Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Тромбоциты




ЭНДОТЕЛИЙ В КОАГУЛЯЦИИ И ФИБРИНОЛИЗЕ

Гемостаз определяется состоянием эндотелиоцитов, которые вырабатывают биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя её свёртыванию, увеличивая скорость активации протеина С в тысячу раз. Эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, III, XII, адгезирующие белок фибронектин (табл. 3-2). Возникает тромбогеморрагическое равновесие. Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, т.к. обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свёртывания крови. Деструкция эндотелиоцитов обусловливает снижение содержания в них АТФ, уменьшение уровня цАМФ и повышение АДФ, что ведёт к возрастанию адгезивной активности клеток и способствует активации тромбоцитов. Симпатические нейрогормоны и серотонин выполняют аналогичную роль индукторов активации кровяных пластинок.

Таблица 3-2. Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в гемостазе и регуляции кровотока

Вещество Направленность действия
Регуляция коагуляции
Факторы V, VIII, III Факторы коагуляции
Гепариноподобные молекулы, тромбомодулин, белок S Направлены на антикоагуляцию
Фактор, активирующий тромбоциты Коллаген базальных мембран Обеспечивают активацию тромбоцитов
Простациклин Аденозиндифосфотаза Оксид азота Способствуют инактивации тромбоцитов
Тканевой инактиватор плазминогена Обеспечивает фибринолиз
Ингибитор активатора плазминогена Тормозит фибринолиз
Регуляция кровотока
Эндотелин 1 Ангиотензинпревращающий фермент Вазоконстрикторы
Оксид азота Простациклин Вазодилататоры

Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезия. Этот процесс зависит от фактора VIIIa (фактор фон Виллебранда), соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Фактор фон Виллебранда синтезируется эндотелиоцитами и в последующем локализуется в плазме крови и в субэндотелиальном пространстве, входит в состав экстрацеллюлярного матрикса. Триггерами быстрого образования этого фактора являются гистамин, лейкотриены, фактор некроза опухолей, ИЛ-1 (концентрация которых существенно увеличивается при воспалении), а также тромбин, фибрин, плазмин и АДФ. Фактор фон Виллебранда инициирует экспрессию Р-селектина, одного из основных маркёров активизации и адгезии тромбоцитов, приводящего к формированию тромбоцитарного сгустка. Кровяные пластинки выполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери.

Адгезия тромбоцитов «запускает» два последующих процесса: секрецию и агрегацию.

● Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из α-гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, β-тромбомодулина. Из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активизируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутреннюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2, сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

● Агрегация тромбоцитов регулируется тромбоксаном А2, аденозиндифосфотазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2, который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием.

Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведёт к тромбозу или кровотечению.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 621; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.