Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

ПАТОГЕНЕЗ. ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления




ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром). Процесс характеризуется образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свёртывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, а также при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.п.

В зависимости от механизмов развития выделяют ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, либо с одинаковой активностью.

● ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации внешней системы свёртывания крови (тромбин, тромбопластин), вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. Данное состояние наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах, синдроме длительного раздавливания.

● ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Возникает при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата.

● ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом и наблюдающийся при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.

Патогенез ДВС-синдрома включает стадии: гиперкоагуляция, нарастающая и глубокая коагулопатия, восстановительная.

1 стадия — гиперкоагуляция и тромбообразование. Характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свёртыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительность стадии 8–10 мин, клинически может проявляться шоком.

2 стадия — нарастающая коагулопатия потребления. Наблюдается значительное понижение содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции, что проявляется различной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свёртывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем при клинически невыраженном течении лишь наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является подтверждением этой стадии.

3 стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза. Приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свёртывания. Развивающаяся гиперплазминемия способствует появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина. При этом мономер фибрина теряет способность к полимеризации и становится резистентным к тромбину. Продукты деградации фибрина и сами по себе обладают сильным антикоагулянтным и антиагрегантным действием. Вследствие этих изменений, развивающихся обычно через 2–8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвёртываемость крови, и в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляро-трофическая недостаточность в различных органах и тканях с формированием гипоксии, ацидоза, повышенной сосудистой проницаемости.

4 стадия — восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность (почечная, печёночная, надпочечниковая, лёгочная, сердечная) и летальность при этом достигает 50%. У новорождённых, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свёртывания и противосвёртывания, обусловленного незрелостью белковосинтетической функции органа, а также недостаточной способности удалять из крови факторы свёртывания и продукты деградации фибрина, смертность составляет 75–90%.

В зависимости от распространённости выделяют генерализованный и местный (локальный) варианты ДВС-синдрома.

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

● Острая форма ДВС-синдрома. Протекает наиболее тяжело. Она развивается при шоке различного генеза и приводит к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.

● Подострая форма ДВС-синдрома. Возникает при умеренно выраженной интоксикации, сепсисе, травмах, ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе, а также может осложнять течение поздних гестозов, лейкозов, злокачественных опухолей, иммунокомплексных болезней, реакцию отторжения трансплантата. Отличается мозаичным или локальным тромбо-геморрагическим поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант.

● Хроническая форма ДВС-синдрома. Наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации и, в отдельных случаях, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. У больных постоянно отмечаются минимальные мигрирующие местные, реже генерализованные изменения органов с развитием медленно прогрессирующей их недостаточности. Такой вариант течения ДВС-синдрома может иметь место у новорождённых или детей раннего возраста (очень редко у взрослых) с капиллярной или кавернозной гемангиомой диаметром более 5–6 см, любой локализации. В случаях свёртывания крови в опухоли развивается тромбоцитопения и коагулопатия потребления, геморрагический диатез. Это наследственное патологическое состояние имеет несколько названий — синдром Казабаха–Мерритта, гигантская гемангиома с тромбоцитопенией, синдром тромбопении-гемангиомы, множественная фибринопоэтическая ангиоэктазия.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 1045; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.