Хроническая ишемическая болезнь сердца

Аневризма сердца служит хорошо распознаваемой анатомической основой для возникновения циркуляторной желудочковой тахикардии (рис. 9.18 и 9.19); при синусовом ритме ее характерными признаками (очень часто, но не всегда присутствующими и ни в коей мере не патогномоничными аневризме) являются глубокие комплексы QS со стабильным подъемом сегмента ST или инверсией волны Т, наблюдаемыми в процессе заживления инфаркта миокарда. Механизмом аритмии является циркуляция возбуждения с медленным проведением между здоровым и зарубцевавшимся миокардом. При внутрисердечных исследованиях индуцированные экстрасистолы могут активировать латентный замкнутый путь [72].

Точно такие же нарушения ритма могут наблюдаться при локальной дискинезии с неполным формированием аневризмы или даже без какого-либо клинически проявляющегося рубцевания [54]. Важные данные в пользу циркуляции были получены Josephson и соавт. [28] при обследовании 3 больных с рекуррентной желудочковой тахикардией после инфаркта: один из них имел аневризму, а двое других страдали диффузной гипокинезией. В поврежденных областях была зарегистрирована локальная электрическая активность: когда она становилась непрерывной, возникала тахикардия, прекращение которой требовало подавления этой активности. Эти результаты согласуются с явлением, наблюдавшимся Durrer [73] в эксперименте много лет назад. Другим исследователям удалось обнаружить дискретные поздние потенциалы при поверхностной ЭКГ с усредненным сигналом [74] и эндокардиальном картировании во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией [29]. Остаточный фиброз после инфаркта миокарда может быть важным фактором последующего развития желудочковой аритмии [75]; безусловно, необходимо учитывать имеющиеся анатомические факторы при любой прогностической оценке «угрожающих нарушений ритма», которые могут означать повышение риска внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков [76]. Это ни в коей мере не противоречит наблюдениям Wellens и Lie [54], поскольку участки фиброза у их больных могли быть недостаточно обширными и, следовательно, клинически неопределимыми. В дополнение к этому следует отметить, что выявление аномалий реполяризации миокарда у перенесших фибрилляцию желудочков, по-видимому, обеспечивает более точную идентификацию больных с риском рецидивов фибрилляции [77]. Вопрос о желудочковых экстрасистолах и их значении, обсуждавшийся в главе 8 (том 1), не будет здесь затрагиваться в связи с тахикардией и фибрилляцией.

Рис. 9.18. Одновременно полученные ЭГ правого предсердия (ПП) и стандартная ЭКГ в нескольких отведениях у больного с аневризмой левого желудочка вследствие инфаркта миокарда. Основной ритм определялся стимуляцией правого предсердия (пики без обозначений). Нанесение двух желудочковых экстрастимулов (StV1 и StV2) привело к развитию желудочковой тахикардии, однако активация правого предсердия (кривая ПП) осталась без изменения (т. е. желудочковая тахикардия вызвана АВ-диссоциацией).

Дата добавления: 2015-06-04