Электрофизиология

Определения

Хотя пароксизмальную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков относят к нарушениям ритма, затрагивающим желудочки (и локализующимся там же), необходимо более точное их определение. Аритмия, связанная с нарушениями в пучке Гиса проксимальнее его бифуркации, традиционно классифицируется как наджелудочковая, хотя с точки зрения анатомии это не совсем точное определение. Неточное потому, что при такой аритмии обычно наблюдаются узкие комплексы QRS; при некоторых фокальных нарушениях ритма, возникающих в пучке Гиса, возбуждения могут быть эксцентрическими или могут проводиться по одной ножке хуже, чем по другой, что производит впечатление аберрации (рис. 9.1). Те же соображения применимы (по крайней мере в настоящее время) к тем немногим случаям тахикардии, при которых возврат возбуждения осуществляется между внутриузловым дополнительным путем (так называемый тракт Махайма) и одной из ножек пучка Гиса [13]. Термин «желудочковая тахикардия» используется, как правило, для обозначения аритмии, возникающей внутри желудочков дистальнее разветвления пучка Гиса и связанной либо с частой разрядкой эктопического фокуса, либо с циркуляцией возбуждения на уровне сопряжения волокон Пуркинье с миокардом, между ножками пучка (или его ветвями) или исключительно в пределах рабочего миокарда.

Понятие ускоренного идиовентрикулярного ритма означает развитие независимого желудочкового ритма, более быстрого, чем синусовый ритм, и проявляющегося лишь в течение коротких эпизодов. С точки зрения семантики аритмию, показанную на рис. 9.1, следует отнести к этой категории; более наглядный пример дан на рис. 9.2, где частота желудочкового ритма лишь немного выше синусовой. Schamroth предполагает, что частота ускоренного идиовентрикулярного ритма лежит в диапазоне от 55 до 108 уд/мин [14]. Такие нарушения ритма часто возникают при остром инфаркте миокарда, но они, вероятно, не опасны. Это хорошо согласуется с понижением предела частоты, определяемого Scherf и Schott.[15] как 160 уд/мин; однако даже они признавали, что возможен и более низкий уровень— 110 уд/мин.

Возникновение нарушений ритма может быть обусловлено одним из следующих механизмов: усиленный автоматизм в эктопическом фокусе; циркуляция возбуждения; триггерная активность (см. главу 3, том 1). Большинство первых электрокардиологов считали, что пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно связана с усиленным автоматизмом [14], однако, как было показано позднее, основным ее механизмом является циркуляция возбуждения. Внутрижелудочковая циркуляция хорошо изучена в эксперименте на животных [16, 17]; исследования современными электрофизиологическими методами подтверждают, что даже у человека циркуляция возбуждения является наиболее распространенным механизмом [18]. В соответствующих условиях тахикардию можно вызвать и прекратить с помощью электрических стимулов, подаваемых в строго определенное время, что свидетельствует в пользу циркуляции возбуждения; однако современные методы не позволяют дифференцировать фокальную активность и циркуляцию. Первая может быть также обусловлена микроциркуляцией в замкнутой цепи, локализующейся на участке площадью 30 мм² (если позволительно экстраполировать результаты исследования изолированных предсердий на желудочки) [19]; кроме того, необходимо учитывать триггерную активность, роль которой в клинических условиях пока недостаточно изучена [20].

Рис. 9.1. ЭКГ пациентки 25 лет с предсердно-желудочковой диссоциацией.

Отмечаются частые интермиттирующие разряды в области, расположенной, по-видимому, в проксимальной части правой ножки пучка; при этом форма комплексов напоминает наблюдаемую при неполной блокаде левой ножки. Нарушение ритма исчезает при повышении частоты возбуждений синусового узла с захватом желудочков и вновь проявляется при замедлении синусового ритма. П — предсердия; АВУ — атриовентрикулярный узел; Ж — желудочки.

Рис. 9.2. ЭКГ в отведении 11 и III у больного с диффузным хроническим ишемическим фиброзом левого желудочка вследствие повторных инфарктов миокарда.

Расширенные комплексы QRS одинаковой формы говорят о желудочковой тахикардии. Отмечается некоторая нерегулярность, а в отведении III начальные векторы комплекса QRS при тахикардии и синусовом ритме противоположно направлены. Отдельные Р-волны (стрелки) помогают установить АВ-диссоциацию. В отведении III тахикардия, по-видимому, начинается с комплекса QRS, имеющего противоположное направление по сравнению с последующими; их причинная роль неопределенна.

Распространяющиеся потенциалы действия миокардиальных клеток, в норме не обладающих спонтанной активностью, могут быть вызваны изменениями электролитного состава и кислотно-щелочного баланса (особенно снижением концентрации калия) или внеклеточного и внутриклеточного рН, что было показано уже в ранних исследованиях Bouvrain и Coraboeuf и вполне может использоваться для клинического объяснения нарушений ритма при инфаркте миокарда [21]. Более того, разработка стабильных экспериментальных моделей на животных позволила осуществить картирование активации при циркуляторной желудочковой аритмии [22]. Такие исследования проводились на собаках через 3—7 дней после перевязки передней нисходящей коронарной артерии. Картирование циркулирующих импульсов во время их прохождения через инфарктную зону осуществлялось с помощью специально сконструированного композитного электрода. Эта модель использовалась для изучения характера инициации и прекращения циркуляции при желудочковой аритмии, а также для демонстрации связи между фибрилляцией желудочков и значительной задержкой в проводящем пути последнего возбуждения, возникающего перед тем, которое явно сцеплено с преждевременным возбуждением (см. главу 3) [23]. С помощью внеклеточной и внутриклеточной регистрации в сердце собаки in situ Russell и соавт, смогли показать развитие условий, способных привести к возникновению нарушений ритма, в частности к замедлению проведения [24]. Когда такое замедление сопровождается альтерацией потенциала действия, включая его амплитуду, длительность и форму, фибрилляция желудочков вызывается окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии. Практически аналогичные результаты были получены Downar и соавт. [25] при регистрации мембранного потенциала в субэндокарде интактного сердца свиньи. Обе группы исследователей отметили, что локальные блоки проведения разной степени (например, ответы 2:1), а также альтерация потенциала действия являются важными предвестниками фибрилляции; тесную связь с этими результатами имеют данные El-Sherif и соавт. [26], полученные при регистрации циркуляторных экстрасистол в разработанной ими модели.

Для выяснения значения фокальной тахикардии (в сопоставлении с микроциркуляцией) требуется проведение дополнительных исследований не только у больных с острым инфарктом миокарда, но и у больных с иными причинными факторами нарушений ритма. Внутрисердечные исследования Brechermacher и соавт. [27] показали, что даже если на поверхностных ЭКГ не обнаруживаются какие-либо признаки циркуляции при синусовом ритме, внутриполостные отведения позволяют идентифицировать поздние потенциалы, которые активируют пучок Гиса ретроградно, а правую ножку — антероградно; в этой ограниченной области и развивается явная макроциркуляция при типичной реципрокной желудочковой тахикардии. Эндокардиальная и эпикардиальная регистрация во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией обнаруживает как непрерывную электрическую активность [28], так и поздние потенциалы [29]. Это применимо и к фибрилляции желудочков, хотя определенную роль здесь может играть фокусный автоматизм, и, на самом деле, возможно существование различных электрофизиологических механизмов. Важная роль циркуляции возбуждения в этом процессе получает все большее признание [30]. Наши собственные исследования показали, что у больных с предшествующими нарушениями реполяризации электрическая стимуляция способна привести к возникновению циркуляторной желудочковой тахикардии, обозначаемой термином «torsade de pointes» (см. ниже) [31], которая сама по себе является предшественницей фибрилляции желудочков. Как отмечается при амбулаторном мониторировании, это действительно бывает причинным механизмом внезапной сердечной смерти [32].

Что же касается возможной роли триггерной активности, ее оценка в клиническом контексте пока преждевременна, ибо в качестве механизма аритмии она была четко показана лишь in vitro [33]. Условия, в которых фокус становится ритмически активным только при стимуляции с определенной частотой или критически рассчитанным приложением преждевременного стимула, таким образом, отличаются от спонтанного автоматизма; возникновение фокусной активности при деполяризации в фазу 4 вследствие постдеполяризации отличается от наблюдаемого на стандартных моделях циркуляции. Хотя триггерный автоматизм может быть ответственным за экспериментальную аритмию в предсердии собаки [34], ее роль в развитии клинических нарушений ритма желудочков еще предстоит установить (правда, это объяснение весьма привлекательно) [20]. Действительно, в условиях in vitro Мое показал, что задержанное отражение (тип 2) способно привести к экстрасистолии в точке происхождения в отсутствие признаков пейсмекерной активности [35]. Эта работа позволяет объяснить возникновение микроциркуляции в ишемическом миокарде. Остается выяснить ответственность триггерного автоматизма за инициацию специфической формы желудочковой тахикардии, которую можно прекратить с помощью верапамила [36]. Подтверждающие данные были получены Coumel, который исследовал влияние блокаторов кальциевых каналов (таких как верапамил) на желудочковые экстрасистолы [37]. Наконец, необходима переоценка роли вегетативной нервной системы в инициации и прекращении желудочковой тахикардии и фибрилляции. Хроническая желудочковая тахикардия, рекуррентная и, видимо, доброкачественная, поддается лечению фенилэфрином [38, 39], а стимуляция вагуса позволяет предотвратить желудочковые нарушения ритма, особенно при повышенном симпатическом тонусе [40], например после острого инфаркта передней стенки сердца. Эндогенные катехоламины также могут играть определенную роль в инициации желудочковых нарушений ритма, возможно, за счет увеличения трансмембранного входа кальция [39].

Дата добавления: 2015-06-04