Приспособительные реакции при гипоксии

На возникновение гипоксии организм реагирует включением комплекса защитных и приспособительных реакций, с помощью которых осуществляется адаптация к патогенному воздействию. Существуют механизмы экстренной и долговременной адаптации к гипоксическому состоянию.

Экстренная адаптация организма к гипоксии развивается при остром развитии. Увеличивается альвеолярная вентиляция за счёт углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол, в результате чего минутный объём дыхания возрастает. Увеличение альвеолярной вентиляции сопровождается усилением лёгочного кровообращения, повышением перфузионного давления в лёгочных капиллярах и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. Приспособительные реакции кровообращения на острую гипоксию направлены на восполнение дефицита кислорода и субстратов биологического окисления путём увеличением частоты и силы сердечных сокращений, при этом возрастает ударный и минутный объёмы сердца. Увеличивается масса циркулирующей крови за счёт опорожнения кровяных депо, возрастает скорость кровотока, повышается системное артериальное давление и возникают перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение головного мозга и сердца посредством расширения в них артериол и капилляров. При глубокой гипоксии сердце и дыхательный центр могут в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Такая функциональная изоляция может рассматриваться как экстремальная форма адаптации в условиях критического энергодефицита.

Система крови реагирует на острую гипоксию повышением кислородной ёмкости за счёт усиленного поступления эритроцитов из костного мозга, а также увеличения насыщения гемоглобина кислородом в лёгких и интенсификацией диссоциации оксигемоглобина в тканях. Экстренной адаптации служит также ограничение функциональной активности органов и тканей, не участвующих в транспорте кислорода, увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования, повышение активности ферментов дыхательной цепи и усиление анаэробного синтеза АТФ. Хотя гликолиз имеет по сравнению с тканевым дыханием несравненно меньшую эффективность, однако в условиях гипоксии даже умеренный вклад в общий энергетический баланс имеет определённое значение. Усиление поступления в клетку кислорода и субстратов окисления достигается благодаря активации симпато-адреналовой и гипофиз-надпочечниковой систем.

Долговременная адаптация организма к гипоксии заключается в появлении реакций, повышающих его устойчивость к длительному или повторяющемуся кислородному голоданию. Адаптированный организм способен сохранять нормальную жизнедеятельность при гипоксии такой интенсивности, которая у неадаптированного человека вызывает тяжёлые нарушения и гибель. Главным механизмом долговременной адаптации является увеличение массы структур, обеспечивающих срочные приспособительные реакции. Увеличивается ёмкость грудной клетки и мощность дыхательной мускулатуры, что сопровождается повышением дыхательного объёма. В лёгких возрастает количество альвеол и общая дыхательная поверхность, увеличивается капиллярное русло и возрастает диффузионная способность альвеолярно-капиллярных мембран. Хроническая гипоксия способствует развитию гипертрофии миокарда за счёт увеличения в кардиомиоцитах количества митохондрий, объёма ядра, количества миофиламентов в миофибриллах, усиления мощности Са²⁺-насоса. Всё это повышает сократительную активность сердца, увеличивается сила и скорость сердечных сокращений. Во всех тканях увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает ёмкость тканевого русла, значительно увеличивается число капилляров на единицу тканевой массы. Это создаёт оптимальные условия для усиленной экстракции кислорода из крови. Основой долговременной адаптации организма к гипоксии в системе крови является повышение кислородной ёмкости крови вследствие усиления эритропоэза. При сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии снижается основной обмен и уменьшается потребность организма в кислороде при экономном и эффективном его использовании в тканях. Это происходит благодаря увеличению сродства конечного фермента цепи переноса электронов цитохромоксидазы к кислороду, возрастанию числа митохондрий и их крист.

Дата добавления: 2015-06-04