Гиповитаминоз фолиевой кислоты

Фолиевая кислота

Витамин B

Витамин B₆ (адермин, пиридоксин) фосфорилируется в пиридоксаль-5- фосфат - кофермент, участвующий в азотистом и жировом обмене.

Гиповитаминоз В_с

о

• Причины:

♦ Первичный гиповитаминоз В₆ возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием этого витамина.

♦ Вторичный гиповитаминоз В₆ развивается при синдромах мальабсорбции, дисбактериозе кишечника; приёме некоторых ЛС, являющихся антивитаминами В₆.

• Проявления:

♦ Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи.

♦ Стоматит, глоссит и хейлоз.

♦ Периферические полиневропатии - парестезии с постепенной утратой рефлексов.

♦ У грудных детей нередко наблюдаются судороги.

♦ Анемия - чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии.

♦ Лимфопения.

Гипервитаминоз B₆

• Причина: поступление чрезмерных доз витамина В₆.

• Проявления:

♦ Прогрессирующая атаксия.

♦ Потеря глубокой (проприоцептивной и вибрационной) чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены.

Витамин B₁₂

Витамин B₁₂ (кобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) в качестве кофермента участвует в ресинтезе метионина и образовании тетрагидрофолиевой кислоты.

Гиповитаминоз B₁₂

• Причины:

♦ Приобретённый гиповитаминоз B₁₂ развивается при недостатке содержания витамина в пище или нарушении всасывания кобаламинов (вследствие отсутствия внутреннего фактора Касла или при патологии кишечника).

♦ Наследственная и врождённая формы гиповитаминоза B₁₂ обусловлены врождённым дефицитом внутреннего фактора Касла или генетическим дефектом транскобаламинов I и II, обеспечивающих транспорт витамина B₁₂.

• Проявления:

♦ Мегалобластная анемия.

♦ Болезнь Аддисона-Бирмера (наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла).

♦ Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов.

♦ Психические расстройства.

♦ Подавление активности иммунных реакций.

♦ Различные варианты метилмалонатацидемии.

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолата участвует в обмене нуклеиновых кислот и белка, регулирует синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых соединений, трансформацию ряда аминокислот.

• Причины:

♦ Приобретённый гиповитаминоз фолиевой кислоты обусловлен недостатком её содержания в пище.

♦ Наследственные и врождённые формы гиповитаминоза фолиевой кислоты являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов.

• Проявления:

♦ Мегалобластная анемия. По клиническим, гематологическим и биохимическим характеристикам она сходна с анемией при дефиците витамина B₁₂.

♦ Лейкопения и тромбоцитопения.

♦ Подавление активности иммунных реакций и снижение фагоцитарной активности гранулоцитов.

♦ Ослабление резистентности организма к возбудителям инфекции (преимущественно вирусной природы).

Гипервитаминоз фолиевой кислоты. Эффекты избыточного введения фолиевой кислоты изучены мало. Имеются лишь экспериментальные данные о развитии иммунодепрессии при введении избытка фолатов.

Дата добавления: 2015-06-04