Этиология и патогенез

Хронический гастрит

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся развитием различных специфических морфологических изменений, характерных для разных форм заболевания, и поэтому диагностируемое на основании морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Классификация

Общепринята Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

I. По этиологии: 1) ассоциированный с Helicobacter pylori (тип В); 2) аутоиммунный (тип А), 3) химический или рефлюкс-гастрит или реактивный гастрит (тип С); 4) идиопатический (с невыясненными этиологией и патогенезом); 4) особые формы гастритов (лимфоцитарный, гранулематозный, радиационный, и др.).

II. По топографии поражения: гастрит тела желудка, антрального, фундального и / или всех отделов желудка – пангастрит.

III. По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсемененности H.p. Гастриты делят на эрозивные и неэрозивные.

ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Хронический хеликобактерный гастрит. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н.р. Во второй фазе, на высоте воспаления, наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования “ крипт-абсцессов”. В третьей фазе – разрешение воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Нейтрофилы, цитотоксины бактерий и медиаторы воспаления оказывают выраженное повреждающее действие на поверхностный эпителий. Значительная плазмоцитарная инфильтрация слизистой и собственной пластинки рассматриваются как иммунная реакция на Н.р. Длительное инфицирование Н.р. слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического геликобактерного гастрита. Установлена тесная связь между хроническим воспалением и иммунным ответом на бактерию Н.р. Титры анти-Н.р. IgG в сыворотке крови больных коррелируют с интенсивностью воспаления и числом лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение Н.р. гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue ly mphmas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцирванные b-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит А (АМАГ) – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В₁₂ и пернициозной анемии. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время, как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В₁₂ и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

Риск развития карциномы желудка при пернициозной анемии, ассоциированной с АМАГ, в 3-18 раз выше, чем в общей популяции. АМАГ обычно редко сочетается с инфекцией Н.р

Реактивный или истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Желчный или химический, рефлюкс-гастрит – хроническое состояние при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений эпителия культи желудка. Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), при дуоденогастральном рефлюксе желчи, приеме алкоголя, препаратов железа и калия.

Эпидемиология. В настоящее время в популяции Х.Г. встречается в 80% случаев. Н.р.-ассоциированный гастрит является самым распространенным, занимая 85% в структуре различных типов гастритов, что определяется эпидемиологией инфекции Н.р. Данная инфекция относится к наиболее распространенной хронической инфекции человека и встречается у 80 – 90% жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40 – 70% жителей Восточной Европы, Южной Америки и у 25 – 30% населения развитых стран Европы и Северной Америки. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит встречается редко – у 1% лиц в общей популяции. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16% случаев. Эпидемиология реактивного гастрита имеет свои особенности, так как обусловлена частотой резекций желудка и применения НПВП, распространенностью алкогольной болезни.

Клиническая картина ХГ. Чаще всего ХГ протекает бессимптомно. Имеющаяся клиника при ХГ зависит от варианта функциональной лиспепсии. АМАГ протекает чаще всего бессимптомно до тех пор, пока не разовьется одно из его осложнений (дефицит витамина В₁₂ или злокачественное поражение желудк). При аутоиммунном гастрите чаще, чем при других его формах, развивается гиперплазия G-клеток, которая может привести к развитию нейроэндокринных опухолей (карциноиду). При рефлюкс-гастрите на первый план могут выходить симптомы демпинг-синдрома и гипогликемии.

Дата добавления: 2015-07-02