Этиология и патогенез перенашивания

Преморбидным фоном для перенашивания беременности являются как эндокринная патология, нарушения жирового обмена, психическая травма, так и перенесенные ранее детские инфекционные заболевания (скарлатина, паротит, краснуха и др.), которые играют важную роль в формировании репродуктивной системы женщины, а так же ряд экстрагенитальных заболеваний.

Многочисленными работами установлено, что перенашиванию способствуют инфантилизм, перенесенные аборты, воспалительные заболевания гениталий, которые вызывают изменения нервно-мышечного аппарата матки и приводят к эндокринным нарушениям

Е.А. Чернуха установил нарушения менструальной функции у 29,2% женщин с переношенной беременностью, у 18,5% при пролонгированной и у 6,6% при доношенной беременности. Важно отметить, что доброкачественные заболевания молочных желез, развитие которых в значительной степени связывают с гормональными нарушениями, а также заболевания надпочечников встречаются чаще при переношенной беременности.

Гестоз при переношенной беременности наблюдался у 25,5% женщин, при пролонгированной - у 20,9%; при доношенной - у 8,66%.

Привлекают внимание исследования, указывающие на значение наследственного фактора в роли иммунного ответа в перенашивании беременности. В частности, считают, что перенашивание беременности возникает под влиянием факторов, снижающих проявления трансплацентарного иммунитета.

В связи с этим можно предположить, что нарушение равновесия в соотношении реакции трансплацентарного иммунитета и иммунологической толерантности может привести к длительной задержке трансплантата (плода) в материнском организме, то есть к возникновению перенашивания беременности.

Ряд авторов придерживается мнения, что перенашивание беременности является следствием нарушения функции гипофизарно-надпочечниковой системы плода. Они предполагают, что переношенность обусловлена специфическим заболеванием плода, а не просто «старением» плаценты. Подтверждением роли плода в перенашивании беременности является тот факт, что пороки развития плода при данной патологии встречается довольно часто. По данным Е.А. Чернухи, частота аномалий развития у детей составила:

- при переношенной беременности – 9,2%;

- при пролонгированной 4,8%;

- при доношенной 3,3%.

Пороки развития головного мозга (анэнцефалия, гидроцефалия, микроцефалия), болезнь Дауна, а также поликистоз почек наблюдались только при переношенной беременности.

Изучение патогенеза перенашивания беременности имеет большое значение для успешного решения вопросов профилактики и лечения. К сожалению, современные данные о патогенезе перенашивания ограничены и противоречивы. Сторонники одних теорий исходят из особенностей индивидуального развития оплодотворенного яйца, наследственности или конституциональных факторов.

Сторонники других теорий за основу берут нейрогенные и гормональные расстройства. Но ни одна из теорий не дает исчерпывающего объяснения генеза переношенной беременности и прежде всего механизма наступления родов.

Действительно, перенашивание беременности – это по существу запоздалое наступление родовой деятельности, поэтому логично предположить, что патогенез перенашивания непосредственно связан с механизмом возникновения родов. В связи с этим, по мнению Е.А. Чернухи, целесообразно рассматривать патогенез перенашивания с позиций современных представлений о причинах наступления родов.

Главными патогенетическими моментами, ведущими к перенашиванию беременности, являются функциональные сдвиги в ЦНС. При ЭЭГ получены данные, указывающие на отсутствие признаков формирования родовой доминанты.

В регуляции родовой деятельности большое значение имеет матка как рецепторный орган. Установлено, что растяжение матки является одним из факторов, обусловливающих начало родов.

При переношенной беременности снижена активность локальных стимулов миометрия – эстрогенов и повышена активность ингибиторов – прогестерона.

В наступлении беременности, её течении, развитии и характере родовой деятельности большая роль принадлежит эстрогенам, гестагенам, кортикостероидам, ХГ, плацентарному лактогену, окситоцину, ацетилхолину, серотонину, кининам, простагландинам, ферментам, электролитам, микроэлементам, витаминам и др.

При перенашивании выявлена недостаточная концентрация окситоцина, что принято объяснять повышенной активностью окситоциназы или, возможно, низкой продукцией окситоцина при нормальной или слабой активности окситоциназы. Экскреция катехоламинов при перенашивании значительно снижена. Это указывает на функциональные изменения всимпатико-адреналовой системе, которая несомненно играет роль в возникновении родовой деятельности.

В амниотической жидкости концентрация простогландина F-2a при перенашивании снижена более, чем в 2 раза по сравнению с доношенной беременностью. В связи с тем, что ПГ являются стимуляторами сокращения матки, возможно, что сниженный их синтез или освобождение из связанного состояния с белками в последние недели беременности является одной из причин задержки развития родовой деятельности.

Это предположение подтверждается отсутствием наступления ролов в срок у беременных, регулярно получавших аспирин, который является ингибитором синтеза ПГ.

Большое значение в развитии родовой деятельности придают ферментам, которые в качестве катализаторов играют важную роль в энергетических внутриклеточных процессах и медиаторном обмене веществ. При перенашивании выявлена повышенная активность щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови и амниотической жидкости. При переношенной беременности стимулируются гликолитические процессы, приводящие к накоплению лактата, возникновению ацидоза и энергетического дефицита.

Усиленное анаэробное дыхание сопровождается снижением экскреции с мочой катехоламинов и эстрогенов, уменьшением в крови РН-групп, повышением активности ЛДГ, снижением концентрации ряда окислительных циклофераз и увеличением рСО₂.

Однотипность некоторых обменных реакций при слабости родовой деятельности и перенашивании беременности позволяет предположить, что механизмы, приводящие к возникновению этих осложнений, имеют ряд общих закономерностей.

Одним из факторов, способствующих перенашиванию беременности, является снижение содержания в крови, плаценте и миометрии таких микроэлементов, как медь, марганец, цинк, что связано с повышенной элиминацией и недостаточным поступлением их с пищей в организм женщины. Полагают, что перенашиванию способствует также дефицит витаминов С, группы В, Е.

Целым рядом исследователей установлено, что уровень электролитов в клеточной и внеклеточной средах при перенашивании находится в таком соотношении, которое не обеспечивает процесса деполяризации клеточных мембран и задерживает развитие родовой деятельности.

При гистологическом исследовании плаценты при перенашивании выявлено снижение активности ряда окислительно-восстановительных ферментов, содержания гликогена, липидов, нейтральных мукополисахаридов, что свидетельствует о нарушении углеводного обмена в плацентарной ткани. Эти нарушения являются одним из звеньев в цепи изменений, ведущих к возникновению и развитию перенашивания.

Таким образом, этиологию и патогенез перенашивания беременности следует рассматривать как результат взаимодействия многих факторов. Ведущее значение в этой сложной цепи принадлежит нейро-гормональной регуляции, функциональному состоянию ЦНС (особенно гипоталямуса, гипофиза, лимбической системы), матке и плоду.

Фоном для возникновения перенашивания беременности являются многочисленные факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию женщины.

Перенашиванию способствуют:

- позднее половое созревание;

- острые детские инфекции: скарлатина, корь, краснуха, паротит;

- грипп;

- сопутствующие ЭГЗ, нарушения обмена веществ, эндокринопатии;.

- Возраст старше 30 лет;

- Указание на перенашивание в анамнезе;

- Перенесенные гинекологические заболевания и др. Большое значение имеет также состояние плаценты и плода. Способствуют перенашиванию нарушения функции ФПС и нарушения равновесия важнейших гормональных и гуморальных систем.

- При нарушении гипофизарно-надпочечниковой системы плода, особенно отчетливо проявляющихся при аномалиях и пороках его развития, изменяется синтез эстрогенов, прогестерона, окситоцина, способствующих формированию готовности организма к родам.

- Изменения, наблюдаемые в плаценте при перенашивании, вероятно вторичны. Однако, в дальнейшем они оказывают влияние на стероидогенез,а также на состояние плода и развитие родовой деятельности. Плацентарная недостаточность приводит к нарушению обмена веществ у плода. Ввиду тесной взаимосвязи плода и плаценты снижение жизнедеятельности плода отрицательно отражается на функции плаценты. Так создается замкнутый круг патологических процессов, присущих переношенной беременности.

Дата добавления: 2015-07-02