Проявления алкалозов

Проявления ацидозов

ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ КЩР

Проявления и механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия

Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Экзогенный алкалоз

Экзогенный алкалоз - сравнительно редкое нарушение КЩР - является, как правило, следствием попадания в организм избытка гидрокарбоната либо щелочей.

• Причины:

♦ Введение в течение короткого времени избытка HCO₃^-_-содержащих растворов (например, при коррекции лактатацидоза или кетоацидоза у пациентов с СД).

♦ Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко.

• Механизм развития. Основное звено патогенеза экзогенного алкалоза - увеличение концентрации HCO₃^- в плазме крови.

В клинической практике нередко наблюдают комбинацию газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно. Примеры подобных состояний:

• Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовые: метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

• Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый: выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Клиническая картина при нарушениях КЩР зависит, главным образом, от направленности изменений [H⁺] и pH.

♦ Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание - периодическое дыхание Куссмауля.

♦ Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД, что проявляется сонливостью, заторможённостью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с СД).

♦ Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

♦ Дисбаланс ионов вследствие активации компенсаторных механизмов: увеличение содержания ионов К⁺ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

♦ Гиперосмолярный и отёчный синдромы.

♦ Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

♦ Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капилляро-трофической недостаточности.

♦ Гипоксия вследствие недостаточности кровообращения и увеличения сродства Hb к кислороду.

♦ Гипокалиемия в связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

♦ Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Указанные расстройства, а также нарушения ритма сердца являются, в основном, результатом гипокалиемии.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ КЩР Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка H⁺. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

• Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO₃-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

• Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO₃^- и 2) повышение pCO₂ и, как следствие, - концентрации H₂CO₃. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

• Срочные механизмы устранения алкалоза.

♦ Клеточные механизмы компенсации. Наибольшее значение среди них имеет активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

♦ Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза.

♦ Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается pCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺.

• Долговременные механизмы компенсации алкалоза. Они реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^-.

Дата добавления: 2015-06-04