Некариозные поражения твёрдых тканей зуба

ПЕРИОДОНТИТ

ДЕНТИКЛИ

Содержание раздела «Дентикли» смотрите в книге.

Периапикальный периодонтит — воспаление верхушечного (периапикального) периодонта (соединительно-тканной оболочки зуба).

Классификации. По этиологии периодонтит может быть травматический, токсический, инфекционный (стрептококки). По патогенезу выделяют нисходящий и восходящий пути.

● Нисходящий (внутризубной). При пульпите проникновение инфекции происходит через апикальное отверстие канала корня зуба.

● Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.

Клинико - морфологические формы. Периодонтит может быть острый (серозный, гнойный) и хронический (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный).

● Острый серозный и гнойный периодонтит. Чаще развивается у детей и молодых людей из-за хорошей васкуляризации периодонта, широкого апикального отверстия. Обычно в нижней челюсти. Осложнение — апикальный абсцесс с обнажением корня зуба, гайморит, флегмона шеи, свищи.

● Хронический гранулирующий, гранулематозный (простая, сложная или эпителиальная гранулёма, кистогранулёма), фиброзный. Грануляционная ткань часто бывает желтоватого цвета за счёт наличия макрофагов с липидами (ксантомные или пенистые клетки). По периферии грануляций происходит рассасывание кости и цемента (остеокластическое, гладкое и редко пазушное рассасывание). Возможно прорастание окружающих мягких тканей. Кистогранулёма (радикулярная киста) отличается деструкцией грануляционной ткани, мощными пластами эпителия, выстилающего полость с серозным, реже гнойным экссудатом. Киста давит на окружающую кость, что приводит к атрофии, патологическим переломам, одонтогенному гаймориту. Периапикальная гранулёма — не истинная гранулёма, а инкапсулированные грануляции.

Исходы периодонтита — выздоровление, образование кисты. Осложнения: свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис.

По происхождению различают наследственные дисплазии, аномалии при врождённых заболеваниях, патологию стираемости, от внешних факторов.

● Наследственная дисплазия. Болезнь Стейнтона–Капдепона, несовершенный амело- или дентиногенез.

● Аномалия при врождённых заболеваниях. Могут развиться под влиянием пре- или интранатальных заболеваний (зубы Хатчинсона, Фурнье, эктодермальная дисплазия, гемолитические процессы, врождённая порфирия, остеопетроз).

● Патология стираемости зубов. Может быть пониженная (у молочных зубов), повышенная (у молочных и постоянных).

● От внешних факторов. Проявляется флюорозом, системной неспецифической гипоплазией, «тетрациклиновыми» зубами, очаговой гипоплазией, клиновидными дефектами, эрозией твёрдых тканей зуба, кислотным некрозом, травмой.

Флюороз

Флюороз также имеет название синдром Спайрэ. Развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) — единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) — белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) — крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) — эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

Клиника и морфология. По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

● Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.

● Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.

● Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.

● Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.

● Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.

При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной необратимый характер.

Микроскопически наблюдается частичное разрушение призм эмали, расширение межпризменных пространств, аморфный детрит, неоднородная минерализация, деминерализация. Формируется остеопатия челюстных костей — остеосклероз, новообразование кости, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), периостеоцитарный остеолиз (вследствие повышения активности остеокластов), остеоидные «озёра». Поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Эрозии зубов

Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.

Дата добавления: 2015-06-04