Желудочковая тахикардия при физической нагрузке

Желудочковая тахикардия, развивающаяся при физической нагрузке (рис. 8.4), наблюдается значительно реже, чем эктопия более низких степеней. При проведении большой серии нагрузочных тестов на тредмиле у 5730 последовательно поступивших больных желудочковая тахикардия возникла у 47 из них (0,8 %) [17]. В другой серии, включающей 713 последовательно поступивших больных, желудочковая тахикардия при нагрузочном тестировании наблюдалась у 12 больных (1,7 %); у четверти из них, по-видимому, не было признаков предшествующего заболевания сердца.

Механизмы. В основе большинства нарушений предсердного ритма, как принято считать, лежат три механизма: циркуляция возбуждения, аномальный автоматизм и триггерная активность [21—25]. Наличием тех же механизмов объясняется и возникновение желудочковой тахикардии при физической нагрузке [26, 27].

Для развития циркуляции возбуждения необходимы однонаправленный блок и задержка в проведении импульсов. Локальная ишемия миокарда, спровоцированная физической нагрузкой, замедляет проведение по ишемическому участку; кроме того, как было показано, при экспериментальной окклюзии коронарной артерии длительность рефрактерных периодов в изолированных волокнах Пуркинье значительно изменяется, что чревато возникновением однонаправленного блока [28].

Усиление автоматизма при физической нагрузке может происходить по нескольким причинам. Экспериментально вызванная ишемия миокарда может снизить максимальный диастолический потенциал до уровня от —50 до —60 мВ как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде, усилив тем самым деполяризацию в фазу 4 в этих тканях [21]. Высокий уровень катехоламинов в крови во время физической нагрузки, а также повышение симпатического тонуса могут обусловить усиление ишемии миокарда при увеличении частоты сердечного ритма и артериального давления. Кроме того, стимуляция симпатической активности сама по себе может быть аритмогенной при усилении деполяризации в фазу 4, а также, возможно, при индуцировании задержанной постдеполяризации [24].

Триггерная активность относится к нарушениям ритма, возникающим вследствие колебаний мембранного потенциала (задержанная постдеполяризация) во время фазы 4 потенциала действия. Такие колебания мембранного потенциала обладают двумя особыми свойствами: 1) их возникновение не бывает спонтанным и зависит от предшествующих деполяризации; 2) их амплитуда зависит от частоты, и обычно они развиваются в критическом диапазоне частот сердечного ритма [22]. Амплитуда постдеполяризации возрастает в присутствии катехоламинов [21]. Кроме того, постдеполяризация зависит от уровня кальция, и ее появление in vitro можно предотвратить блокаторами кальциевых каналов, например верапамилом. Постдеполяризация и триггерная активность могут быть спровоцированы во время физической нагрузки в результате повышения уровня катехоламинов, а также увеличения частоты ритма сердца.

Рис. 8.4. Одновременная ЭКГ в отведениях V5 и aVF, показывающая начало желудочковой тахикардии во время IV стадии (протокол Брюса) у здорового мужчины 18 лет.

Частота тахикардии — 190 уд/мин, а частота синусового ритма при его возникновении — 150 уд/мин. Больному был назначен надолол в низких дозах для предупреждения желудочковой тахикардии, вызываемой физической нагрузкой.

Электрофизиологические исследования. Их проведение у больных с желудочковой тахикардией, вызванной физической нагрузкой, дает неоднозначные и противоречивые результаты. Данные электрофизиологического тестирования позволяют предположить в качестве причины тахикардии наличие механизма циркуляции возбуждения, так как желудочковая тахикардия индуцировалась и прекращалась с помощью экстрастимуляции. На участие чувствительного к уровню катехоламинов автоматизма указывает возможность инициации желудочковой тахикардии во время инфузии изопротеренола или по ее окончании; аномальный автоматизм не поддается влиянию экстрастимуляции желудочков. Триггерная активность обычно возникает лишь в критическом диапазоне частот ритма сердца, и частота желудочковой тахикардии тяготеет к возрастанию при повышении исходной частоты сердечного ритма. Катехоламины также могут играть определенную роль в развитии триггерных ритмов как при повышении частоты сердечного ритма, так и при возникновении постдеполяризации. Как полагают, механизмом желудочковой тахикардии является триггерная активность, если верапамил предотвращает развитие аритмии.

Sung и соавт. [26] при проведении электрофизиологических исследований у 12 больных со стабильной желудочковой тахикардией вследствие физической нагрузки смогли вызвать у 10 из них морфологически аналогичную желудочковую тахикардию. У 7 из 10 больных полученные данные свидетельствовали о наличии циркуляции возбуждения; у 3 больных тахикардия возникала только при инфузии изопротеренола. В другом исследовании [27] у 3 больных вызванная изопротеренолом желудочковая тахикардия успешно предотвращалась введением пропранолола или останавливалась с помощью верапамила.

Дата добавления: 2015-06-04