Биохимические основы возникновения и проведения нервного импульса

Функции глутамата в нервной ткани

Метаболизм аминокислот и белков

Ткань мозга интенсивно обменивается аминокислотами с кровью. Для этого существуют специальные транспортные системы: две для незаряженных и еще несколько — для аминокислот, заряженных положительно и отрицательно. Концентрация свободных аминокислот в нервной ткани в 8 раз больше, чем в крови. Белки в головном мозге находятся в динамическом состоянии. Велика активность АсТ и АлТ, переводящих аминокислоты в кето-, для получения субстратов ЦТК. Белки серого вещества и мозжечка характеризуются высокой скоростью обновления особенно возбуждающих агентов (электрический ток, фармсредства), однако под влиянием наркоза, эти процессы затухают.

До 75% от общего количества аминокислот нервной ткани составляют аспартат, глутамат, а также продукты их превращений или вещества, синтезированные с их участием (глутамин, ацетильные производные, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) глутатион).

- Энергетическая: глутаминовая кислота связана большим числом реакций с промежуточными метаболитами цикла трикарбоновых кислот;

- участие (вместе с аспартатом) в реакциях дезаминирования других аминокислот и временном обезвреживании аммиака;

- образование из глутамата нейромедиатора ГАМК;

- участие в синтезе глутатиона — одного из компонентов антиоксидантной системы организма.

Глутамат с большой скоростью образуется из своего кетоаналога — a-кетоглутаровой кислоты в ходе реакции трансаминирования и используется для образования глутатиона, глутамина и g-аминомасляной кислоты.

Ткань мозга способна синтезировать заменимые аминокислоты.

Образование аммиака происходит в пуриновом цикле: путем гидролитического дезаминирования АМФ образуется ИМФ и аммиак. ИМФ, далее конденсируясь с аспарагиновой кислотой, образует аденилсукцинат, который, расщепляясь, образует вновь АМФ (и фумарат). Фумарат в ЦТК образует ОАА, который поддерживает уровень аспарагиновой кислоты, вступая в реакцию переаминирования с глутаминовой кислотой.

В норме в состоянии покоя мембрана аксона поля­ризована: внутри аксона ионов калия в 30 раз больше, чем ионов натрия. Концентрация анионов также различна. Катионы внутри клетки нейтрализуются в основном белками и фосфатами, которые не могут выходить наружу; внеклеточные катионы (в основном Na⁺) уравновешиваются Cl^–, проницаемость которого выше, чем белков. Это во-первых. Во-вторых проницаемость Na⁺ составляет 1/20 проницаемости К⁺. В третьих, К⁺, Na⁺ АТФ-аза выкачивает 3 Na⁺ в обмен на 2 К⁺. При таких условиях внутренняя сторона клеточной мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной поверхности и электродвижущий трансмембранный потенциал Е=-70 мВ. При действии медиатора происходит активация аденилатциклазы мембран, под влиянием ко­торой из АТФ образуется ц-АМФ, включающий каскад­ный механизм активации (фосфорилированием белков) натрий-калиевой АТФ-азы (ионного насоса). Таким образом, с участием АТФ происходит вначале открытие ка­налов для прохождения ионов натрия внутрь аксона, а затем открытие каналов для выхода ионов калия нару­жу. В этом состоянии разность потенциалов достигает +40мВ, положительный заряд внутри аксона. Это потенциал действия и, возникнув в одном участке, вследствие диффузии ионов вдоль волокна, снижает потенциал покоя и вызывает здесь тоже развитие потенциала действия. Возникает волна деполяризации — нервный им­пульс; затем происходит распространение волны депо­ляризации. Восстановление мембраны в поляризованном виде происходит также с участием ионных насосов с зат­ратой АТФ. Следовательно, для функционирования не­рвной системы необходима выработка и затрата значи­тельных количеств АТФ.

Дата добавления: 2015-07-02