Механизмы регуляции КОС

Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС)

Нарушения обмена кальция

Нарушения обмена калия

Нарушения обмена натрия

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

ОТЕК, ВОДЯНКА

Виды отеков	Ведущие патогенетические факторы отеков
Сердечные отеки	Гемодинамический и эндокринный
Почечные отеки: Нефритические   Нефротические	Нейро-эндокринный и сосудистый (системное повреждение капилляров) факторы онкотический (протеинурия ® гипопротеинемия) и нейроэндокринный (¯ОЦК® ­ альдостерона) факторы
Печеночные отеки	онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор (нарушение инактивации альдостерона)
Кахектические (голодные) отеки:	онкотический фактор
Воспалительные отеки	Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Аллергические отеки	Сосудистый фактор

НАТРИЙ (140 ммоль/л)

¯ ¯

ГИПОНАТРИЕМИЯ Причины: - ¯поступления с пищей - ¯секреции альдостерона - многократная рвота - диарея - разжижение крови Последствия: - ¯нервно-мышечной возбудимости - ¯ АД - тахикардия

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Причины: - ­поступления с пищей - ­ секреции альдостерона - почечная недостаточность     Последствия: - ­АД - лихорадка

КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)

¯ ¯

ГИПОКАЛИЕМИЯ Причины: - ¯ поступления с пищей - ­секреции альдостерона - диарея - многократная рвота - длительный прием глюкокортикоидов - прием ртутных диуретиков Последствия: - ¯нервно-мышечной возбудимости до парезов и параличей - ¯ АД - ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T, ¯ вольтажа T - алкалоз

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ Причины: - ¯ секреции альдостерона - почечная недостаточность - распад ткани - ацидоз     Последствия: - брадикардия - остановка сердца в диастоле - ЭКГ: ­ зубца T

КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)

¯ ¯

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Причины: - ¯ секреции паратгормона - ­секреции тиреокальцитонина - гиповитаминоз Д - ¯ всасывания в кишечнике - алкалоз Последствия: - ­нервно-мышечной возбудимости - спазмофилия и тетания - гипокоагуляция крови - ¯ АД

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Причины: - ­секреции паратгормона - ¯секреции тиреокальцитонина - гипервитаминоз Д - ацидоз   Последствия: - ¯ нервно-мышечной возбудимости - кальциноз - ­ АД - полиурия и жажда

Поддержание нормального равновесия между кислотами и щелочами и нормального показателя рН, чрезвычайно важно для деятельности ферментов и стабильности клеточных мембран. Любой значительный сдвиг рН может привести к тяжелому повреждению организма, включая недостаточность системы внешнего дыхания, кому и смерть. В связи с этим в организме человека сформировались механизмы защиты против нарушения КОС.

Ежедневно организм высвобождает количество протонов (кислот) в миллион раз больше, чем концентрация протонов в артериальной крови. Главным источником образования кислот в организме является обмен углеводов, липидов и белков. Типы кислот, образующихся в результате метаболизма различных субстратов, представлены на рис 1.

Рисунок 1

Вода + СО2   Пировиноградная кислота Молочная кислота

аэробный путь

Углеводы

анаэробный путь

Жиры и фосфолипиды    

Белки

Вода + СО2 Н2PO Кетоновые тела    

Вода + СО2 Н2SO4 (образуется, главным образом, из аминокислот цистеина и метионина) HСl Мочевая кислота (при распаде нуклеиновых кислот)    

Эти кислоты временно связываются буферными системами, противодействующими постоянной тенденции к закислению внутренней среды. В дальнейшем физиологические системы элиминируют протоны из форм их временного связывания внутри- и внеклеточными буферами во внешнюю среду.

Рисунок 2

Основные буферы организма:

Гидрокарбонатный: Н2СО3 /NaHCO3 = 20/1	Действует в крови, обладает небольшой емкостью, определение его компонентов имеет большое диагностическое значение
Фосфатный: NaH2PO4/Na2HPO4 = 4/1	Действует в почках и других тканях
Белковый: R – NO2 COOH	В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных групп, в кислой среде – как основания.
Гемоглобиновый: НьО2/Нь	Самый емкий буфер (75% буферной емкости крови); - оксигемоглобин проявляет кислотные свойства, восстановленнный гемоглобин выполняет роль основания; - транспортирует 10 – 15% СО2 из тканей в виде карбгемоглобина

Роль легких в поддержании постоянства КОС:

Ацидоз ® возбуждение дыхательного центра ® гипервентиляция ® ¯р СО₂ ® снижение кислотореагирующих веществ нормализация рН (увеличение альвеолярной вентиляции в два раза приводит к повышению рН на 0,23)

Алкалоз ® угнетение дыхательного центра ® гиповентиляция ® гиперкапния ® ­ кислотореагирующих веществ ® нормализация рН

Роль почек в поддержании постоянства КОС:

Ацидоз ® повышение секреции Н⁺ ионов эпителием почечных канальцев и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокарбонатов ® выделение с мочой кислотореагирующих веществ ® нормализация рН.

Алкалоз ® уменьшение секреции Н⁺ ионов эпителием почечных канальцев, повышенное выведение натрия и гидрокарбонатов ® сохранение в организме Н⁺ ионов и выведение щелочных реагирующих веществ – нормализация рН.

Ионообмен в тканях:

Ацидоз ® поступление ионов водорода в клетки в обмен на К⁺ и Са⁺ ® гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз

Алкалоз ® выход ионов водорода из клетки взамен К⁺ и Са⁺ ® гипокальциемия ® тетания

Объединение этих систем включает легкие, почки и печень, а их взаимодействие для удержания постоянства КОС указано на рис. 2.

Дата добавления: 2015-06-04