раз­ных от­де­лах серд­ца, вме­сте с од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ной по­верх­но­ст­ной ЭКГ. Фа­зы по­тен­циа­ла обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4. Во вре­мя элек­три­че­ской диа­сто­лы (фа­за 4) внут­рен­няя сре­да клет­ки от­ри­ца­тель­на по от­но­ше­нию к вне­кле­точ­ной жид­ко­сти. В боль­шин­ст­ве нор­маль­ных сер­деч­ных во­ло­кон, вклю­чая ра­бо­чие мио­кар­ди­аль­ные клет­ки пред­сер­дий и же­лу­доч­ков, раз­ность по­тен­циа­лов в фа­зу 4 ос­та­ет­ся по­сто­ян­ной до мо­мен­та воз­ник­но­ве­ния воз­бу­ж­де­ния («по­тен­ци­ал по­коя») и в нор­ме со­став­ля­ет в сред­нем от — 85 до — 95 мВ. При воз­бу­ж­де­нии в клет­ке про­ис­хо­дит бы­ст­рая де­по­ля­ри­за­ция (фа­за 0) с крат­ко­вре­мен­ным из­ме­не­ни­ем по­ляр­но­сти, по­сле че­го на­чи­на­ет­ся про­цесс по­сте­пен­ной ре­по­ля­ри­за­ции (фа­зы 1, 2 и 3), во вре­мя ко­то­ро­го мем­бран­ный по­тен­ци­ал воз­вра­ща­ет­ся к уров­ню по­коя. Со­пос­тав­ле­ние со стан­дарт­ной ЭКГ по­ка­зы­ва­ет, что фа­зы 0 и 1 же­лу­доч­ко­вых по­тен­циа­лов дей­ст­вия сов­па­да­ют с зуб­ца­ми R и S, а фа­зы 2 и 3 — с сег­мен­том ST и вол­ной Г со­от­вет­ст­вен­но (см. рис. 4.1, Б). Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в ра­бо­чих и спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных во­лок­нах раз­лич­ных час­тей серд­ца,- мо­гут от­ли­чать­ся друг от дру­га в не­ко­то­рых от­но­ше­ни­ях [25], вклю­чая уро­вень диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, ам­пли­ту­ду по­тен­циа­ла дей­ст­вия, мак­си­маль­ную ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 0 (Vmax), про­дол­жи­тель­ность пе­рио­да ре­по­ля­ри­за­ции и дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 4.1, Б). От­ме­ча­ют­ся так­же раз­ли­чия в воз­бу­ди­мо­сти, про­во­ди­мо­сти и пейс­ме­кер­ной спо­соб­но­сти. Ло­каль­ные раз­ли­чия элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье [25, 31—33] мо­гут иметь важ­ное зна­че­ние для абер­рант­но­сти, по­сколь­ку они обу­слов­ли­ва­ют ло­каль­ную ва­риа­бель­ность от­ве­тов на раз­лич­ные фи­зио­ло­ги­че­ские и фар­ма­ко­ло­ги­че­ские фак­то­ры [25, 38—47], вклю­чаю­щие тем­пе­ра­ту­ру, рН, час­то­ту, pCO₂, ги­пок­сию, ише­мию, не­ор­га­ни­че­ские ка­тио­ны и ряд ан­ти­арит­ми­че­ских пре­па­ра­тов.

Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы

Элек­три­че­ская ак­тив­ность серд­ца яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем дви­же­ния ио­нов че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну [22—36, 48]. Эф­фект фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий и хи­ми­че­ских ве­ществ, влияю­щих на об­ра­зо­ва­ние и про­ве­де­ние им­пуль­сов в серд­це, обу­слов­лен в ос­нов­ном их спо­соб­но­стью из­ме­нять ион­ные то­ки [24, 30, 37, 47]. На рис. 4.2 по­ка­за­ны ос­нов­ные ион­ные то­ки, спо­соб­ст­вую­щие раз­ви­тию по­тен­циа­ла дей­ст­вия в во­лок­нах Пур­ки­нье. Да­лее мы уп­ро­щен­но опи­шем не­ко­то­рые спе­ци­фи­че­ские яв­ле­ния, имею­щие от­но­ше­ние к абер­рант­но­сти.

Мем­бран­ный по­тен­ци­ал по­коя. Раз­ность по­тен­циа­ла от­но­си­тель­но мем­бра­ны сер­деч­ной клет­ки обу­слов­ле­на раз­ли­чи­ем в ион­ном со­ста­ве внут­ри­кле­точ­ной сре­ды и вне­кле­точ­ной жид­ко­сти [32, 33]. Во внут­ри­кле­точ­ной жид­ко­сти важ­ней­шим ка­тио­ном яв­ля­ет­ся К⁺, а до­ми­ни­рую­щи­ми анио­на­ми — фос­фа­ты и ра­ди­ка­лы ор­га­ни­че­ских ки­слот. По­след­ние пред­став­ля­ют со­бой в ос­нов­ном по­ли­ва­лент­ные ио­ны, час­то свя­зан­ные с бел­ка­ми, для ко­то­рых кле­точ­ная мем­бра­на не­про­ни­цае­ма. Во вне­кле­точ­ной жид­ко­сти пре­об­ла­да­ют Na⁺ и С1^–. Пе­ре­ме­ще­ние этих ио­нов че­рез мем­бра­ну по спе­ци­аль­ным по­рам или ка­на­лам [50] в от­вет на из­ме­не­ние элек­тро­хи­ми­че­ско­го гра­ди­ен­та соз­да­ет транс­мем­бран­ные то­ки [27, 32—35], спо­соб­ст­вую­щие воз­ник­но­ве­нию по­тен­циа­ла дей­ст­вия. В со­стоя­нии по­коя кле­точ­ная мем­бра­на в прин­ци­пе про­ни­цае­ма для К⁺ и от­но­си­тель­но не­про­ни­цае­ма для дру­гих внут­ри- и вне­кле­точ­ных ио­нов [32]. Сле­до­ва­тель­но, раз­ность по­тен­циа­лов по обе сто­ро­ны мем­бра­ны в по­кое оп­ре­де­ля­ет­ся глав­ным об­ра­зом гра­ди­ен­том кон­цен­тра­ции K⁺ [29, 31, 32, 48, 49]. Под­дер­жа­ние раз­ли­чий ион­но­го со­ста­ва и элек­три­че­ско­го за­ря­да от­но­си­тель­но мем­бра­ны в по­кое ста­но­вит­ся воз­мож­ным бла­го­да­ря двум фак­то­рам [31, 32, 49]: 1) свой­ст­вам про­ни­цае­мо­сти, или про­во­ди­мо­сти (g), кле­точ­ной мем­бра­ны для этих ио­нов, ко­то­рые в свою оче­редь от­ра­жа­ют спо­соб­ность мем­бран­ных ка­на­лов к их ис­поль­зо­ва­нию те­ми или ины­ми ио­на­ми; 2) функ­цио­ни­ро­ва­нию раз­лич­ных ион­ных на­со­сов и об­мен­ных ме­ха­низ­мов [51—53], вклю­чая энер­го­за­ви­си­мый Na⁺/K⁺-об­мен­ный на­сос, пе­ре­ме­щаю­щий Na⁺ на­ру­жу, а К⁺ — внутрь клет­ки во­пре­ки их гра­ди­ен­там кон­цен­тра­ции [51, 53].

Рис. 4.2. Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия в нор­маль­ном мио­кар­де же­лу­доч­ков.

По­ка­за­ны на­прав­ле­ние, ве­ли­чи­на и вре­мя про­те­ка­ния ион­ных то­ков, при­во­дя­щих к раз­ви­тию по­тен­циа­ла дей­ст­вия дан­ной фор­мы. На­прав­ле­ние стрел­ки и ее раз­мер ука­зы­ва­ют на­прав­лен­ность и от­но­си­тель­ную ве­ли­чи­ну то­ка (т. е. вхо­дя­щий или вы­хо­дя­щий ток), а так­же со­от­но­ше­ние ам­пли­туд раз­лич­ных ион­ных то­ков. Го­ри­зон­таль­ное по­ло­же­ние стрел­ки со­от­вет­ст­ву­ет мо­мен­ту про­те­ка­ния то­ков по от­но­ше­нию к по­тен­циа­лу дей­ст­вия. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [36].

По­тен­ци­ал дей­ст­вия: де­по­ля­ри­за­ция. При сти­му­ля­ции клет­ки и сни­же­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла до кри­ти­че­ско­го уров­ня (по­ро­го­вый по­тен­ци­ал, при ко­то­ром на­чи­на­ет ге­не­ри­ро­вать­ся чис­то вхо­дя­щий ток), про­ис­хо­дит ряд по­сле­до­ва­тель­ных из­ме­не­ний ион­ной про­во­ди­мо­сти мем­бра­ны и ион­ных то­ков, что обу­слов­ли­ва­ет про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия [27, 31, 33, 36] (см. рис. 15.2). В нор­ме де­по­ля­ри­за­ция (фа­за 0) пол­но­стью по­ля­ри­зо­ван­ных сер­деч­ных во­ло­кон, за ис­клю­че­ни­ем кле­ток си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов, обу­слов­ле­на пре­ж­де все­го рез­ким уве­ли­че­ни­ем мем­бран­ной про­ни­цае­мо­сти для Na⁺ (gNa) и бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го ио­на­ми Na⁺ [24, 27, 29, 31, 33, 35, 48] (бы­ст­рый, на­прав­лен­ный внутрь ток Na⁺, или бы­ст­рый вхо­дя­щий ток), в со­че­та­нии с от­кры­ти­ем бы­ст­рых Nа⁺ ка­на­лов.

Спо­соб­ность мем­бра­ны к по­вы­ше­нию gNa (т. е. к от­кры­тию за­кры­тых Na⁺-ка­на­лов) за­ви­сит от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при воз­бу­ж­де­нии. Про­пу­ск­ная спо­соб­ность ка­на­лов для Nа⁺, как пра­ви­ло, мак­си­маль­на, по­это­му бы­ст­рый вхо­дя­щий ток Nа⁺ мо­жет иметь наи­боль­шую ве­ли­чи­ну, ко­гда мем­бран­ный по­тен­ци­ал на­хо­дит­ся в пре­де­лах от — 85 до — 95 мВ. Ес­ли мем­бран­ный по­тен­ци­ал ме­нее от­ри­ца­те­лен, чем в нор­ме, по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти для Na⁺ и ве­ли­чи­на бы­ст­ро­го то­ка Na⁺ мень­ше мак­си­маль­но воз­мож­ных из-за сни­же­ния про­пу­ск­ной спо­соб­но­сти ка­на­лов. При умень­ше­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла ни­же оп­ре­де­лен­но­го уров­ня уве­ли­че­ния бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺ мо­жет ока­зать­ся не­дос­та­точ­ным для воз­ник­но­ве­ния ре­ге­не­ра­тив­но­го или да­же под­по­ро­го­во­го от­ве­та, что оз­на­ча­ет не­воз­бу­ди­мость во­лок­на.

Ам­пли­ту­да и мак­си­маль­ная ско­рость де­по­ля­ри­за­ции (Vmax) в ну­ле­вую фа­зу (на­рас­та­ние) за­ви­сят от бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺. Сле­до­ва­тель­но, они за­ви­сят и от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Ам­пли­ту­да силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье мо­жет дос­ти­гать 130 мВ, a Vmax вы­со­ка и, по не­ко­то­рым дан­ным, со­став­ля­ет от 500 до 1000 В/с. Обе ве­ли­чи­ны умень­ша­ют­ся при сни­же­нии уров­ня по­тен­циа­ла. На рис. 4.3, А по­ка­за­но по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и ско­ро­сти на­рас­та­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия во­лок­на Пур­ки­нье при сни­же­нии уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Кри­вые на рис. 4.3, Б по­ка­зы­ва­ют связь мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент воз­бу­ж­де­ния и Vmax от­ве­та для двух кле­ток мио­кар­да же­лу­доч­ков. Эту связь, впер­вые опи­сан­ную для сер­деч­ных во­ло­кон Weid­mann в 1951 г. [54] и позд­нее под­твер­жден­ную Hoff­man и со­авт. [55], час­то на­зы­ва­ют «от­но­ше­ни­ем ре­ак­тив­но­сти», а кри­вую — «кри­вой ре­ак­тив­но­сти». Та­кие кри­вые ино­гда ис­поль­зу­ют­ся для при­бли­зи­тель­ной оцен­ки про­пу­ск­ной спо­соб­но­сти Na⁺-ка­на­лов.

Вто­рой вхо­дя­щий ток в сер­деч­ной тка­ни [27, 29, 30, 33—35, 57, 58] ак­ти­ви­ру­ет­ся толь­ко при «низ­ком» уров­не мем­бран­но­го по­тен­циа­ла — от — 35 до — 45 мВ. Этот ток пе­ре­но­сит­ся в ос­нов­ном ио­на­ми Са⁺⁺ и име­ет го­раз­до мень­шую плот­ность (при­бли­зи­тель­но 10%), чем бы­ст­рый ток Na⁺. Ка­на­лы, от­вет­ст­вен­ные за его про­хо­ж­де­ние, ак­ти­ви­ру­ют­ся (от­кры­ва­ют­ся) и инак­ти­ви­ру­ют­ся (за­кры­ва­ют­ся) мед­лен­нее, чем бы­ст­рые Na⁺-ка­на­лы, так что этот вто­рой ток раз­ви­ва­ет­ся мед­лен­нее и про­те­ка­ет доль­ше, чем бы­ст­рый ток Na⁺. Вос­ста­нов­ле­ние по­сле инак­ти­ва­ции так­же тре­бу­ет боль­ше­го вре­ме­ни. Этот ток со­от­вет­ст­вен­но по­лу­чил на­зва­ние «мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка». Ка­на­лы, про­пус­каю­щие бы­ст­рый и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток, яв­ля­ют­ся фар­ма­ко­ло­ги­че­ски раз­лич­ны­ми [58, 59]. Тет­ро­до­ток­син из­би­ра­тель­но бло­ки­ру­ет бы­ст­рые ка­на­лы вхо­дя­ще­го Na⁺, то­гда как мед­лен­ные ка­на­лы бло­ки­ру­ют­ся та­ки­ми аген­та­ми, как мар­га­нец (Mn⁺⁺), D-600 и ве­ра­па­мил. В нор­ме в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках мед­лен­ный ток ока­зы­ва­ет лишь ми­ни­маль­ное влия­ние на на­рас­та­ние, вно­ся ос­нов­ной вклад в фа­зу 2 (пла­то) ре­по­ля­ри­за­ции. С дру­гой сто­ро­ны, де­по­ля­ри­за­ция уз­ло­вых кле­ток с низ­ким по­тен­циа­лом [60—64], а так­же мы­шеч­ных во­ло­кон ство­рок ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных кла­па­нов [66] и ко­ро­нар­но­го си­ну­са [67], по-ви­ди­мо­му, в боль­шой сте­пе­ни оп­ре­де­ля­ет­ся мед­лен­ным то­ком. Од­на­ко его вклад в де­по­ля­ри­за­цию не­уз­ло­вых во­ло­кон воз­рас­та­ет при сни­же­нии в них мем­бран­но­го по­тен­циа­ла [30, 33—35, 66—69]. Этот по­след­ний факт при­об­ре­та­ет осо­бое зна­че­ние, ес­ли учесть, что мио­кар­ди­аль­ные пре­па­ра­ты, по­лу­чен­ные у со­ба­ки по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та [70—74, 138, 184], а так­же у боль­ных с ор­га­ни­че­ским по­ра­же­ни­ем серд­ца [21, 36, 76—90], со­дер­жат боль­шое чис­ло час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон.

Рис. 4.3. Влия­ние по­тен­циа­ла по­коя на по­тен­ци­ал дей­ст­вия.

А — из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия по ме­ре его рас­про­стра­не­ния из нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной об­лас­ти в зо­ну, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал (МП) по­сте­пен­но сни­жа­ет­ся. Ве­ли­чи­на МП (в мил­ли­воль­тах) ука­за­на для от­дель­ных уча­ст­ков во­лок­на; по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в этих точ­ках, по­ка­за­ны вы­ше. Сле­ду­ет, в ча­ст­но­сти, от­ме­тить по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и I^max, ко­то­рое долж­но со­про­во­ж­дать­ся по­сте­пен­ным за­мед­ле­ни­ем про­ве­де­ния. Об­ра­ти­те так­же вни­ма­ние на вре­мен­ные из­ме­не­ния в хо­де ре­по­ля­ри­за­ции и из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Б — кри­вые, от­ра­жаю­щие связь ме­ж­ду уров­нем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла воз­бу­ж­де­ния (в мил­ли­воль­тах по оси абс­цисс) и (?щв«(в В/с по оси ор­ди­нат) по­тен­циа­ла дей­ст­вия хо­ро­шо по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток «а» (Еm = —90 мВ) и кле­ток «б» (Еm = —79 мВ) в во­лок­нах же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка; об­раз­цы мио­кар­да по­лу­че­ны у боль­но­го с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца и анев­риз­мой же­лу­доч­ков. Из­ме­ре­ния осу­ще­ст­в­ля­лись для по­тен­циа­лов дей­ст­вия, воз­ни­каю­щих при раз­лич­ных уров­нях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла вслед­ст­вие сти­му­ля­ции пре­па­ра­та с оп­ре­де­лен­ны­ми ин­тер­ва­ла­ми, во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции и фа­зы 4. Кри­вые, от­ра­жаю­щие Эти пе­ре­мен­ные, на­зы­ва­ют «кри­вы­ми ре­ак­тив­но­сти». Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что при сред­них зна­че­ни­ях по­тен­циа­ла кри­вая для клет­ки «б» сме­ще­на вниз и впра­во, а при бо­лее низ­ких зна­че­ни­ях — вверх и вле­во. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские свой­ст­ва во­ло­кон, за­ви­ся­щих от мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка (во­лок­на с мед­лен­ным от­ве­том), от­ли­ча­ют­ся во мно­гих от­но­ше­ни­ях от свойств во­ло­кон, ак­тив­ность ко­то­рых за­ви­сит от бы­ст­ро­го то­ка (во­лок­на с бы­ст­рым от­ве­том) [30, 33, 34, 58, 59]. Как пра­ви­ло, во­лок­на с мед­лен­ным от­ве­том ха­рак­те­ри­зу­ют­ся низ­ким диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, не­вы­со­кой ам­пли­ту­дой и мед­лен­ным на­рас­та­ни­ем по­тен­циа­лов дей­ст­вия, а так­же по­ни­жен­ной воз­бу­ди­мо­стью, из­ме­нен­ной ре­ак­тив­но­стью, бо­лее про­дол­жи­тель­ной реф­рак­тер­но­стью и за­мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем. Кро­ме то­го, да­же во­лок­на, в нор­ме не об­ла­даю­щие ав­то­ма­тиз­мом, мо­гут при­об­ре­сти спо­соб­ность к спон­тан­но­му ге­не­ри­ро­ва­нию им­пуль­сов при сни­же­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный ток (рис. 4.4, А). Боль­шин­ст­во спе­ци­фи­че­ских черт ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов уда­ет­ся объ­яс­нить, ис­хо­дя из осо­бен­но­стей по­ве­де­ния мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка [25, 30, 61—65]. То же спра­вед­ли­во для ано­маль­ных элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ха­рак­те­ри­стик мно­гих час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [31, 34, 36, 75, 78, 85, 86, 91—93].

По­тен­ци­ал дей­ст­вия: ре­по­ля­ри­за­ция. Уве­ли­че­ние бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺, ко­то­рое пред­ше­ст­ву­ет де­по­ля­ри­за­ции, яв­ля­ет­ся са­мо­ог­ра­ни­чен­ным и не­про­дол­жи­тель­ным (при­бли­зи­тель­но не­сколь­ко мил­ли­се­кунд). Инак­ти­ва­ция Na⁺-ка­на­лов с по­сле­дую­щим умень­ше­ни­ем то­ка Nа⁺ да­ет на­ча­ло ре­по­ля­ри­за­ции, про­цес­су бо­лее дли­тель­но­му (до не­сколь­ких со­тен мил­ли­се­кунд) и слож­но­му, в ко­то­ром при­ни­ма­ют уча­стие ио­ны Na⁺, К⁺, Са⁺⁺ и Cl^– (см. рис. 4.2) [27, 29, 31, 33, 94]. Его спе­ци­фи­че­ские ме­ха­низ­мы по­ка пол­но­стью не ус­та­нов­ле­ны. Яс­но, од­на­ко, что для воз­ник­но­ве­ния ре­по­ля­ри­за­ции не­об­хо­ди­мо умень­ше­ние по­ло­жи­тель­но­го за­ря­да внут­ри клет­ки. В про­цес­се ре­по­ля­ри­за­ции во­ло­кон Пур­ки­нье мож­но вы­де­лить 3 чет­кие фа­зы. На­чаль­ная ста­дия (фа­за 1) яв­ля­ет­ся бы­ст­рой; она обу­слов­ле­на инак­ти­ва­ци­ей то­ка Na⁺" и раз­ви­ти­ем вы­хо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го ио­на­ми К⁺ и, воз­мож­но, Сl– [27, 95]. По­сле фа­зы 1 ре­по­ля­ри­за­ция су­ще­ст­вен­но за­мед­ля­ет­ся (пла­то, или фа­за 2). В фа­зу пла­то про­ис­хо­дит сни­же­ние сум­мар­ной про­во­ди­мо­сти мем­бра­ны и воз­ни­каю­щие при этом то­ки не­боль­шой ве­ли­чи­ны бо­лее или ме­нее урав­но­ве­ши­ва­ют друг дру­га [27, 33, 94, 95] (т. е. ре­по­ля­ри­зую­щие влия­ния инак­ти­ва­ции то­ка Na⁺ и ак­ти­ва­ции вы­хо­дя­ще­го то­ка K⁺ урав­но­ве­ши­ва­ют­ся де­по­ля­ри­зую­щим дей­ст­ви­ем ос­та­точ­но­го мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка). Ток К⁺ со вре­ме­нем воз­рас­та­ет. Та­ким об­ра­зом, вме­сте с умень­ше­ни­ем вхо­дя­щих то­ков это при­во­дит к уве­ли­че­нию чис­тых по­терь по­ло­жи­тель­но­го за­ря­да и, на­ко­нец, к бы­ст­рой ре­по­ля­ри­за­ции (фа­за 3). По ме­ре ре­по­ля­ри­за­ции ка­лие­вая про­во­ди­мость (gK) все бо­лее по­вы­ша­ет­ся, спо­соб­ст­вуя до­пол­ни­тель­но­му вы­хо­ду К⁺ из клет­ки и даль­ней­ше­му ус­ко­ре­нию ре­по­ля­ри­за­ции. Кро­ме то­го, про­цес­су ре­по­ля­ри­за­ции спо­соб­ст­ву­ет на­ко­п­ле­ние вы­шед­ше­го из клет­ки K⁺ в ог­ра­ни­чен­ном вне­кле­точ­ном про­стран­ст­ве [96]. Не­дав­но бы­ла вы­ска­за­на ги­по­те­за о том, что оп­ре­де­лен­ный вклад в ре­по­ля­ри­за­цию мо­жет вно­сить элек­тро­ген­ный на­трие­во-ка­лие­вый на­сос [97, 98]. Как толь­ко мем­бран­ный по­тен­ци­ал до­хо­дит до уров­ня при­мер­но —40 или —45 мВ, на­чи­на­ет­ся его бы­строе сни­же­ние до зна­че­ний по­тен­циа­ла по­коя.

Рис. 4.4. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в об­раз­цах мио­кар­да пред­сер­дия (фраг­мен­ты I и III) и же­лу­доч­ка (фраг­мент II) че­ло­ве­ка, по­зво­ляю­щие про­де­мон­ст­ри­ро­вать раз­лич­ные ти­пы ано­маль­но­го ав­то­ма­тиз­ма в сер­деч­ной тка­ни при за­бо­ле­ва­нии серд­ца.

Фраг­мент I: транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в хо­ро­шо по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не с бы­ст­рым от­ве­том (А) и низ­ко­ам­пли­туд­ные мед­лен­ные от­ве­ты час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на (Б) в при­дат­ке пра­во­го пред­сер­дия че­ло­ве­ка. Мак­си­маль­ный диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал (и ам­пли­ту­да), за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ный в клет­ках А и Б, со­ста­ви­ли —72 мВ (—80 мВ) и —55 мВ (—55 мВ) со­от­вет­ст­вен­но. Вы­со­ко­ам­пли­туд­ные, бы­ст­ро на­рас­таю­щие по­тен­циа­лы, раз­ви­ваю­щие­ся в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не, су­ще­ст­вен­но от­ли­ча­ют­ся от низ­ко­ам­пли­туд­ных, мед­лен­но на­рас­таю­щих по­тен­циа­лов в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не. Сле­ду­ет так­же от­ме­тить, что клет­ка с мед­лен­ным от­ве­том на­чи­на­ет спон­тан­но де­по­ля­ри­зо­вать­ся сра­зу по­сле окон­ча­ния ре­по­ля­ри­за­ции, т. е. она ста­но­вит­ся ав­то­ма­ти­че­ски ак­тив­ной (ав­то­ма­тизм, вы­зван­ный де­по­ля­ри­за­ци­ей).

Фраг­мент II: транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ной, спон­тан­но ак­тив­ной клет­ке па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с рев­ма­ти­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, ос­лож­нен­ным мер­ца­ни­ем пред­сер­дий, же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей вы­со­кой сте­пе­ни и ва­риа­бель­ны­ми на­ру­ше­ния­ми же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, за­ви­ся­щи­ми от час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма. А — ре­по­ля­ри­за­ция по­сле ос­нов­но­го ав­то­ма­ти­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния пре­ры­ва­ет­ся од­но­крат­ной ран­ней по­стде­по­ля­ри­за­ци­ей, при­во­дя­щей к раз­ви­тию би­ге­ми­нии. Б — ка­ж­дое ос­нов­ное воз­бу­ж­де­ние пре­ры­ва­ет­ся низ­ко­ам­пли­туд­ной ос­цил­ля­ци­ей, за ко­то­рой сле­ду­ют 5 по­вто­ряю­щих­ся вы­со­ко­ам­пли­туд­ных от­ве­тов с ре­зуль­ти­рую­щим вы­ра­жен­ным уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции. Ка­ж­дая се­рия за­кан­чи­ва­ет­ся ко­ле­ба­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла очень низ­кой ам­пли­ту­ды, что еще боль­ше за­тя­ги­ва­ет окон­ча­ние ре­по­ля­ри­за­ции при ос­нов­ном воз­бу­ж­де­нии. Фраг­мент III: ин­дук­ция ко­ле­ба­ний мем­бран­но­го по­тен­циа­ла по ти­пу за­дер­жан­ной по­стде­по­ля­ри­за­ции и раз­ви­тие триг­гер­ной ак­тив­но­сти в пре­па­ра­те пред­сер­дия че­ло­ве­ка, ис­ход­но не об­ла­дав­шем спон­тан­ной ак­тив­но­стью. Пер­вая ос­цил­ля­ция на ка­ж­дой за­пи­си ука­за­на стрел­кой. За­пи­си А и Б, а так­же на­ча­ло за­пи­си В де­мон­ст­ри­ру­ют раз­ви­тие по­стде­по­ля­ри­за­ции при сти­му­ля­ции с воз­рас­таю­щей час­то­той. От­ме­ча­ет­ся по­сте­пен­ное уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды ос­цил­ля­ций при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции. В кон­це кон­цов, ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла дос­ти­га­ют по­ро­го­во­го уров­ня и воз­ни­ка­ет рит­ми­че­ская триг­гер­ная ак­тив­ность (в се­ре­ди­не за­пи­си В двой­ная стрел­ка), ко­то­рая со­хра­ня­ет­ся да­же по­сле пре­кра­ще­ния сти­му­ля­ции. Хо­тя ка­ж­дый из при­ве­ден­ных при­ме­ров по­лу­чен на час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном пре­па­ра­те, ана­ло­гич­ные яв­ле­ния на­блю­да­ют­ся и в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных тка­нях. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [87}.

Ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов

Воз­бу­ж­де­ние и про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия обу­слов­ле­ны про­те­ка­ни­ем че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну дос­та­точ­но де­по­ля­ри­зую­ще­го то­ка, ко­то­рый бы­ст­ро сни­жа­ет (т. е. де­ла­ет ме­нее от­ри­ца­тель­ным) транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал до по­ро­го­во­го уров­ня. Для раз­ных ти­пов кле­ток по­ро­го­вый по­тен­ци­ал раз­ли­чен и свя­зан с мак­си­маль­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом [33, 56, 87, 99]. Воз­бу­ж­даю­щие (де­по­ля­ри­зую­щие) то­ки мо­гут по­сту­пать из внеш­не­го ис­точ­ни­ка или же раз­ви­ва­ют­ся спон­тан­но. В нор­ме они яв­ля­ют­ся след­ст­ви­ем ло­каль­ной раз­но­сти по­тен­циа­лов, воз­ни­каю­щей при рас­про­стра­не­нии по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Оп­ре­де­лен­ные клет­ки, на­зы­вае­мые ав­то­ма­ти­че­ски­ми, спо­соб­ны ге­не­ри­ро­вать та­кие то­ки спон­тан­но; сле­до­ва­тель­но, они мо­гут ис­пы­ты­вать са­мо­воз­бу­ж­де­ние и спон­тан­но (ав­то­ма­ти­че­ски) ини­ции­ро­вать им­пуль­сы [25].

В нор­ме ав­то­ма­тизм обу­слов­лен пе­рио­ди­че­ским воз­ник­но­ве­ни­ем в спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­нях серд­ца спон­тан­ный де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 [25] (см. рис. 4.1, Б). Клет­ки с наи­боль­шей час­то­той спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской (фа­за 4) де­по­ля­ри­за­ции (в нор­ме эти клет­ки си­ну­со­во­го уз­ла) слу­жат пер­вич­ны­ми пейс­ме­ке­ра­ми, ос­таль­ные же — пред­став­ля­ют со­бой ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры. В дей­ст­ви­тель­но­сти де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 раз­ви­ва­ет­ся, ско­рее все­го, толь­ко в клет­ках си­ну­со­во­го уз­ла (см. рис. 4.1, Б), в ла­тент­ных же («ус­коль­заю­щих») во­ди­те­лях рит­ма не­об­хо­ди­мые из­ме­не­ния воз­ни­ка­ют лишь в от­вет на та­кие фак­то­ры, как за­мед­ле­ние си­ну­со­во­го рит­ма или АВ-бло­ка­да.

Спон­тан­ное ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов мо­жет быть обу­слов­ле­но не толь­ко мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток, но и дру­ги­ми ме­ха­низ­ма­ми. По­сколь­ку та­кие аль­тер­на­тив­ные ме­ха­низ­мы яв­ля­ют­ся не­дос­та­точ­ны­ми для ра­бо­ты в нор­маль­ных фи­зио­ло­ги­че­ских ус­ло­ви­ях, их рас­смат­ри­ва­ют как ано­маль­ные фак­то­ры ав­то­ма­тиз­ма, а воз­ни­каю­щую в ре­зуль­та­те спон­тан­ную ак­тив­ность — как ано­маль­ный ав­то­ма­тизм [100]. Этот тер­мин объ­е­ди­ня­ет це­лую груп­пу раз­лич­ных яв­ле­ний. Спон­тан­ные цик­ли­че­ские пейс­ме­ке­ро­по­доб­ные ос­цил­ля­ции диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, не свя­зан­ные с ос­нов­ным ини­ции­рую­щим со­бы­ти­ем, пред­став­ля­ют один из важ­ней­ших ти­пов ак­тив­но­сти. Та­ко­го ро­да ак­тив­ность про­яв­ля­ет­ся пре­иму­ще­ст­вен­но в уг­не­тен­ных, час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал сни­жен до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный вхо­дя­щий ток; от­сю­да на­зва­ние «ав­то­ма­тизм», вы­зван­ный де­по­ля­ри­за­ци­ей». По-ви­ди­мо­му, по­доб­ная ак­тив­ность мо­жет воз­ни­кать при сни­же­нии диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в боль­шин­ст­ве кле­ток (ес­ли не во всех), вклю­чая ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий и же­лу­доч­ков [101—103]. Та­кое яв­ле­ние час­то на­блю­да­ет­ся в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [36, 74, 75, 87, 91—93]. Впол­не ре­пре­зен­та­тив­на в этом от­но­ше­нии за­пись на рис. 4.4 (фраг­мент 1), по­лу­чен­ная в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских клет­ках мио­кар­да пред­сер­дий че­ло­ве­ка.

Су­ще­ст­ву­ют и дру­гие ти­пы ос­цил­ля­ций, ко­то­рые за­ви­сят от пред­ше­ст­вую­ще­го ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (т. е. триг­гер­ная ак­тив­ность). Та­кие ос­цил­ля­ции мо­гут воз­ни­кать во вре­мя (или по­сле за­вер­ше­ния) ре­по­ля­ри­за­ции ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 4.4, фраг­мен­ты II и III). Для их обо­зна­че­ния был пред­ло­жен це­лый ряд оп­ре­де­ле­ний, из ко­то­рых наи­бо­лее ши­ро­ко ис­поль­зу­ют­ся тер­ми­ны, пред­ло­жен­ные Cra­ne­field: со­от­вет­ст­вен­но «ран­няя» и «за­дер­жан­ная» по­стде­по­ля­ри­за­ция [30]. Ран­няя по­стде­по­ля­ри­за­ция ча­ще все­го пре­ры­ва­ет ре­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 2 на пла­то при уров­не по­тен­циа­ла от —20 до —25 мВ, но она мо­жет воз­ник­нуть и во вре­мя фа­зы 3. Она уве­ли­чи­ва­ет дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти ино­гда на мно­гие се­кун­ды (см. рис. 4.4,11). За­дер­жан­ная же де­по­ля­ри­за­ция (см. рис. 4.4, III) на­блю­да­ет­ся во вре­мя фа­зы 4 при бо­лее или ме­нее нор­маль­ном уров­не диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (от —70 до —185 мВ), а так­же при его сни­жен­ном уров­не. По­стде­по­ля­ри­за­ция, дос­ти­гаю­щая по­ро­го­во­го уров­ня, при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию триг­гер­ных рит­мов (см. рис. 4.4,III) [104], из ко­то­рых луч­ше все­го из­вес­тен ритм, обу­слов­лен­ный ин­ток­си­ка­ци­ей сер­деч­ны­ми гли­ко­зи­да­ми.

Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы, ле­жа­щие в ос­но­ве воз­ник­но­ве­ния пейс­ме­кер­ных по­тен­циа­лов, до кон­ца не вы­яс­не­ны [29, 30, 33]. Со­глас­но по­след­ним, ра­бо­там, пейс­ме­кер­ная ак­тив­ность во­ло­кон Пур­ки­нье яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем ак­ти­ва­ции вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го как Na⁺ так и K⁺ [105, 106]. По не­ко­то­рым дан­ным, в си­ну­со­вом уз­ле оп­ре­де­лен­ный вклад в пейс­ме­кер­ную ак­тив­ность вно­сит и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток [107—НО]. Ион­ные ме­ха­низ­мы, оп­ре­де­ляю­щие ав­то­ма­ти­че­скую ак­тив­ность час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных мио­кар­ди­аль­ных кле­ток и ос­цил­ля­ции по­стде­по­ля­ри­за­ци­он­но­го ти­па, еще ме­нее изу­че­ны [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103].

Дата добавления: 2015-06-04