Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны 3 страница

Н е с п е ц и ф и ч е с к о е д е й с т в и е ш у м а на организм человека связано с по­ступлением возбуждения в кору больших по­лушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах разви­вается запредельное торможение централь­ной нервной системы с нарушением урав­новешенности и подвижности процессов воз­буждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток ле­жит в основе повышенной раздра-житель­ности, эмоциональной неустойчивости, ухуд­шения памяти, снижения внимания и рабо­тоспособности.

Ответная реакция организма на возбуж­дение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реакции (см. разд. 3.2.1). При поступ­лении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегета­тивной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних орга­нов.

В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слу­ха, центральной нервной системы, сердечно­-сосудистой системы, органов желудочно-кишечного тракта.

Ультразвук - неслышимые человечес­ким ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. В последние годы уль­тразвук нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распростране­ния ультразвуковых колебаний, а также раз­личная степень их поглощения и отраже­ния в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и ло­кализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, уста­новить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динами­ке и т. д.

Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическим действием. Давление звука в ультразвуковой волне может ме­няться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образо­ванию в клетках микроскопических полос­тей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударениями и разрыва­ми - кавитацией. Кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызы­вает их ионизацию, что активирует хими­ческие реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.

Тепловое действие ультразвука связано в основном с поглощением акустической энер­гии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с темпе­ратура тканей на глубине 2-5 см повы­шается на 5-60С. Положительный биоло­гический эффект в тканях вызывает ультра­звук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5-3 Вт/см2) интенсивности.

Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее дей­ствие на отдельные клетки, ткани и орга­низм в целом. Воздействие ультразвуковой волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструк­тивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию ультразвука ха­рактеризуется нервная система: избиратель­но поражаются периферические нервы, на­рушается передача нервных импульсов в об­ласти синапсов. Это приводит к возникно­вению вегетативных полиневритов и паре­зов, повышению порога возбудимости слухо­вого, преддверно-улиткового и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражи­тельности, повышенной утомляемости. По сравнению с шумом высокой частоты ультра­звук слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового органа, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию (М. Г. Шандала, В. И. Циприян).

2.3. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь

Человек испытывает действие понижен­ного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных ап­паратах, в специальных барокамерах. Воз­никающие при этом патологические изме­нения обусловлены двумя основными факто­рами - снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воз­духе. Характер же возникающих при гипо­барии нарушений и степень их выражен­ности зависят от величины падения баро­метрического давления.

При падении барометрического давления до 530-460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, происхо­дит расширение газов и относительное уве­личение их давления в замкнутых и полу­замкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость сред­него уха, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выраже­ны в барабанной полости и внутреннем ухе.

На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) и более в 10-15% случаев полетов в негер­метических кабинах (но с кислородными приборами) возникают симптомы декомпрес­сии, что связано с переходом в газооб­разное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ише­мию тканей. Особенно опасна эмболия коро­нарных сосудов и сосудов головного мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение, ожи­рение, расстройства местного кровообраще­ния снижают сопротивляемость организма действию гипобарии.

На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит «закипание» жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфи­зема.

Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кисло­рода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологичес­ким фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кисло­рода и вызываемые этим гипоксемия (сни­жение содержания кислорода в крови) и ги­поксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни мно­го внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией лег­ких и удалением СО2из альвеолярного воздуха.

В патогенезе горной болезни можно вы­делить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

С т а д и я п р и с п о с о б л е н и я. На вы­соте 1000-4000 м в результате раздраже­ния гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кис­лорода) происходит рефлекторная стимуля­ция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возни­кают одышка, тахикардия, повышается (не­значительно) артериальное давление, увели­чивается количество эритроцитов в перифе­рической крови (до 6•1012- 8•1012/л) вслед­ствие рефлекторного «выброса» их из селе­зенки и других органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обна­жаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с по­мощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

С т а д и я д е к о м п е н с а ц и и (соб­ственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 2). В результате гипервентиляции лег­ких и снижения образования СО2в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление уг­леводов и жиров не завершается образо­ванием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других цент­ров центральной нервной системы.

Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, де­прессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом ис­чезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание урежается, может поя­виться дыхание типа Чейна-Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000-8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

2.3.2. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь

Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвер­гаются при погружении под воду при водо­лазных и кессонных работах.

При быстром переходе из среды с нор­мальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное крове­наполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровенос­ных сосудов и легочных альвеол.

Основной же болезнетворный эффект ги­пербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом раство­ренного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхае­мом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и коли­чество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жира­ми (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь по­ражается нервная система, легкое возбуж­дение («глубинный восторг») быстро сменя­ется наркотическим, а затем и токсичес­ким эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокруже­нием, нарушением нервно-мышечной коор­динации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в во­долазных работах целесообразно использо­вать кислородно-гелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нерв­ной ткани и является индифферентным для организма.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нор­мального атмосферного давления (декомпрес­сия) развиваются основные симптомы кес­сонной (декомпрессионной) болезни, обуслов­ленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избыт­ке из тканей азот не успевает диффунди­ровать из крови через легкие наружу иобразует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и моз­говые нарушения, поражения периферичес­ких нервов.

Гипербарическая оксигенация - вдыха­ние кислорода под повышенным давлением. Использование гипербарической оксигенации в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на уве­личении растворимой фракции кислорода в крови.

Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303, 9 кПа (3 атм) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вды­хаемого кислорода до 810,4-1013 кПа (8-10 атм) вызывает явления тяжелой инток­сикации вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений (см. разд. 3.1.5).

2.4. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ. ГИПОТЕРМИЯ

В результате действия низких темпера­тур в организме человека возникает ряд мест­ных и общих реакций, которые могут выз­вать простуду, снижение температуры тела, местные изменения в тканях (отморожение) и завершиться замерзанием организма. Воз­никновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характе­ра ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и других факторов. Различают общее и местное охлаждение организма.

Общее охлаждение - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии). Гипотермия возникает: 1) при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла; 3) при соче­тании этих факторов. Наиболее частым механизмом возникновения гипотермии у человека и большинства теплокровных жи­вотных является усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции. В связи с этим общая реакция организма при охлаждении направлена в первую очередь на ограниче­ние теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотде­ление, замедляется дыхание.

При более продолжительном действии хо­лода включаются механизмы терморегуля­ции, направленные на увеличение теплопро­дукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в пече­ни и мышцах, повышается содержание глю­козы в крови и потребление кислорода, усиливается обмен веществ.

В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается, возникает фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных про­цессов, расширяются периферические кро­веносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижа­ется артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается посте­пенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Вызываемое действием низких темпера­тур угнетение функций центральной нервной системы может иметь и охранительное зна­чение, это связано со снижением чувстви­тельности нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ в тка­нях способствует уменьшению потребности организма в кислороде. Известно также, что гипотермия повышает резистентность орга­низма к интоксикации, инфекции и к неко­торым другим неблагоприятным воздействи­ям внешней среды. Искусственное снижение температуры (гибернация) тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воз­действий, используется в медицинской прак­тике (в частности, в кардио- и нейрохи­рургии) в целях снижения потребности орга­низма в кислороде и предупреждения вре­менной ишемии мозга.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тя­жести, патогенез которых связан с изме­нениями коллоидного состояния ткани, нару­шениями интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови.

2.5. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГИИ. ПЕРЕГРЕВАНИЕ. ТЕПЛОВОЙ УДАР

Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.

Ожог (термический) - повреждение тка­ней при увеличении их температуры до 45-500С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогре­тых твердых тел. В зависимости от глу­бины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эри­тема); 2) образование пузырей; 3А) частич­ный или полный некроз мальпигиева (рост­кового) слоя кожи; 3Б) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тка­ней.

Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода: 1) ожоговый шок (см. разд. 3.2.3); 2) общую токсемию - результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, обра­зующимися на месте ожога (денатурирован­ный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфи­ческих ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожо­говый аутоантиген, отсутствующий у здоро­вых и в тканях с другим характером повреждения (Н. А. Федоров, С. В. Скурович); 3) септикотоксемию (присоединение инфекции); 4) реконвалесценцию.

Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).

Для поддержания нормальной температу­ры тела при максимальном уровне тепло­продукции (работа) и поступлении в тело 100-150 ккал тепла в час за счет тепловой радиации необходима суммарная теплоотда­ча в окружающую среду около 500-600 ккал/ч. При выравнивании температуры кожи и окружающей среды (в среднем 330С) отдача тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается. При более высокой темпе­ратуре окружающей среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи. Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда и т. д.) может привести к перегреванию уже при 33-340С. Перегреванию способствует дефицит воды в организме и недостаточное попол­нение ее потерь с потом.

Повышение температуры тела сопровож­дается резким учащением дыхательных дви­жений, вызванных раздражением дыхатель­ного центра нагретой кровью (П. Н. Веселкин), развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токси­ческих продуктов их распада. В связи с раз­рушением VII, VIII, Х и других плазмен­ных факторов нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение механизмов тепловой ре­гуляции приводит к их истощению, сопро­вождающемуся торможением функций цент­ральной нервной системы, угнетением дыха­ния, функции сердца, снижением артери­ального давления, и в конечном счете - к глубокой гипоксии.

Острое перегревание организма с бы­стрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температу­ры окружающей среды могут вызвать тепло­вой удар. Основные нарушения в организ­ме при тепловом ударе представлены на схеме 2. Смерть при тепловом ударе воз­никает от паралича дыхательного центра.

2.6. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЛУЧЕЙ СОЛНЕЧНОГО СПЕКТРА

2.6.1. Действие ультрафиолетового излучения

Ультрафиолетовое излучение проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину де­сятых долей миллиметра. Тем не менее его действие не ограничивается местными изме­нениями, а распространяется на весь орга­низм.

Биологические свойства УФ-излучения различны в зависимости от длины волны. В связи с этим весь диапазон УФ-излучения делят на три области: область А (длин­новолновая) - 400-320 нм; область В (сред­неволновая) - 320-280 нм; область С (ко­ротковолновая) - 280-200 нм.

Область А называется также флюоресцентной (по способности вызывать свечение некоторых веществ, например в люминес­центных лампах), или загарной в связи с пигментообразующим эффектом: под влиянием УФ-излучения из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является защитным средством организма от избыточного УФ-излучения.

Область В (при непродолжительном действии УФ-излучения в небольших дозах) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом. Механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излуче­ния связан со способностью его возбуждать атомы, повышать их реакционную спо­собность. В целом это приводит к повыше­нию активности химических реакций в клет­ках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. В конечном счете усиливаются рост и реге­нерация тканей, повышается сопротивляе­мость организма к действию инфекционных и токсических агентов, улучшается физи­ческая и умственная работо-способность. УФ-излучение в диапазоне 315-265 нм об­ласти В обладает витаминообразующим анти­рахитическим действием: под его влиянием из 7,8-дегидрохолестерина синтезируется витамин D3(холекальциферол).

Область С обладает выраженным бак­терицидным действием, максимум которого приходится на длину волны 254 нм.

О д н о р а з о в о е и з б ы т о ч н о е У Ф- о б л у ч е н и е незагоревшей кожи вы­зывает ее фотохимический ожог, сопровож­дающийся развитием эритемы и волдырной реакции на коже, повышением температуры тела, головной болью, общим болезненным состоянием. Может возникнуть поражение конъюнктивы глаз (фотоофтальмия), прояв­ляющееся ее покраснением и отечностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечением, резко выраженной светобоязнью. Явления фотоофтальмии могут наблюдаться как от прямого солнечного света, так и от рассеянного и отраженного (от снега, песка в пустыне), а также при работе с искусст­венными источниками УФ-излучения, напри­мер при электросварке.

Патогенный эффект одноразового избы­точного УФ-облучения (фотохимический ожог) связан с активацией свободнорадикального (перекисного) окисления липидов, приво­дящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом (см. разд. 3.1.4).

Избыточное УФ-излучение может прово­цировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулез и др.). При интен­сивном УФ-облучении вследствие повышен­ного образования меланина и деструкции белков возрастает потребность организма в незаменимых аминокислотах, витаминах, со­лях кальция и др. Избыточное УФ-облучение в диапазоне волн длиной 280-200 нм (область С) может привести к инактивации холекальциферола - к превращению его в индифферентные (супрастерины) и даже вредные (токсистерин) вещества, что необхо­димо учитывать при профилактических УФ-облучениях.

Д л и т е л ь н о е ч р е з м е р н о е УФ - о б л у ч е н и е может способствовать об­разованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутагенным эф­фектом, и индуцировать возникновение базально-клеточного и чешуйчато-клеточно­го рака кожи, особенно у людей со светлой кожей.

Действие УФ-излучения усиливается так называемыми фотосенсибилизаторами. К ним относятся краски (метиленовый голубой, бен­гальская роза), холестерин и порфирины, а также контактные фотосенсибилизаторы (ду­хи, лосьоны, губная помада, кремы и дру­гие косметические средства).

Известны случаи повышенной чувстви­тельности к УФ-излучению - фотоаллергия. Так, например, у лиц с высоким содер­жанием порфиринов в крови вследствие нарушения превращений гемоглобина (на­пример, при гематопорфирии) даже после кратковременного пребывания на солнце мо­гут возникнуть ожоги и состояние тяжелой интоксикации токсическими продуктами об­лученных порфиринов. Особо высокой чув­ствительностью к УФ-излучению обладают больные пигментной ксеродермой. Возникаю­щие в результате действия УФ-облучения ожоги на открытых участках кожи у этих пациентов в 50% случаев переходят в кар­циному.

Общее действие УФ-излучения совместно с тепловым действием солнечных лучей (ин­фракрасные лучи, прогревающие более глу­бокие ткани) проявляется в форме так на­зываемого солнечного удара. Действие УФ-излучения на нервную систему опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки крови и холестерин. Возникает воз­буждение вегетативных центров гипоталаму­са и подкорковых узлов, повышение тем­пературы тела, повышение и далее падение кровяного давления, сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра (см. разд. 2.5). Солнечный удар нередко возникает при длительном пребывании на пляже.

2.6.2. Повреждающее действие излучения лазеров

Лазеры - устройства для получения узких монохроматических пучков световой энергии высокой интенсивности, успешно ис­пользуются для терапии целого ряда забо­леваний (болезни глаз, опухолевые разрас­тания и др.).

Действие лазерного излучения измеря­ется стотысячными долями секунды, поэ­тому, несмотря на достаточно глубокое про­никновение лучей лазера в организм (до 20-25 мм), ощущения боли не возникает. Наибольшей чувствительностью к лазерному излучению обладают пигментированные тка­ни.

Механизм повреждающего действия ла­зерного излучения во многом остается неизу­ченным. Прямой повреждающий эффект ла­зерного излучения на клетку связан с воз­буждением атомов и в конечном счете с повреждением белковых молекул. Важную роль в повреждающем действии лазерного излучения играет свободнорадикальный ме­ханизм (см. разд. 3.1.4). Образование сво­бодных радикалов при действии лучей ла­зера было обнаружено в меланиносодержащих тканях и коже черных мышей, а также в пигментных участках кожи морских свинок.

Считается, что излучение лазера оказы­вает термическое и кавитационное действие. Термический эффект луча лазера может быть связан с поглощением тканью энергии инфра­красной части спектра излучения и тепло­вой инактивацией белка. Кавитационное действие лазерного излучения обусловлено быст­рым повышением температуры до уровня, при котором происходит испарение жидкой части клетки. Возникает «взрывной эф­фект» (кавитация) вследствие мгновенного образования микрополости с повышенным давлением (до десятков и сотен атмосфер) и распространяющейся от нее ударной волны, разрывающей ткани. Данный эффект лежит в основе работы лазерного скальпеля. Одним из механизмов повреждающего действия ла­зерного излучения может быть также вызы­ваемая им инактивация ферментов или из­менение их специфической активности.

Выраженность повреждающего эффекта лазерного излучения зависит от типа опти­ческого квантового генератора, плотности и мощности излучения, физико-химических и биологических особенностей облучаемых тканей (степень их пигментации, кровена­полнение, теплопроводность).

2.7. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА

Человек подвергается действию природно­го (молния) или технического электричества. Разряды молнии действуют как кратковре­менное (доли секунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до миллионов вольт). Смерть наступа­ет от паралича сердца и (или) дыхания (И.Р. Петров). В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур», почернение и некроз тканей; возможно и механическое действие - отрыв тканей и даже частей тела.

Патогенное действие технического электричества (электротравма) зависит от вида тока (постоянный, переменный), его силы, напряжения, направления и продол­жительности прохождения через тело, а так­же от сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом.

Сила тока. При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоян­ный (табл. 3). Ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» пораженного к захваченному им токоведущему предме­ту.

Напряжение. Напряжение действующего на организм источника тока до 40 В смер­тельных поражений не вызывает, при напря­жении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30000 В - 100%. Опасность поражения переменным током при напря­жении 42,5 В равна опасности поражения постоянным током при напряжении 120 В. Однако постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 450-500 В. При более высоком напряжении по­стоянный ток становится более опасным, чем переменный.

Сопротивление тканей. Суммарное (пол­ное) сопротивление тела человека к пере­менному электрическому току называется импедансом и складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) со­противления тканей. Наибольшим сопротив­лением электрическому току обладает наруж­ный эпидермальный слой кожи (до 2000000 Ом), далее по убывающей следуют сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшим сопротивлением обладает спин­номозговая жидкость. Общее сопротивление тела человека составляет в среднем 100000 Ом (от 1000 до миллионов ом).

Влажная кожа обладает меньшим сопро­тивлением, чем сухая. Сопротивление кожи зависит также от силы и напряжения тока. Ток напряжением 10-40 В вызывает про­бой эпидермиса; пробой кожи, вызываемый электрическим напряжением 220 В, приводит к резкому снижению сопротивления тела с приближением к таковому при отсутствии эпидермиса.

Направление прохождения электричес­кого тока через тело. Восходящий постоян­ный ток (анод ниже, а катод выше) опаснее нисходящего (противоположное расположе­ние электродов) в том же направлении. Это связано с тем, что при восходящем токе синусовый узел сердца находится под воз­буждающим влиянием катода, а верхушка - под подавляющим возбуждение действием анода. Исходящее при этом из синусового узла возбуждение сталкивается с нарастаю­щим торможением проводимости, что в ко­нечном счете приводит к возникновению фибрилляции желудочков сердца при зам­кнутой цепи. При нисходящем потоке волна возбуждения, нисходящая из подавленного анодом синусового узла, усиливается като­дом, в связи с чем условия для фибрилля­ции сердца возникают только в момент размыкания цепи.

Дата добавления: 2015-06-04