Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 1 страница

Ла­тент­ные пейс­ме­кер­ные клет­ки. Чет­вер­тый воз­мож­ный ме­ха­низм абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла при за­мед­лен­ном си­ну­со­вом рит­ме и при рит­ме ус­коль­за­ния в АВ-со­еди­не­нии ос­но­вы­ва­ет­ся на су­ще­ст­во­ва­нии в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье боль­шо­го чис­ла ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток (ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма), спо­соб­ных к спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции [56, 238—241]; воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции при этом обу­слов­ле­но опи­сан­ной ра­нее взаи­мо­свя­зью ав­то­ма­тиз­ма и про­во­ди­мо­сти (рис. 4.19) [56].

Мед­лен­ное по­вы­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, про­ис­хо­дя­щее при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, вы­зы­ва­ет по­сте­пен­ное, за­ви­ся­щее от по­тен­циа­ла и вре­ме­ни умень­ше­ние Vmax и ам­пли­ту­ды по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ини­ции­руе­мо­го в позд­нюю фа­зу диа­сто­лы, а так­же раз­ви­тие на­ру­ше­ний, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым в не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах (см. рис. 4.19) [56]. По­сколь­ку ла­тент­ные пейс­ме­кер­ные клет­ки име­ют­ся прак­ти­че­ски вез­де в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, ус­ко­ре­ние их де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 спо­соб­но вы­зы­вать прак­ти­че­ски лю­бой тип на­ру­ше­ний пред­серд­но-же­лу­доч­ко­во­го и внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, при­чем кон­крет­ная кар­ти­на абер­ра­ции оп­ре­де­ля­ет­ся ло­ка­ли­за­ци­ей ано­маль­ных во­ло­кон и сте­пе­нью их де­по­ля­ри­за­ции. Во всех слу­ча­ях, ко­гда та­кие во­лок­на рас­по­ло­же­ны в нож­ках пуч­ка Ги­са, на­блю­да­ют­ся из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS, ко­то­рые пред­став­ля­ют со­бой абер­ра­цию. Уси­лен­ный ав­то­ма­тизм в дис­таль­ных сег­мен­тах АВ-уз­ла (зо­на NH) или в пуч­ке Ги­са, ко­то­рый обыч­но про­яв­ля­ет­ся АВ-бло­ка­дой, при раз­ви­тии про­доль­ной дис­со­циа­ции пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы мо­жет вы­звать на­ру­ше­ние внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния и абер­ра­цию. По­сколь­ку та­кая абер­ра­ция обу­слов­ле­на умень­ше­ни­ем аб­со­лют­ной ве­ли­чи­ны мем­бран­но­го по­тен­циа­ла во вре­мя фа­зы 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ее на­зы­ва­ют «бло­ком в фа­зу 4» или «абер­ра­ци­ей в фа­зу 4» {11, 238]. Од­на­ко эти тер­ми­ны не­дос­та­точ­но точ­ны, так как они ис­поль­зу­ют­ся для опи­са­ния абер­ра­ции, свя­зан­ной со ста­биль­ным по­вы­ше­ни­ем по­тен­циа­ла по­коя без мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции.

Mas­sumi [234] со­ста­вил пе­ре­чень элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ских ха­рак­те­ри­стик абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла. Из осо­бен­но­стей при­ро­ды пред­ло­жен­но­го ме­ха­низ­ма сле­ду­ет, что по­сте­пен­ное уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла долж­но со­про­во­ж­дать­ся уси­ле­ни­ем абер­рант­но­сти. Это на­гляд­но по­ка­за­но на рис. 4.18. И на­обо­рот, фак­то­ры, за­мед­ляю­щие де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4, пре­ду­пре­ж­да­ют раз­ви­тие абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла и ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. При­ме­ром то­му слу­жит со­кра­ще­ние си­ну­со­во­го цик­ла при фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти или под влия­ни­ем та­ких пре­па­ра­тов, как атро­пин, а так­же по­вы­ше­ние час­то­ты ос­нов­но­го рит­ма серд­ца вслед­ст­вие им­план­та­ции пейс­ме­ке­ра в слу­ча­ях бра­диа­рит­мии, как и фар­ма­ко­ло­ги­че­ское по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Та­ким об­ра­зом, при вы­яс­не­нии при­чин абер­рант­но­сти в не­яс­ных слу­ча­ях це­ле­со­об­раз­но при­ме­не­ние воз­дей­ст­вий, из­ме­няю­щих час­то­ту си­ну­со­во­го рит­ма.

Рис. 4.19. Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье и од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ная по­верх­но­ст­ная ЭКГ, ко­то­рые ил­лю­ст­ри­ру­ют взаи­мо­связь ав­то­ма­тиз­ма и про­ве­де­ния.

Фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4, а ЭКГ-де­флек­сии — ла­тин­ски­ми бу­к­ва­ми Р, R, S и Т. А — во вре­мя пер­вых трех воз­бу­ж­де­ний сти­му­ля­ция про­во­ди­лась дос­та­точ­но бы­ст­ро и де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 ока­за­лась по­дав­лен­ной — си­туа­ция, ана­ло­гич­ная на­блю­дае­мой при си­ну­со­вом рит­ме. Мем­бран­ный по­тен­ци­ал име­ет нор­маль­ную ве­ли­чи­ну и ос­та­ет­ся по­сто­ян­ным во вре­мя диа­сто­лы (фа­за 4). По­тен­циа­лы дей­ст­вия, раз­ви­ваю­щие­ся при­мер­но на уров­не —90 мВ (а), так же нор­маль­ны, как и ЭКГ. Фа­за ре­по­ля­ри­за­ции третье­го воз­бу­ж­де­ния пре­ры­ва­ет­ся преж­де­вре­мен­ным от­ве­том, ко­то­рый воз­ни­ка­ет при­бли­зи­тель­но на уров­не —60 мВ (б) и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся су­ще­ст­вен­ным умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Упшг, а так­же уг­не­тен­ным про­ве­де­ни­ем, что элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски про­яв­ля­ет­ся абер­рант­ной фор­мой RS. Б — пер­вые два воз­бу­ж­де­ния за­ре­ги­ст­ри­ро­ва­ны при той же час­то­те сти­му­ля­ции, что и на фраг­мен­те А. По­тен­циа­лы дей­ст­вия и ЭКГ нор­маль­ны. Третье, чет­вер­тое и пя­тое воз­бу­ж­де­ния ини­ции­ру­ют­ся по­сле раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие силь­но­го сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. Тре­тий по­тен­ци­ал дей­ст­вий, как по­ка­за­но, воз­ни­ка­ет в клет­ке при нор­ма­ли­за­ции мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДП, —90 мВ) и по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла (ПорП\, г, при­бли­зи­тель­но—70 мВ). По­сколь­ку про­цесс де­по­ля­ри­за­ции не мо­жет умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал до ве­ли­чи­ны ни­же по­ро­го­вой (ПорП), на­блю­дае­мое в ре­зуль­та­те сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax яв­ля­ет­ся не­дос­та­точ­ным для зна­чи­тель­но­го уг­не­те­ния про­ве­де­ния, по­это­му ЭКГ ос­та­ет­ся нор­маль­ной. Чет­вер­тый по­тен­ци­ал дей­ст­вия от­ра­жа­ет эф­фект сме­ще­ния ПорП к ме­нее от­ри­ца­тель­но­му уров­ню (ПорП г). Та­кое сме­ще­ние по­зво­ля­ет чет­вер­то­му по­тен­циа­лу дей­ст­вия ини­ции­ро­вать­ся при зна­чи­тель­но бо­лее низ­ком по­тен­циа­ле — при­мер­но —60 мВ (д), чем в нор­ме. Сни­же­ние ам­пли­ту­ды и У max, а так­же за­мед­ле­ние про­ве­де­ния ста­но­вят­ся со­от­вет­ст­вен­но бо­лее вы­ра­жен­ны­ми. Ком­плекс RS на ЭКГ яв­ля­ет­ся абер­рант­ным. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на сход­ст­во с преж­де­вре­мен­ным от­ве­том на фраг­мен­те А, ко­то­рый так­же ини­ции­ру­ет­ся на уров­не при­мер­но —60 мВ. Кро­ме то­го, сле­ду­ет от­ме­тить, что сме­ще­ние ПорП со­про­во­ж­да­ет­ся умень­ше­ни­ем МДП (е). Пя­тый по­тен­ци­ал дей­ст­вия по­ка­зы­ва­ет, как из­ме­не­ни­я ре­ак­тив­но­сти ти­па пред­став­лен­ных на фраг­мен­те Б рис. 4.3 пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции вслед­ст­вие де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при бо­лее от­ри­ца­тель­ных, чем обыч­но, по­тен­циа­лах и при нор­маль­ном ПорП. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: хо­тя это воз­бу­ж­де­ние воз­ни­ка­ет на уров­не око­ло —70 мВ (ж), ам­пли­ту­да и Vmax сни­же­ны дос­та­точ­но для за­мед­ле­ния про­ве­де­ния и по­яв­ле­ния абер­ра­ции ком­плек­са RS. Это на­по­ми­на­ет ско­рее чет­вер­тый от­вет, воз­ни­каю­щий на уров­не при­мер­но —60 мВ (д), не­же­ли тре­тий, хо­тя он так­же раз­ви­ва­ет­ся на уров­не —70 мВ (г). Сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax сверх ожи­дае­мо­го, а так­же уг­не­те­ние про­ве­де­ния для дан­но­го уров­ня по­тен­циа­ла от­ра­жа­ют из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти [56}.

Кро­ме то­го, у боль­ных с абер­ра­ци­ей, обу­слов­лен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4, мож­но ожи­дать по­яв­ле­ния же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол, про­ис­хо­дя­щих из об­лас­ти по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма: у боль­ных с абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са долж­ны воз­ни­кать экс­т­ра­сис­то­лы с при­зна­ка­ми бло­ка­ды ле­вой нож­ки, и на­обо­рот. Вы­яв­ле­ние экс­т­ра­сис­тол со­от­вет­ст­вую­ще­го ти­па под­твер­жда­ет обу­слов­лен­ность абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла уси­лен­ным ав­то­ма­тиз­мом. На рис. 4.17, Б и 4.18 по­ка­за­но раз­ви­тие абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой и пра­вой но­жек пуч­ка Ги­са в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем же­лу­доч­ко­вых эк­то­пи­че­ских со­кра­ще­ний, со­от­вет­ст­вен­но с фор­мой бло­ка­ды пра­вой и ле­вой но­жек. На рис. 4.18 так­же на­блю­да­ет­ся од­но­вре­мен­ное ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ции и эк­то­пии.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты. Абер­ра­ции, обу­слов­лен­ные де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ве­ро­ят­нее все­го, воз­ник­нут в ус­ло­ви­ях уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, из ко­то­рых наи­бо­лее оче­вид­ны сле­дую­щие два об­стоя­тель­ст­ва.

1. Сни­же­ние час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма в ре­зуль­та­те ос­лаб­ле­ния ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го уз­ла или вслед­ст­вие та­ких фак­то­ров, как АВ-бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни или бло­ки­ро­ва­ние пред­серд­ной экс­т­ра­сис­то­лы. Про­дол­жи­тель­ная диа­сто­ла да­ет дос­та­точ­но вре­ме­ни для раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 с по­сле­дую­щим сни­же­ни­ем уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, с ко­то­рым стал­ки­ва­ет­ся рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (см. рис. 4.19, Б). Это од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний абер­ра­ции, воз­ни­каю­щей при сни­же­нии час­то­ты рит­ма до уров­ня, близ­ко­го К соб­ст­вен­ной час­то­те воз­бу­ж­де­ний ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров АВ-со­еди­не­ния или сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье или ни­же (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).

2. Пря­мое уси­ле­ние ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий, та­ких как из­ме­не­ния рН, рСО₂ и тем­пе­ра­ту­ры, ише­мия, пе­ре­рас­тя­же­ние в ди­ла­ти­ро­ван­ном серд­це, из­ме­не­ния вне­кле­точ­ных кон­цен­тра­ций ио­нов, а так­же мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные сред­ст­ва, в том чис­ле сер­деч­ные гли­ко­зи­ды, вы­зы­ва­ют по­вы­ше­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье [25, 28, 38—47]. Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить яв­ле­ние, по­ка­зан­ное на рис. 4.18, где абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при не­боль­шом уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти цик­ла и при та­кой час­то­те си­ну­со­во­го рит­ма, ко­то­рая обыч­но не обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4.

Учи­ты­вая боль­шое ко­ли­че­ст­во ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в серд­це, а так­же су­ще­ст­во­ва­ние це­ло­го ря­да фи­зио­ло­ги­че­ских и фар­ма­ко­ло­ги­че­ских фак­то­ров, уг­не­таю­щих ак­тив­ность си­ну­со­во­го уз­ла или по­вы­шаю­щих ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров, мож­но сде­лать вы­вод, что дан­ный тип абер­ра­ции дол­жен быть дос­та­точ­но обыч­ным. Од­на­ко имею­щие­ся в ли­те­ра­ту­ре дан­ные не под­твер­жда­ют это­го за­клю­че­ния. Это осо­бен­но ка­са­ет­ся боль­ных с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем, так как в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев яв­ле­ние опи­са­но в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ном серд­це.

Ана­лиз свя­зи ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и ско­ро­стью про­ве­де­ния [56, 115] по­зво­ля­ет объ­яс­нить этот яв­ный па­ра­докс. Как от­ме­ча­лось ра­нее, про­ве­де­ние воз­бу­ж­де­ния обыч­но под­дер­жи­ва­ет­ся и да­же не­сколь­ко улуч­ша­ет­ся до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ста­но­вит­ся мень­ше — 70 мВ, че­му спо­соб­ст­ву­ют сле­дую­щие фак­то­ры: 1) умень­ше­ние то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния (т. е. по­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти), по ме­ре при­бли­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню; 2) уве­ли­че­ние кон­стан­ты дли­ны вслед­ст­вие по­вы­ше­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Оба фак­то­ра спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию эф­фек­тив­но­сти элек­тро­то­ни­че­ско­го рас­про­стра­не­ния то­ка и ком­пен­си­ру­ют сни­же­ние Удах при де­по­ля­ри­за­ции [56]. По­сколь­ку по­ро­го­вый по­тен­ци­ал в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье бли­зок к —70 мВ [116], де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 не спо­соб­на умень­шить диа­сто­ли­че­ский мем­бран­ный по­тен­ци­ал до ме­нее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны: при по­тен­циа­ле вы­ше по­ро­го­во­го обя­за­тель­но воз­ник­нет спон­тан­ное воз­бу­ж­де­ние, а зна­чит, и же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. По­это­му в нор­маль­ном мио­кар­де де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вряд ли вы­зо­вет мед­лен­ное про­ве­де­ние и абер­ра­цию (см. рис. 4.19, Б).

Од­на­ко в не­ко­то­рых осо­бых ус­ло­ви­ях де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 спо­соб­на вы­зы­вать зна­чи­тель­ное умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, впол­не дос­та­точ­ное для, раз­ви­тия абер­ра­ции, при­чем од­но из та­ких ус­ло­вий мо­жет вы­пол­нять­ся и в нор­маль­ном мио­кар­де. На рис. 4.20 по­ка­за­на ак­тив­ность ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, в ко­то­рых ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 по­вы­ше­на; она лишь не­мно­го ни­же ско­ро­сти диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции кле­ток си­ну­со­во­го уз­ла. При та­ких близ­ких час­то­тах воз­бу­ж­де­ние си­ну­со­во­го уз­ла мо­жет дос­тиг­нуть ла­тент­ной пейс­ме­кер­ной клет­ки в мо­мент при­бли­же­ния ее диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню. Так как по­ро­го­вый по­тен­ци­ал оп­ре­де­ля­ет пе­ре­ход ме­ж­ду диа­сто­лой (фа­за 4) и бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ци­ей (фа­за 0) сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия, при его дос­ти­же­нии про­ис­хо­дит бы­строе на­рас­та­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и рез­кое умень­ше­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за очень ко­рот­кое вре­мя (10—20 мс). В та­ких ус­ло­ви­ях да­же очень не­боль­шие ва­риа­ции во вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са, ко­то­рые обу­слов­ле­ны ли­бо из­ме­не­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, ли­бо ско­ро­стью диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, при­ве­дут к зна­чи­тель­ным из­ме­не­ни­ям уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да им­пуль­са и, сле­до­ва­тель­но, из­ме­ня­ет его про­ве­де­ние. Со­от­вет­ст­вен­но это­му, не­боль­шое уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла обу­сло­вит зна­чи­тель­ную абер­ра­цию про­ве­де­ния. И на­обо­рот, столь же не­боль­шое его умень­ше­ние спо­соб­но нор­ма­ли­зо­вать про­ве­де­ние. Ана­ло­гич­но не­боль­шие из­ме­не­ния ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток по­влия­ют на про­ве­де­ние в от­сут­ст­вие ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма. Этот ме­ха­низм по­зво­ля­ет объ­яс­нить из­ме­не­ния про­ве­де­ния прак­ти­че­ски от ком­плек­са к ком­плек­су, а так­же раз­ви­тие ин­тер­мит­ти­рую­щей абер­ра­ции При над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния и ва­риа­бель­ность форм ком­плек­сов, воз­ни­каю­щих вбли­зи ана­ло­гич­ных ин­тер­ва­лов ус­коль­за­ния (см. рис. 4.18, Г).

Рис. 4.20. Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла, свя­зан­ная с мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей.

А — транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в пра­вой нож­ке пуч­ка Ги­са, по­ка­зы­ва­ют, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 мо­жет при­вес­ти как к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла, так и к абер­ра­ции про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие за­мет­ных из­ме­не­ний си­ну­со­во­го рит­ма да­же в нор­маль­ном серд­це. Ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в клет­ках пра­вой нож­ки пред­по­ло­жи­тель­но по­вы­ше­на до уров­ня, не­сколь­ко мень­ше­го, чем час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма. Та­кая бли­зость час­тот по­зво­ля­ет рас­про­стра­няю­ще­му­ся си­ну­со­во­му им­пуль­су дос­тиг­нуть кле­ток нож­ки пуч­ка в тот мо­мент, ко­гда их диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал при­бли­жа­ет­ся к уров­ню по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Этот пе­ри­од (пе­ре­ход фа­зы 4 в фа­зу на­рас­та­ния сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия) ха­рак­те­ри­зу­ет­ся бы­ст­рым уве­ли­че­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и су­ще­ст­вен­ным сни­же­ни­ем по­тен­циа­ла в те­че­ние ко­рот­ко­го вре­ме­ни (20 мс). По­это­му да­же не­боль­шие из­ме­не­ния вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся воз­бу­ж­де­ния, обу­слов­лен­ные из­ме­не­ния­ми час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма или ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра клет­ки, бу­дут со­про­во­ж­дать­ся вы­ра­жен­ным раз­ли­чи­ем в ве­ли­чи­не по­тен­циа­ла в этот мо­мент, что при­ве­дет к ва­риа­бель­но­сти фор­мы от­ве­та и его даль­ней­ше­го рас­про­стра­не­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и Vm,, трех от­ве­тов (I, 2 и 3), ини­ции­ро­ван­ных с воз­рас­таю­щей за­держ­кой (шаг 20 мс), а так­же на уси­ли­ваю­щее­ся уг­не­те­ние про­ве­де­ния (оп­ре­де­ля­ет­ся по ЭКГ-из­ме­не­ни­ям QRS). От­вет 1 воз­ни­ка­ет не­по­сред­ст­вен­но пе­ред по­яв­ле­ни­ем по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и рас­про­стра­ня­ет­ся нор­маль­но. От­ве­ты 2 и 3 ха­рак­те­ри­зу­ют­ся воз­рас­таю­щей абер­рант­но­стью ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки вслед­ст­вие ее ак­ти­ва­ции при все бо­лее по­ло­жи­тель­ных по­тен­циа­лах. Не­боль­шие вре­мен­ные раз­ли­чия не об­на­ру­жи­ва­ют­ся на стан­дарт­ной ЭКГ, так что ва­риа­ции фор­мы QRS оп­ре­де­ля­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний час­то­ты рит­ма. На­ли­чие это­го ме­ха­низ­ма обес­пе­чи­ва­ет так­же ра­зум­ное объ­яс­не­ние ти­па из­ме­не­ний фор­мы QRS в ка­ж­дом по­сле­до­ва­тель­ном воз­бу­ж­де­нии, ко­то­рый по­ка­зан на рис. 4.18. Б — стан­дарт­ная ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 68 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца, де­мон­ст­ри­рую­щая по­яв­ле­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки в от­сут­ст­вие яв­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма (см. от­ве­де­ния V1—V6). Вы­яв­ле­ние та­кой ва­риа­бель­но­сти вме­сте со спон­тан­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми экс­т­ра­сис­то­ла­ми, ха­рак­те­ри­сти­ки ко­то­рых ука­зы­ва­ют на их ле­во­сто­рон­нее про­ис­хо­ж­де­ние (см. от­ме­чен­ные стрел­ка­ми ком­плек­сы в от­ве­де­ни­ях I—III), по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что абер­ра­ции мо­гут быть обу­слов­ле­ны ус­ко­ре­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в ла­тент­ном во­ди­те­ле рит­ма, рас­по­ло­жен­ном в ле­вой нож­ке пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Учи­ты­вая ре­зуль­та­ты, по­лу­чен­ные при ис­сле­до­ва­нии ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да, сле­ду­ет от­дель­но рас­смот­реть еще два ус­ло­вия воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­ра­ции, а имен­но: 1) сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к уров­ню ни­же —70 мВ, что по­зво­ля­ет мем­бран­но­му по­тен­циа­лу в про­цес­се де­по­ля­ри­за­ции по­ни­зить­ся до уров­ня, при ко­то­ром про­ве­де­ние су­ще­ст­вен­но ухуд­шит­ся [56]; 2) из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б и сни­жаю­щие сте­пень, при ко­то­рой ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки долж­ны де­по­ля­ри­зо­вать­ся до за­мед­ле­ния про­ве­де­ния с по­сле­дую­щим бло­ки­ро­ва­ни­ем. На рис. 4.19, Б, на­при­мер, су­ще­ст­вен­ные на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мог­ли бы поя­вить­ся ско­рее при де­по­ля­ри­за­ции до —70 мВ, не­же­ли до —60 мВ. Для воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции так­же долж­но быть дос­та­точ­но мень­ше­го уве­ли­че­ния дли­тель­но­сти цик­ла. Сто­ит от­ме­тить, что экс­пе­ри­мен­таль­ное вос­про­из­ве­де­ние на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, свя­зан­ных с по­сте­пен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей изо­ли­ро­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье в фа­зу 4, обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся из­ме­не­ния­ми за­ви­си­мо­сти ре­по­ля­ри­за­ции от вре­ме­ни и по­тен­циа­ла, что про­яв­ля­ет­ся сни­же­ни­ем мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ги­по­по­ля­ри­за­ци­ей кар­дио­мио­ци­тов [56], а так­же сме­ще­ни­ем по­тен­циа­ла за ну­ле­вой уро­вень [56J. Эти из­ме­не­ния ил­лю­ст­ри­ру­ет рис. 4.19, Б. Верх­ний и сред­ний фраг­мен­ты рис. 4.21 по­зво­ля­ют объ­яс­нить из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS на рис. 4.18с точ­ки зре­ния за­ви­ся­щих от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в клет­ках ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Вви­ду не­боль­ших из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, со­про­во­ж­даю­щих­ся по­яв­ле­ни­ем и ис­чез­но­ве­ни­ем абер­ра­ции, здесь пред­по­ла­га­ет­ся ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие ише­мии, а так­же вы­зван­ное де­по­ля­ри­за­ци­ей сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к ме­нее от­ри­ца­тель­ным зна­че­ни­ям или упо­мя­ну­тые ра­нее из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да. Даль­ней­шее под­твер­жде­ние зна­чи­мо­сти этих фак­то­ров для раз­ви­тия абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла бы­ло по­лу­че­но El-Sherif и со­авт. [252] при ис­сле­до­ва­нии на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в сис­те­ме Гис — Пур­ки­нье со­ба­ки по­сле пе­ре­вяз­ки ко­ро­нар­ной ар­те­рии. Важ­ная роль из­ме­не­ний воз­бу­ди­мо­сти, за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла, в раз­ви­тии абер­ра­ции это­го ти­па под­чер­ки­ва­лась дру­ги­ми ис­сле­до­ва­те­ля­ми [150].

Ос­цил­ля­тор­ная ак­тив­ность. Пред­по­ла­га­ет­ся так­же, что на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мо­гут быть свя­за­ны с ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей, или с дру­ги­ми ти­па­ми этой ак­тив­но­сти [30, 253]. Ес­ли цик­ли­че­ские из­ме­не­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, обу­слов­лен­ные ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, про­ис­хо­дят дос­та­точ­но мед­лен­но, обес­пе­чи­вая тем са­мым из­ме­не­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств мем­бра­ны, то соз­да­ют­ся ус­ло­вия для воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток. Так, от­но­си­тель­но мед­лен­ные ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, свя­зан­ные с дей­ст­ви­ем сер­деч­ных гли­ко­зи­дов [253], мо­гут со­про­во­ж­дать­ся цик­ли­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми Ушах и ско­ро­сти про­ве­де­ния в фа­зу диа­сто­лы. С дру­гой сто­ро­ны, бы­ст­рые ко­ле­ба­ния долж­ны обу­сло­вить бо­лее од­но­род­ное уг­не­те­ние свойств мем­бра­ны до уров­ня, обес­пе­чи­ваю­ще­го ус­ред­не­ние по­тен­циа­ла при ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Это в свою оче­редь при­ве­дет к из­ме­не­ни­ям воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, бо­лее ха­рак­тер­ным для си­туа­ции с низ­ким по­тен­циа­лом по­коя, чем для по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма. Дан­ные о су­ще­ст­во­ва­нии от­но­си­тель­но мед­лен­ной Ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти во мно­гих пре­па­ра­тах ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да (см. рис. 4.4) и о на­ли­чии во мно­гих спон­тан­но ак­тив­ных клет­ках из­ме­не­ний по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла [77] и ре­ак­тив­но­сти [74, 75, 77, 87], об­лег­чаю­щих раз­ви­тие мед­лен­но­го про­ве­де­ния, ука­зы­ва­ют на по­тен­ци­аль­ную зна­чи­мость та­кой ак­тив­но­сти как при­чи­ны на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Оп­ре­де­лен­ное зна­че­ние име­ют и со­об­ще­ния о на­ли­чии свя­зи ме­ж­ду ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью и ва­риа­бель­ной ме­ст­ной бло­ка­дой в по­доб­ных пре­па­ра­тах [74, 75, 77, 87, 91—93].

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла. Все ан­ти­арит­ми­ки, ис­поль­зуе­мые в на­стоя­щее вре­мя, уг­не­та­ют де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток и, сле­до­ва­тель­но, долж­ны вли­ять на абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла. Од­на­ко к та­ко­му вы­во­ду сле­ду­ет от­но­сить­ся с оп­ре­де­лен­ной ос­то­рож­но­стью. Яр­ким при­ме­ром слу­жат хи­ни­дин и про­каи­на­мид, дей­ст­вие ко­то­рых на на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в фа­зу 4 пред­став­ля­ет­ся весь­ма па­ра­док­саль­ным [40, 256, 257]. С од­ной сто­ро­ны, в те­ра­пев­ти­че­ской кон­цен­тра­ции они ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров. Это пре­дот­вра­ща­ет раз­ви­тие абер­ра­ции (или уст­ра­ня­ет уже имею­щую­ся). С дру­гой сто­ро­ны, пря­мое бло­ки­рую­щее дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов на Na⁺-кaнaлы [45, 46, 146, 221] спо­соб­но об­лег­чить раз­ви­тие абер­ра­ции или уси­лить уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. Их сум­мар­ное влия­ние на про­ве­де­ние и абер­рант­ность за­ви­сит от то­го, на­сколь­ко бла­го­твор­ное по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 пре­вы­ша­ет пря­мое уг­не­те­ние про­ве­де­ния. При низ­ких кон­цен­тра­ци­ях их пря­мое уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние мо­жет быть столь не­боль­шим, что за­мед­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при­ве­дет к улуч­ше­нию про­ве­де­ния и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. С дру­гой сто­ро­ны, при вы­со­ких кон­цен­тра­ци­ях этих пре­па­ра­тов мо­жет пре­об­ла­дать уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние. Кро­ме то­го, хи­ни­дин и про­каи­на­мид в вы­со­кой кон­цен­тра­ции спо­соб­ны умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал, об­лег­чив тем са­мым раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма, свя­зан­но­го с де­по­ля­ри­за­ци­ей [40, 254, 255].

Рис. 4.21. Аль­тер­на­тив­ный ме­ха­низм воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций при ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­но­го кле­точ­но­го пейс­ме­ке­ра в от­сут­ст­вие зна­чи­тель­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма.

По­ка­зан так­же воз­мож­ный ме­ха­низм «сверх­нор­маль­но­го» внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Сле­ва при­ве­де­на уп­ро­щен­ная схе­ма про­вод­ни­ки сис­те­мы, ана­ло­гич­ная пред­став­лен­ной на рис. 4.1, А. Кри­вые по­ка­зы­ва­ют транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в си­ну­со­вом уз­ле (СУ), пуч­ке Ги­са (Гис) и пра­вой нож­ке пуч­ка (ПНП); ни­же да­на ЭКГ во И от­ве­де­нии. Верх­ний фраг­мент (кон­троль­ные ус­ло­вия): час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма в нор­маль­ном диа­па­зо­не. Ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры в пуч­ке Ги­са и его пра­вой нож­ке не под­вер­га­ют­ся де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ЭКГ в нор­ме. Сред­ний фраг­мент: си­ну­со­вый ритм не из­ме­ня­ет­ся. Ав­то­ма­тизм ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в пра­вой нож­ке уси­ли­ва­ет­ся до сте­пе­ни, лишь не­мно­го ус­ту­паю­щей та­ко­вой си­ну­со­во­го уз­ла. Од­но­вре­мен­но от­ме­ча­ет­ся сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла до ме­нее от­ри­ца­тель­но­го, чем в нор­ме, уров­ня, а так­же уг­не­те­ние ре­ак­тив­но­сти. В ре­зуль­та­те ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­та, воз­ни­каю­ще­го в клет­ках пра­вой нож­ки, зна­чи­тель­но сни­жа­ют­ся и про­ве­де­ние уг­не­та­ет­ся. На ЭКГ на­блю­да­ет­ся бло­ка­да пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ниж­ний фраг­мент: пред­серд­ная экс­т­ра­сис­то­ла дос­ти­га­ет кле­ток пра­вой нож­ки в тот мо­мент, ко­гда диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал име­ет мак­си­маль­ную ве­ли­чи­ну. Сле­до­ва­тель­но, ам­пли­ту­да и Vmax пре­вос­хо­дят та­ко­вые ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния, что со­от­вет­ст­ву­ет улуч­ше­нию про­ве­де­ния в пра­вой нож­ке по срав­не­нию с ос­нов­ным воз­бу­ж­де­ни­ем. Фор­ма QRS со­от­вет­ст­вен­но ме­нее абер­рант­на, чем во вре­мя ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния («сверх­нор­маль­ное» внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние). Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Ес­ли абер­рант­ность фа­зы 4 в ише­ми­че­ском или по­вре­ж­ден­ном мио­кар­де обу­слов­ле­на из­ме­не­ни­ем элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных, спон­тан­но ак­тив­ных во­ло­кон, то вос­ста­нов­ле­ние мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла до бо­лее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны мо­жет спо­соб­ст­во­вать уг­не­те­нию ав­то­ма­тиз­ма и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. Та­кое дей­ст­вие ока­зы­ва­ют ка­те­хо­ла­ми­ны [56, 77, 254, 255]. Од­на­ко они од­но­вре­мен­но уси­ли­ва­ют ав­то­ма­тизм нор­маль­ных ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма, что умень­ша­ет це­ле­со­об­раз­ность их при­ме­не­ния.

Сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние

Для объ­яс­не­ния по край­ней ме­ре не­ко­то­рых слу­ча­ев абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла бы­ла пред­ло­же­на кон­цеп­ция «сверх­нор­маль­но­го внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния» [235, 246—249]. Этот тер­мин обо­зна­ча­ет улуч­ше­ние про­ве­де­ния им­пуль­сов, воз­ни­каю­щих в ран­нюю фа­зу диа­сто­лы у боль­ных с пред­ше­ст­вую­щи­ми на­ру­ше­ния­ми про­ве­де­ния [3—5, 19, 20, 238, 241, 248]. Бы­ло пред­ло­же­но не­сколь­ко объ­яс­не­ний это­го яв­ле­ния [3—5, 19, 20, 238, 241—248], ко­то­рое фак­ти­че­ски за­клю­ча­ет­ся в ис­чез­но­ве­нии абер­ра­ции. Па­ра­док­саль­но то, что од­ной из при­чин сверх­нор­маль­но­го про­ве­де­ния яв­ля­ет­ся де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье [56, 238, 241, 248, 258].

Так как ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки на­чи­на­ют де­по­ля­ри­зо­вать­ся сра­зу же по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции, мем­бран­ный по­тен­ци­ал мак­си­ма­лен в на­ча­ле цик­ла, а за­тем он по­сте­пен­но умень­ша­ет­ся.

По­это­му по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в тер­ми­наль­ную фа­зу ре­по­ля­ри­за­ции и сра­зу по­сле ее за­вер­ше­ния, име­ют боль­шую ам­пли­ту­ду и Vmax и про­во­дят­ся бы­ст­рее ини­ции­руе­мых в бо­лее позд­ние фа­зы цик­ла. Та­ким об­ра­зом, в слу­ча­ях, ко­гда ухуд­ше­ние внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния вы­зва­но уси­ле­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, фор­ма ком­плек­сов QRS ран­них преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний мо­жет быть бли­же к нор­маль­ной, чем фор­ма QRS ос­нов­но­го рит­ма. Та­ко­го ро­да из­ме­не­ния в пуч­ке Ги­са вы­зы­ва­ют сверх­нор­маль­ное АВ-про­ве­де­ние. На рис. 4.21 (ниж­ний фраг­мент) схе­ма­ти­че­ски по­ка­за­но, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вы­зы­ва­ет сверх­нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние и при­во­дит к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла. При­ме­ча­тель­но, что си­ну­со­вые ком­плек­сы, за­мы­каю­щие дли­тель­ные цик­лы, име­ют при­зна­ки бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, то­гда как сверх­нор­маль­но про­ве­ден­ные ран­ние пред­серд­ные преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния, по-ви­ди­мо­му, нор­маль­но кон­фи­гу­ри­ро­ва­ны.

Дата добавления: 2015-06-04