Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны 4 страница

Фактор времени. С увеличением времени прохождения через тело постоянный эффект действия электрического тока возрастает. Так, если действие тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с не сопровождается разви­тием выраженных нарушений, то при экспо­зиции в 1 с оно неизбежно приводит к смертельному исходу.

Частота переменного тока. Считается, что постоянным эффектом (возникновение фи­брилляции желудочков) обладает перемен­ный ток частотой 40-60 Гц. Переменные токи частотой 1000000 Гц и выше не являют­ся патогенными, зато при высоком напряже­нии (токи Тесла, д’Арсонваля, диатермические токи) они оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.

Состояние реактивности организма. Утом­ление, ослабление внимания, легкое и уме­ренное алкогольное опьянение, гипоксия, пе­регревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосу­дистая недостаточность снижают резистентность организма к электротравме. Тя­жесть поражения электротравмой в значи­тельной степени снижается при эмоциональ­ном напряжении, вызванном ожиданием дей­ствия тока, в состоянии наркоза и глубо­кого (близкого к наркозу) опьянения.

Механизмы повреждающего действия эле­ктрического тока. Электротравма может выз­вать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме.

М е с т н ы е р е а к ц и и о р г а н и з м а н а э л е к т р о т р а в м у. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате превра­щения электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля-Ленца). Знаки тока появля­ются на коже, если температура в точке про­хождения тока не превышает 120°С, и пред­ставляют собой небольшие образования серо­вато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волно­образным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обуслов­ленный параличом кровеносных сосудов.

При температуре в точке прохождения тока свыше 120°С возникают ожоги: контакт­ные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротив­ление, и термические - при воздействии пла­мени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.

О б щ и е р е а к ц и и о р г а н и з м а н а э л е к т р о т р а в м у. При прохождении че­рез тело электрический ток вызывает воз­буждение нервных рецепторов и проводни­ков, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Это приводит к возник­новению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отрывным переломом и вывихом конечнос­тей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефе­кацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма.

Важное значение в механизмах поражаю­щего эффекта электрического тока имеет его электрохимическое действие (электро­лиз). Преодолев сопротивление кожного по­крова, электрический ток вызывает наруше­ние равновесия в клетках различных тка­ней, изменяет их биологический потенциал, приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей - у анода скап­ливаются отрицательно заряженные ионы (возникает кислая реакция), у катода скап­ливаются положительно заряженные ионы (возникает щелочная реакция). В результате значительным образом изменяется функцио­нальное состояние клеток. Вследствие пере­движения белковых молекул в участках кис­лой реакции под анодом возникает коагу­ляция белков (коагуляционный некроз), в участках щелочной реакции под катодом - набухание коллоидов (колликвационный некроз). Процессы электролиза в сердечном синцитии могут вызвать укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, приводящей к развитию кругового нарастающего ритма его работы. Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвигательного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы.

При несмертельной электротравме возни­кает судорожное сокращение мышц с вре­менной потерей сознания, нарушением сер­дечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть (мнимая). При своевременном оказании помощи пострадав­шие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохранять­ся нарушения скелетной мускулатуры.

Непосредственной причиной смерти при электротравме являются остановка дыхания и остановка сердца.

Остановка дыхания может быть обуслов­лена: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжаю­щих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вслед­ствие ларингоспазма.

Остановка сердца может возникнуть вследствие: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) пораже­ния сосудодвигательного центра; 4) повы­шения тонуса блуждающего нерва.

2.8. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

2.8.1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение может действо­вать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Чело­век подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентге- новской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряжен­ных частиц (бетатроны, циклотроны, син­хрофазотроны, линейные ускорители), с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд. В клини­ческой практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием приме­нения ядерного оружия и при аварийных вы­бросах технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.

Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.

Ионизирующие излучения, обладая спо­собностью вызывать ионизацию атомов и мо­лекул, характеризуются высокой биологичес­кой активностью. По своей природе все ио­низирую-щие излучения подразделяются на электромагнитные (рентгеновские излучения и g-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные час­тицы: ядра гелия - a-лучи, электроны - b-лучи, протоны, p-мезоны, а также нейтро­ны, не несущие электрического заряда).

Повреждающее действие различных ви­дов ионизирующей радиации зависит от ве­личины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность иони­зации и сильнее повреждающее действие (табл. 4). Наибольшая ионизирующая спо­собность у a-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у g-лучей, об­ладающих большой проникающей способ­ностью.

Биологические эффекты разных видов ионизирующей радиации определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность (ОБЭ). Наи­большей биологической эффективностью ха­рактеризуются a-излучения, протоны и быст­рые нейтроны, ОБЭ для которых равняется 10. В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели смертности, степень гематологических и морфологичес­ких изменений в тканях и органах, дей­ствие на половые железы и др. В связи с этим ОБЭ не является постоянной величиной (табл. 5).

Биологические эффекты определяются не только видом и величиной поглощенной дозы излучения, но также ее мощностью. Единицей измерения дозы является грей (Гр), а для сравнительной биологической оценки различных видов излучений исполь­зуется специальная единица - бэр. Чем вы­ше мощность дозы, тем больше биологи­ческая активность. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковремен­ном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе. Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При дробном (фрак­ционированном) и длительном облучении по­ражение организма вызывается более высо­кими суммарными дозами. Тяжесть пора­жения ионизирующей радиацией зависит также от площади облучаемой поверхности тела (общее и местное), особенности индивидуальной реактивности, возраста, пола и функционального состояния организма перед облучением. Считается, что физическая на­грузка, изменение температуры тела и дру­гие воздействия, отражающиеся на метабо­лизме, оказывают заметное влияние на радиоустойчивость. Молодые и беременные животные более чувствительны к действию ионизирующей радиации (табл. 6). Даже в одном ор­ганизме различные клетки и ткани отли­чаются по радиочувствительности. Наряду с радиочувствительными тканями (кроветвор­ные клетки костного мозга, половые железы, эпителий слизистой тонкого кишечника) имеются устойчивые, радиорезистентные (мышечная, нервная и костная).

2.8.2. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно вы­делить три этапа: а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиа­ции на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие ионизирующего из­лучения на живую ткань проявляется иони­зацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО•, НО2•и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5 - 10-6с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и моле­кул облученной ткани обусловливают пуско­вой механизм биологического действия из­лучений.

Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимо­действие с наиболее реактивными белко­выми структурами ферментных систем (SH-группами) и переводят их в неактив­ные дисульфидные группы (S = S).

Непрямое (косвенное) действие ионизи­рующей радиации связано с радиационно-химическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т. д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворен­ных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.

При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (пе­рекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышаю­щие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нару­шения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

2.8.3. Действие ионизирующей радиации на клетки

Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток - от временной задержки размножения до их гибели. Еще в 1906 г. И. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная же­леза), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.

Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсив­ности метаболизма, активности и соотноше­ния ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических мем­бран и их репарируемости, а также от нали­чия в клетке предшественников радиоток­синов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, не летальные измене­ния клетки. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемости клеточных мембран, возник­новение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, за­держка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводя­щие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент митотического деления (митотическая, или репро­дуктивная, гибель). Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мембран лизосом приво­дит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнета­ется клеточное дыхание, наблюдается дегра­дация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. Основной причиной репродуктивной ги­бели клеток являются структурные повреж­дения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения.

Считается, что радиочувствительность яд­ра значительно выше, нежели цитоплазмы. Это и играет решающую роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их струк­туры и функции.

2.8.4. Действие ионизирующей радиации на организм

Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиа­ции (переоблучение тканей при лучевой те­рапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и b-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнер­гетическое тормозное g-излучение и нейтро­ны, обладающие большей проникающей спо­собностью, могут поражать и глубоколежа­щие ткани. Течение лучевых ожогов харак­теризуется развитием последовательно сме­няющихся периодов (ранняя лучевая реак­ция, скрытое, острое воспаление, восстанов­ление), длительность и выраженность прояв­ления которых зависят от тяжести пора­жения (I степени - 8-12 Гр - легкие; II степени - 12-20 Гр - средней тяжести; III степени - более 20 Гр - тяжелые). При об­лучении дозами более 20 Гр погибают не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

Лучевая болезнь. При внешнем равно­мерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические за­кономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преиму­щественное поражение костного мозга (костномозговой синдром). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр - токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой по­глощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I - легкой степени (1-2 Гр); II - средней степени (2-4 Гр); III - тяжелой степени (4-6 Гр); IV - крайне тя­желой степени (свыше 6 Гр). В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благопо­лучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.

Ф а з а п е р в и ч н о й о с т р о й р е а к- ­ц и и организма человека возникает в зави­симости от дозы в первые минуты или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспеп­сические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови - кратковре­менный нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом влево, абсолютная лимфопения.

Клинические проявления болезни - это не только следствие прямого повреждаю­щего действия ионизирующей радиации на ра­диочув-ствительные системы, но и свидетель­ство ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений. На­блюдаются повышенная возбудимость нерв­ной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) вегетативных функций - колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной сек­реции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состоя­ния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повыше­нием температуры тела, развитием поноса.

Продолжительность фазы первичной ост­рой реакции 1-3 дня.

Ф а з а м н и м о г о к л и н и ч е с к о г о б л а г о п о л у ч и я характеризуется вклю­чением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетво­рительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фа­зы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 нед.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую кли­ническую картину и заболевание ограничи­вается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах пора­жения скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает пораже­ние системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейко­пении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге разви­вается опустошение (аплазия). Могут наблю­даться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологи­ческая симптоматика постепенно сглажива­ется.

Ф а з а р а з г а р а б о л е з н и характе­ризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает сла­бость, повышается температура тела, появ­ляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и дис­пепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лейко­пения, тромбоцитопения, выраженная ане­мия; увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в костном мозге - кар­тина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хло­ридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложне­ния, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 нед. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприя­тий возможен смертельный исход.

Ф а з а в о с с т а н о в л е н и я характери­зуется постепенной нормализацией нарушен­ных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го мес нормализуется функция потовых и саль­ных желез, возобновляется рост волос. Про­исходит постепенно восстановление показате­лей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3-6 мес, в тяжелых случаях лучевого пора­жения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хро­ническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении лабораторных жи­вотных в дозах 10-20 Гр, вызывающих смерть на 3-5-е сут после облучения. При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструк­цию.

У человека при облучении в дозах 10-20 Гр смерть чаще наступает на 7-10-е сут. Основными признаками болезни являют­ся тошнота, рвота, кровавый понос, повы­шение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость ки­шечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса.

Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являются дегидра­тация организма, сопровождающаяся поте­рей электролитов и белка, развитие необ­ратимого шока, связанного с действием ток­сических веществ микробного и тканевого происхождения.

Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими наруше­ниями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кро­воизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть насту­пает на 4-7-е сут.

Церебральная форма острой лучевой бо­лезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть при этом наступает через 1-3 дня после облучения, а при дей­ствии очень больших доз (150-200 Гр) смер­тельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут - часов после воздействия, а также при локальном облуче­нии головы в дозах 100-300 Гр.

Эта форма лучевого поражения харак­теризуется развитием судорожно-паралити­ческого синдрома, нарушением крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуля­ции. Несколько позднее появляются функ­циональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения централь­ной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и ней­ронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют не­посредственное повреждающее действие ио­низирующей радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2и дру­гих веществ, образующихся за счет окисле­ния ненасыщенных жирных кислот и фено­лов. Единичные наблюдения последствий об­лучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о возникновении у них расстройств регуляции высшей нервной деятельности, кровообращения и дыхания.

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении организма в ма­лых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступ­ления в организм равномерно и неравно­мерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.

Заболевание отличается постепенным раз­витием и длительным волнообразным тече­нием, сроки возникновения и характер из­менений при этом определяются интенсив­ностью и суммарной дозой облучения. На­чальный период заболевания характеризует­ся развитием нестойкой лейкопении, приз­наками астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому пе­риоду заболевания свойственна недостаточ­ность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятель­ности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях. По тя­жести хроническую лучевую болезнь, обус­ловленную общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.

Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выражен­ными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией. При хронической лучевой бо­лезни II степени (средней) тяжести при­соединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге - явления гипоплазии кроветворения. При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развивается анемия, явле­ния выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, ге­моррагический синдром и нарушения крово­обращения. Крайне тяжелые формы встре­чаются редко, при этом у больных разви­ваются поносы и кахексия.

Клиническую картину хронической луче­вой болезни, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в кото­рых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиа­ции могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухо­левый характер.

К неопухолевым формам в первую оче­редь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в крове­творной ткани, слизистых оболочках орга­нов пищеварения, дыхательных путей, в ко­же и других органах; склеротические про­цессы (цирроз печени, нефросклероз, атеро­склероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнуре­ние).

Одной из частых форм отдаленных по­следствий лучевых поражений является раз­витие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучате­лями (a- и b-излучение), а также радиа­ционные лейкозы.

2.9. ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА. ГРАВИТАЦИОННАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

К факторам, оказывающим наиболее су­щественное влияние на состояние организма человека в космических полетах, относятся: 1) ускорения и вызываемые ими пере­грузки на активных участках полета (при взлете космического корабля и во время спуска); 2) невесомость; 3) стрессорные воз­действия, в частности эмоциональные.

Кроме того, на состояние космонавтов оказывают влияние изменения ритма суточ­ной периодики, в различной степени выра­женная сенсорная изоляция, замкнутая среда обитания с особенностями микроклимата, периодически некоторая запыленность ис­кусственной атмосферы космического кораб­ля, шум, вибрация и т.д. Воздействие ионизирующей радиации учитывается при обеспечении космических кораблей радиа­ционной защитой, при планировании выходов человека в открытый космос.

Ускорения, перегрузки. Ускорения выра­жены в начале полета при взлете косми­ческого корабля и в конце полета при спуске корабля с орбиты (вхождение в плотные слои атмосферы и приземление).

Ускорение - векторная величина, харак­теризующая быстроту изменений скорости движения или направления движения. Ве­личина ускорения выражается в метрах в секунду в квадрате (м/с2). При движении с ускорением в противоположном направлении действует сила инерции. Для ее обозна­чения применяется термин «перегрузка». Величины перегрузок, как и величины ус­корений, выражаются в относительных единицах, обозначающих во сколько раз при данном ускорении возрастает вес тела по сравнению с весом в условиях обычной земной гравитации (в условиях статичес­кого покоя или равномерного прямолиней­ного движения). Величины ускорений и пере­грузок обозначают буквой G - начальная буква слова «гравитация» (притяжение, тя­готение). Величина земной гравитации при­нимается за относительную единицу. При свободном падении тела в безвоздушном про­странстве она вызывает ускорение 9,8 м/с2. При этом в условиях земного притяжения сила, с которой тело давит на опору и испытывает противодействие со стороны ее, обозначается как вес.

В авиационной и космической медици­не перегрузки различают по ряду показа­телей, в том числе по величине и длитель­ности (длительные - более 1 с, ударные - менее 1 с), скорости и характеру нараста­ния (равномерные, пикообразные и т. д.). По соотношению вектора перегрузки к про­дольной оси тела человека различают про­дольные положительные (в направлении от головы к ногам), продольные отрицательные (от ног к голове), поперечные поло­жительные (грудь - спина), поперечные отри­цательные (спина - грудь), боковые положи­тельные (справа налево) и боковые отрица­тельные (слева направо).

Значительные по величине перегрузки обусловливают перераспределение массы крови в сосудистом русле, нарушение отто­ка лимфы, смещение органов и мягких тканей, что в первую очередь отражается на кровообращении, дыхании, состоянии центральной нервной системы. Переме­щение значительной массы крови сопро­вождается переполнением сосудов одних ре­гионов организма и обескровливанием дру­гих. Соответственно изменяются возврат кро­ви к сердцу и величина сердечного выброса, реализуются рефлексы с барорецепторных зон, принимающих участие в регуляции работы сердца и тонуса сосудов. Здоровый человек наиболее легко переносит попереч­ные положительные перегрузки (в направ­лении грудь-спина). Большинство здоровых лиц свободно переносят в течение одной ми­нуты равномерные перегрузки в этом на­правлении величиной до 6-8 единиц. При кратковременных пиковых перегрузках их переносимость значительно возрастает.

При поперечных перегрузках, превы­шающих предел индивидуальной пере­носимости, нарушается функция внешнего дыхания, изменяется кровообращение в со­судах легких, резко учащаются сокращения сердца. При возрастании величины попереч­ных перегрузок возможно механическое сжа­тие отдельных участков легких, нарушение кровообращения в малом круге, снижение оксигенации крови. При этом в связи с уг­лублением гипоксии учащение сокращений сердца сменяется замедлением.

Дата добавления: 2015-06-04