Гиповитаминоз Е

Витамин E

Гипервитаминоз D

Гиповитаминоз D

Витамин D

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол, антирахитический витамин) совместно с ПТГ и кальцитонином регулирует уровень Ca²+

и фосфатов в плазме крови, а также - насыщение кальцием костей. Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции всасывания Ca²+ и фосфатов в кишечнике и в почечных канальцах.

• Причины:

♦ Приобретённые формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и его образованием в коже под действием солнечных лучей.

♦ Наследственные формы гиповитаминоза D обусловлены дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

• Проявления:

♦ Ослабление минерализации костной ткани (остеопороз) и частые переломы костей.

♦ Искривление рук, ног и позвоночника; деформация и размягчение плоских костей черепа.

♦ Мышечная гипотония развивается вследствие нарушения иннервации мышц и расстройств обменных процессов в них.

♦ У детей развивается рахит: происходит рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей (остеомаляция), на границе кости и хряща образуются рахитические чётки.

• Причины:

♦ Острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина D.

♦ Генетически обусловленная повышенная чувствительность к витамину.

• Проявления:

♦ Гиперкальциемия.

♦ Почечная недостаточность.

♦ Повышенное АД и сердечные аритмии.

♦ Сердечная недостаточность (является следствием кальцификации клапанов сердца и перегрузки миокарда).

♦ Изменения психоневрологического статуса циклического характера (вялость, угнетённость состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения и повышенной двигательной активности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.

Витамин Е (токоферол) выполняет роль антиоксиданта, тормозит СПОЛ, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании. В умеренных дозах α-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.

Первичный гиповитаминоз Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе. Вторичный гиповитаминоз Е встречается чаще.

• Причины:

♦ Нарушения пищеварения (недостаточность поджелудочной железы, дефицит жёлчных кислот, заболевания тонкого кишечника).

♦ Нарушения транспорта витамина Е (дефект токоферол-связывающего белка, гипопротеинемия).

♦ Прочие причины: гельминтозы, лямблиоз, приём некоторых ЛС.

• Проявления:

♦ Гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии.

♦ Креатинурия.

♦ Отложения сфинголипидов в мышцах.

♦ Демиелинизация аксонов нейронов центральной и периферической нервной системы обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Гипервитаминоз E. При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Дата добавления: 2015-06-04