Лекция. Нарушения минерального и водного обмена

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

УКСУСОВА ЛЮДМИЛА ИВАНОВНА

СЕРГЕЕВ ОЛЕГ СТЕПАНОВИЧ

УЧЕБНОЕ ИЗДАНИЕ

Редактор Т.И. Заболоцкая

Технический редактор…………………

Сдано в набор ………….Подписано к печати………………

Формат Бумага книжно-журнальная. Гарнитура “Литературная”

Печать высокая. Усл. Печатн. Листов Тираж 300. Заказ

Самарский Государственный Медицинский Университет

Г. Самара, ул. Чапаевская, 89.

Электролиты обеспечивают течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза:

§ поддержание осмотического давления крови

§ объема крови

§ регуляцию внутри- и внеклеточной жидкости

§ поддержание КЩР

§ проницаемость мембран

§ образование энергии в клетках

§ работу мышц

§ функционирование нервных клеток

Причины нарушения минерального обмена:

§ изменение поступления солей в организм

§ нарушение их выведения

§ изменение распределения их во вне- и внутриклеточной среде

Нарушение минерального обмена - причина, звено патогенеза, осложнение или исход заболеваний.

Нарушение обмена натрия

Na – 90%внеклеточных катионов.

Суточная потребность – 10-12г.

Регулирует осмотическое давление плазмы крови.

Выводится с мочой, потом, другими экскретами.

Причины гипернатриемии:

§ избыточное поступление NaCl (с соленой пищей)

§ задержки выведения (заболевания почек, надпочечников)

§ обезвоживание организма (неукротимая рвота, поносы, полиурия)

§ ограниченное поступление (отсутствие питьевой воды)

§ сгущение крови

Проявления гипернатриемии:

§ повышенная нервно-мышечная возбудимость

§ судороги (повышенная чувствительность сосудов к прессорным веществам)

§ повышение АД

§ повышение осмотического давления плазмы крови (поступление воды из клеток в кровь => ↑ ОЦК=> ↑ нагрузки на сердце)

Причины гипонатриемии:

§ дефицит в пище (бессолевая диета)

§ повышенные потери (полиурия при поражении почек, поносы, сильное потоотделение)

Проявления гипонатриемии:

§ снижение нервно-мышечной возбудимости

§ мышечная слабость

§ тахикардия

§ гипотония

§ диспептические расстройства

§ отеки (↓ осмотического давления => поступление воды из сосудов в ткани)

Нарушение обмена калия

Суточная потребность – 3 г.

90% - в клетках, 9% - в интерстициальной жидкости, 0,4% - в плазме.

Регулируется минералокортикоидами (альдостероном)

Роль калия:

§ регуляция возбуждения и торможения в НС

§ синтез гликогена и белков

§ обмен натрия

§ усиление диуреза (↓ чувствительность почечных канальцев к АДГ)

§ стимулирует выведение Na и H₂O

Причины гиперкалиемии:

§ избыточное поступление с пищей, лекарствами (хлорид или бромид калия и др.)

§ ↓ выделения почками (почечная недостаточность)

§ повышенный выход из клеток в кровь (распад клеток при ожогах, травмах, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.)

Проявления гиперкалиемии:

§ временное ↑, а затем ↓ нервно-мышечной возбудимости

§ нарушение чувствительности

§ ↓ АД

§ брадикардия

§ боли в животе (спазм мышц ЖКТ)

Причины гипокалиемии:

§ ↓ поступление с пищей (голодание)

§ ↑ выведение почками (опухоль коры надпочечников, передозировка гкс, ожоги)

§ разведение плазмы крови (введение физ.раствора, глюкозы)

Проявления гипокалиемии:

§ ↓ нервно-мышечная возбудимость

§ мышечная слабость

§ гиподинамия

§ ↓ моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря

§ аритмии

Нарушение обмена кальция

Суточная потребность – 0,5-1г.

Количество кальция в организме взрослого человека – 1 кг.

99% - в костях.

Концентрация в крови – 8,8 – 10,4мг%

Роль кальция:

§ поддержание целостности мембран

§ трансмембранный транспорт

§ образование энергии

§ регуляция функции нейронов

§ регуляция ферментативных реакций

§ фактор свертывания

Регулируется паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращитовидных желез, кальцитонином щитовидной железы и вит.D (кальцитриолом)

Паратгормон усиливает всасывание Са в кишечнике, выход его из костей и поступление в кровь; повышает реабсорбцию Са в канальцах почек, активирует в кишечнике вит.D, который способствует поступлению Са из кишечника в кровь.

Кальцитонин тормозит выход Са из костей, ↓ его уровень в плазме.

Причины гиперкальциемии:

§ избыточное поступление в кровь (парентеральное введение, гипервитаминоз d)

§ ↑выход из костей (гиперпаратиреоз, распад костей при поражении их опухолями)

§ ↓выведения почками (↑ в плазме паратгормона)

Проявления гиперкальциемии:

§ ↓ нервно-мышечной возбудимости

§ параличи

§ диспептические расстройства

§ образование камней в почках

§ отложение в клетках и внеклеточном веществе – кальциноз (обызвествление, известковая дистрофия)

Виды обызвествлений:

Ø дистрофическое

Ø метастатическое

Ø метаболическое

Дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия) – при дистрофических и некротических изменениях тканей. Активируются ферменты фосфатазы, высвобождаются фосфатные группы, которые связываются с Са.

Дистрофическое обызвествление в очагах казеозного некроза – петрификаты, в тромбах – венные камни, в тканях и оболочках погибшего плода – каменный плод, в некоторых доброкачественных опухолях.

При ревматизме – обызвествление створок клапанов; при атеросклерозе – в бляшке интимы артерий. Они ухудшают течение заболеваний. Это плотные белесоватые очаги, с трудом разрезаются ножом, окружены соединительной тканью.

Метастатическое обызвествление – при гиперкальциемии в результате поступления Са из костей в различные органы и ткани (слизистую желудка, почки, миокард, легкие, стенки вен и артерий).

Способствуют образованию нерастворимых солей Са:

ü ощелачивание тканей,

ü заболевания почек,

ü заболевания толстой кишки (не выводится Са)

Вокруг выпавших солей Са развивается воспалительная реакция, разрастается соединительная ткань.

Функция органов снижается незначительно, внешни вид не изменяется.

Причины:

§ гипервитаминоз D

§ гиперпаратиреоз при опухолях паращитовидных желез

§ остеомиелит или опухоли костей

Метаболическое обызвествление (кальцифилаксия) – при нестойкости буферных систем крови.

Причины:

Ø хроническая почечная недостаточность

Ø хроническая печеночная недостаточность

Повышается чувствительность кровеносных сосудов к Са – обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки => воспаление, тромбоз, некроз. На коже очаги некроза, воспаления, изъязвления. М.б. обызвествление аорты.

Причины гипокальциемии:

§ ↓ паратгормона (выход Са из костей, повышенное его выведение почками при гипопаратиреозе)

§ гиповитаминоз D (↓ всасывания в кишечнике)

§ гиперсекреция кальцитонина – антагониста паратгормона

§ заболевания кишечника (↓ всасывания в кишечнике)

Проявления гипокальциемии:

§ ↑ нервно-мышечная возбудимость, судороги (тетания)

§ спазм межреберных мышц, диафрагмы, голосовой щели, бронхоспазм, удушение (асфиксия)

§ при гиповитаминозе D в детстве – рахит

§ ↓ свертываемости, кровоточивость

§ заболевания зубов (нарушение кальцификации дентина)

Дата добавления: 2015-07-02