Пульпит

КАРИЕС

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Кариес (лат. caries —гниль) — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п.

История стоматологии насчитывает свыше 400 теорий возникновения кариеса. Наиболее известные химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая, полиэтиологическая.

● Химико-паразитарная теория (В.Д. Миллер). Объясняет формирование кариеса деминерализацией зубов вследствие воздействия молочной (а также пировиноградной, яблочной, уксусной) кислоты, возникающей в полости рта при молочнокислом брожении, с последующим разрушением дентина микроорганизмами. Приём 10 г сахара увеличивает содержание молочной кислоты в слюне в 10–16 раз, а начальное разрушение эмали начинается при pH ниже 4,5–5,5. Однако, pH слюны (но не в области кариозной бляшки) равен 7 и существенно не снижается даже при грубых нарушениях диеты.

● Физико-химическая теория (Д.А. Энтин). Рассматривает зуб как полупроницаемую мембрану, в которой центробежный в норме ток сменяется при кариесе на центростремительный. Возникающие нарушения трофики (в том числе при нервных, эндокринных, наследственных болезнях и др.) способствуют поражению зубов.

● Биологическая теория (И.Г. Лукомский). Связывает кариес с атрофией одонтобластов при гиповитаминозе D, B, нарушениях обмена Ca, P, F. Однако первоначальное поражение одонтобластов при кариесе не доказано.

● Трофоневротическая теория (Е.Е. Платонов). Основное внимание уделяется нарушению нервной регуляции трофики зуба, недооценивая значение местных факторов (микробов, гигиены полости рта и т.д.).

● Полиэтиологическая теория (А.И. Рыбаков). Основывается на увеличении частоты кариеса с 22% у 6-летних детей до 99% у лиц старше 65 лет. Заболевание связывается с возрастными нарушениями зубов, обусловленными эндо- и экзогенными изменениями в пульпе. Однако установлено, что изменения в пульпе при кариесе развиваются вторично.

Современная концепция этиологии кариеса. Заболевание вызывается аутоинфекцией в результате трёхстороннего взаимодействия человека, микрофлоры (особенно при дисбактериозе), местных и общих факторов окружающей среды.

● Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали. Большое значение слюны в генезе кариеса объясняется механическим смыванием и прямым воздействием на микрофлору и поверхность зубов (pH, лизоцим, секреторный IgA, лейкоциты и др.). Поэтому большое значение придают гигиене полости рта.

● Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.

Имеет значение продолжительность воздействия местных и общих факторов. При углеводистом питании крыс через желудочный зонд кариес у них не развивался в отличие от обычного кормления. Очищающее действие на зубы оказывает и пища. Частота заболевания возрастает при потреблении только мягких продуктов. Поражение зубов чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитом (при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками).

Топографические классификации кариеса. По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).

Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

● Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

● Стадия поверхностного кариеса(caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размячённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

Пульпит — воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.

● Бактериальный (стрепто-, стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).

● Механический. Травмы, ятрогении.

● Термический. При препарировании полости, протезировании.

● Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).

Классификации. Пульпит может быть острый и хронический (по течению), очаговый и диффузный (по распространённости), обратимый и необратимый (по исходу).

Ограниченность пульпарного пространства, где развивается гиперемия, нарушение венозного оттока из пульпы и повышение интрапульпарного давления, обусловливают отёк, дистрофию, некроз пульпы, сдавление и дистрофическую деструкцию нервных волокон, что вызывает боль.

Клинико - морфологические варианты заболевания. Острый пульпит (рис. 12-1) может быть очаговый (серозный и гнойный) и диффузный (гнойный и некротический).

Рис. 12-1. Диффузный гнойный (флегмонозный) пульпит. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

Хронический пульпит: различают гипертрофический, гангренозный, фиброзный.

● Гипертрофический пульпит. Выявляется разрастание грануляционной ткани, лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Имеет две клинические формы: гранулирующий (разрастание грануляций из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы (ткань пульпы при этом покрыта эпителием).

● Гангренозный. Некротизированная ткань с микрофлорой, склероз, часть пульпы сохранена.

● Фиброзный. Есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.

Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.

Дата добавления: 2015-06-04