Особенности лейкозных лимфоцитов

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз – опухоль кроветворной системы, субстрат которой составляют преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Кроме того, в опухоли могут присутствовать созревающие пролимфоциты и лимфоциты.

· Морфологическое (внешнее) сходство с лимфоцитами здорового человека. Практически невозможно по внешним признакам отличить нормальные лимфоциты от лейкозных.

· Функциональная неполноценность лейкозных лимфоцитов. Проявляется в следующем: а) неспособность к антителообразованию;б) образование антител (иммуноглобулинов) с извращенными свойствами. Последствиями являются частые микробные осложнения и иммунологические конфликты. Пример: аутоиммунная гемолитическая анемия, которая может сопровождать хронический лимфллейкоз.

· Неспособность лейкозных лимфоцитов к реакции бласттрансформации, тогда как у здорового человека лимфоциты имеют это свойство. В норме реакция бласттрансформации переводит В-лимфоциты в плазматические клетки, которые образуют иммуноглобулины и формируют гуморальный иммунный ответ. При хроническом лимфолейкозе вообще не образуются плазматические клетки и гуморальное звено иммунной защиты выпадает.

· Лейкозные клетки являются «долгожителями », тогда как срок жизни здоровых лимфоцитов ограничен.

Прогрессирование и тяжесть течения хронического лимфолейкоза. Определяется по клиническим и гематологическим критериям.

К клиническим критериям относится в первую очередь разрастание лимфоузлов и их распространение, инфильтрация лимфоидными элементами различных органов, в первую очередь селезенки и печени. Отсюда гепато- и спленомегалия. Кроме того наблюдаются различные осложнения, связанные с нарушением образования антител и извращенными свойствами иммуноглобулинов. Это разнообразные микробные осложнения и иммунологические конфликты.

Гематологические критерии (картина крови и костного мозга).

· Красная кровь. В начале заболевания изменяется мало, в дальнейшем развивается анемия. Механизм анемии: а) подавление и вытеснение эритроидного ростка; б) образование антител АТ против собственных эритроцитов.

· Тромбоциты – характерна тенденция к снижению. Тромбоцитопения появляется не сразу, но в ряде случаев может возникнуть очень рано. Механизм тромбоцитопении: а) подавление и вытеснение мегакариоцитарного ростка; б) аутоиммунное разрушение тромбоцитов и мегакариоцитов.

· Общие лейкоциты– чаще повышаются до 30,0-200,0х10⁹/л. В более редких случаях развивается лейкопения до 1,5-3,0х10⁹/л.

· Лейкоцитарная формула – прослеживается абсолютный и относительный лимфоцитоз. Относительный лимфоцитоз до 80-99%. Среди лимфоцитов могут быть и пролимфоциты (от единичных до 5-10%) и лимфобласты. Появление или увеличение пролимфоцитов и лимфобластов говорит об утяжелении процесса. Лейкозные лимфоциты довольно хрупкие, они часто разрушаются при приготовлении мазка. Такие разрушенные клетки называются тени Боткина-Гумпрехта. Появление в мазке теней Боткина-Гумпрехта – характерный гематологический признак хронического лимфолейкоза.

· Цитохимия крови – увеличение уровня гликогена в лейкозных лимфоцитах (гранулы).

· Костный мозг – а) увеличение объема лимфоцитарного ростка. В миелограмме их процент превышает 30%, в тяжелых случаях – свыше 50 – 60 - 95%; б) сужение ростков: гранулоцитарного, эритроидного, моноцитарного, мегакариоцитарного.

Дата добавления: 2015-07-02