Актиномикоз

Актиномикоз-хронически протекающее инфекционное заболевание крупного рогатого скота, реже овец, свиней и человека, характеризующееся образованиемгранулематозных очагов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе лучистые грибы. Впервые их выделил из поясничных позвонков человека Ленгенбек в 1845г, а в 1868г. Ривольта. 1870г. Ханолу, из пораженного языка крупного рогатого скота. В 1888 г. О. Бострем обнаружил аэробную, а в 1891 г. М. Вольф и И. Израель - анаэробную культуру лучистого гриба. С Ф. Дмитриев (1940) доказал возможность превращения анаэробов в аэробы и установил единство обеих разновидностей лучистого гриба. В настоящее время учеными выявлены разнообразные формы и морфологические свойства этого гриба.

В природе актиномицеты широко распространены в почвах, на органических остатках. Особенно много их в хорошо удобренных почвах, богатых перегноем. Их обнаруживают также в организме животных и человека при некоторых заболеваниях. Во внешней среде (почва, сухие зерна и остья колосьев злаков, грубые корма) лучистый гриб образует споры и сохраняет биологическую активность до четырех лет даже в неблагоприятных климатических условиях. Кроме того, он отличается большой вариабельностью (Красильников Н. А., 1945; Корсак В. И., 1982; Крисе А. Е„ 1985; Берестнев М. Н., 1987,и др.).

При развитии патологического процесса в организме актиномицеты образуют друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия. Он имеет характерное радиальное расположение и напоминает расходящиеся в разные стороны лучи. Строение друзы связано с длительностью патологического процесса и его характером. В начале заболевания - это нежные комочки переплетающегося мицелия. Позже он утолщается на концах, образуя колбы, число которых зависит от продолжительности болезни. При длительном течении они гиалинизируются или обызвествляются, лизируются или превращаются в бесструктурную массу, из которой при определенных условиях возрождается лучистый грибок. Друзы могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, бурыми, коричневыми, что зависит как от пигмента возбудителя, так и от сопутствующей микрофлоры (Кошкин К. П. и др., 1976). У лучистого гриба, находящегося во внешней среде, таких образований нет. Это свидетельствует о том, что колбовидные вздутия являются защитным приспособлением.

Многочисленные исследования зарубежных ученых свидетельствуют о том, что в развитии актиномикозного процесса наряду со специфическим возбудителем важную роль играет смешанная микрофлора, чаще всего стафило-стрептококковая (Лиске Р., 1929, Васмунд И., 1936, Освальд М., 1962, и др.). К. Эбергард (1972), Э. Хольст и Р. Лунд (1978), например, считают, что гноеродная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистого гриба и условия для развития анаэробных актиномицетов, следовательно, и для формирования актиномикозного процесса. Подтверждением этому является постоянное формирование гнойных полостей при актиномикозе, в которых, кроме крупинок лучистого гриба, об-наруживают стафило- и стрептококки (Агарунова Ю. С, 1967, 1969;МилксерО. Б., 1972, и др.).

Наиболее патогенные среди лучистых грибов анаэробы. Источником заражения являются грубые корма, пораженные актиномицетами. Поэтому болезнь проявляется чаще в стойловый период, когда животные поедают большое количество соломы, а кожа и слизистые оболочки вследствие недостатка витаминов становятся особо уязвимыми.

К распространению заболевания предрасполагает также нарушение барьерной функции кожи и слизистых оболочек вследствие А и D гиповитаминоза. В условиях хозяйств, специализирующихся по производству говядины, вследствие однотипного кормления животные даже в летнее время испытывают недостаток витаминов А и D (Левченко В. И., 1978; Щуревич Г. А., 1985).

Проникновению лучистого гриба через слизистые оболочки способствуют много факторов, в частности раздражение слизистых оболочек кислотами, содержащимися в силосе, жоме и других кормах. В. И. Издепский отмечал частые случаи актиномикоза в тех хозяйствах, где используют в корм рапс кормовой. Известно, что содержащиеся в нем аруковая кислота и глюкозинолаты, количество которых резко возрастает после цветения растения, обладают раздражающими свойствами и часто вызывают даже изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, которые в данном случае и являются воротами инфекции.

Следовательно, возбудитель актиномикоза, а вместе с ним и сопутствующая гнойная микрофлора, проникает в организм главным образом через поврежденные кожу и слизистые оболочки и локализуется на месте внедрения.

В медицинской практике основным считается одонтогенный путь проникновения инфекции даже в случае развития актиномикоза в отдаленных от полости рта органах и тканях, что подтверждается обнаружением лучистого гриба в кариозных полостях зубов при гангренозном распаде пульпы (Осповат Б. Л., 1963, Сутеева Т. Г., 1969, Робустова Т. Г., 1983, и др.). Такой путь проникновения возбудителя не исключается и у животных. Ведь болезни зубов у крупного рогатого скота встречаются нередко, однако изучены еще недостаточно. Однако практика свидетельствует, что актиномикозные поражения нижнечелюстной кости чаще регистрируются у животных с болезнями зубов, а также у молодняка в период смены зубов. Известны актиномикозы, протекающие как послекастрационные осложнения. Возможны случаи поражения вымени. Эти данные позволяют судить о различных путях проникновения возбудителя в организм животных, но основным является поврежденная кожа и слизистые оболочки.

Иммунитет. Слюна, слизистая оболочка ротовой полости, система костного мозга, лимфоузлы, соединительная ткань участвуют в клеточных и гуморальных реакциях неспецифического и специфического иммунитета.

По данным Петрова Р. В. (1976), при инфекционном процессе возникает приобретенный иммунитет. Очевидно, такая закономерность относится и к актиномикозу. Известно, что актиномицеты являются постоянными обитателями ротовой полости и других отделов пищеварительной системы. Являясь источником слабых антигенов, они стимулируют систему лимфоцитов с образованием клонов Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При контакте с актиномицетами и продуктами их метаболизма эти клетки активируются. В результате из лимфоцитов выделяются вещества, стимулирующие функцию макрофагов. Иммунная система функционирует как единый, взаимосвязанный, многокомпонентный механизм. Таким образом, актиномикозный процесс возникает на фоне недостаточности иммунной системы, вызванной разными причинами.

Патогенез. При травмах, различных аутоинфекционных патологических процессах повышается проницаемость кожи, слизистой оболочки ротовой полости, в ре­зультате чего создаются условия для нарушения симбиоза микрофлоры, в т.ч. и лучистого гриба, а также для длительного проникновения в организм антигенов, про­дуцируемых актиномнцетами, Актииомикоз является инфекционным процессом, при котором нарушаются факторы естественной защиты.

Длительность инкубационного периода при актипомикозе колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев (Е. Хольст и Р. Лунд, 1978) в зависимости от вида лучистого гриба, его свойств, состояния организма.

Актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризовашшх тканях и реже в плотных (кость). У молодых животных нижнечелюстнаякость поражается чаще, чем у взрослых, объясняется особенностями строения костной ткани в таком возрасте - рыхлая и нежная костная структура, богатая органическими и бедная минеральными веществами, хорошо васкуляризована, к тому же она часто повреждается у животных во время смены зубов.

Внедрившись е ткани, лучистые грибы вызывают воспаление, вследствие чего вокруг друз скапливаются лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты, которые рыхло инфильтрируют ткани. Мицелиальные колонии гриба образуют друзы, вокруг которых постепенно расширяется лейкоцитарная зона. Среди лейкоцитов увеличивается количество лимфоцитов, появляются единичные плазматические клетки н гистиоциты. Таким образом, по периферии этой зоны формируется клеточный вал, где впоследствии образуется грануляционная ткань. В центре актиномикозного очага развивается некробиоз, гнойно-демаркационное воспаление и появляются мелкие абсцессы.

При актиномикозе формируется несколько гранулем, которые, постепенно сливаясь, образуют большие гнойные полости, ограниченные мощной соединительнотканной оболочкой. Усиление некробиотических процессов в таких полостях, как правило, связано с присоединением гнойной микрофлоры. Следствием этого является увеличение количества гнойного экссудата, самопроизвольное вскрытие абсцессов с образованием длительно незаживающих свищей, из которых долгое время выделяется, гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба.

Клинические и патоморфологические признаки зависят от места локализации процесса и резистентности организма животного. Заболевание протекает обычно медленно, преимущественно местно, вначале без видимых признаков. Затем появляются характерные изменения.

Чаще всего отмечают актиномикоз кожи и подкожной клетчатки. Заболевание характеризуется медленным развитием в области нижней челюсти и реже межчелюстного пространства припухлости - плотной, деревянистой консистенции, как правило, соединенной с кожей и прилежащими мягкими тканями, подвижной по отношению к костной ткани, малоболезненной или безболезненной. При этом общее состояние животного остается удовлетворительным, аппетит не изменяется и упитанность не снижается.

После вскрытия актиномиком изобразовавшегося свища длительное время выделяется сливкообразный гной желтоватого цвета, в котором обнаруживаются желтоватые крупинки, величиной с просяное зерно - Друзы лучистого гриба. Со временем выделяющийся гной становится кровянисто-слизистым, с примесью разлагающихся и отторгшихся тканей. В дальнейшем полости медленно выполняются грануляционной тканью, которая иногда через свищевой ход выступает над поверхностью кожи в виде фунгозной язвы. Но чаще всего в полости актиномикомы грануляционная ткань рубцуется. Характерно, что флюктуация не обнаруживается при подкожной локализации полостей, содержащих даже около 1л гнойного экссудата, который настолько густой, что не всасывается в шприц даже через иглу большого диаметра.

В некоторых случаях актииомикозные гранулемы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Микробы, токсины и продукты тканевого распада создают условия для приобретения патогенных свойств актиномицетами и последующего воздействия на ткани. Вследствие этого в них развивается ответная реакция — специфическая гранулема. Наличие тканевого детрита в пораженном Лимфатическом узле ведет к постепенному расплавлению лимфоидной ткани. Поражения лимфатических узлов (подчелюстных, реже заглоточных) протекают по типу гнойного воспаления.

Распространение процесса за пределы лимфатического узла сопровождается расплавлением капсулы и последующей спайкой его с окружающей тканью, в которой возникают новые актиномикозныеочаги. В этом случае образуется конгломерат, где лимфоидная ткань (остатки лимфатического узла) обнаруживается в виде отдельных островков. Нередко в таких конгломератах имеются участки, пропитанные солями извести. Грануляционная ткань неравномерно врастает в железистую и к периферии часто переходит в зрелую соединительную, часто фиброзную.

Пораженные подчелюстные лимфоузлы увеличиваются, в результате в межчелюстном пространстве появляется плотная припухлость, чаще выраженная с одной стороны (одностороннее поражение), подвижная, малоболезненная, часто бугристая. Общее состояние организма животного неменяется.

Актиномикоз заглоточных лимфоузлов характеризуется появлением в межчелюстном пространстве, чаще в глубине тканей, припухлости, а иногда отеком вентральной кожной складки шеи, обусловленным затруднением оттока лимфы.

У животных с пораженными лимфоузлами часто нарушается прием и пережевывание корма, вследствие чего снижается упитанность. Иногда учащается дыхание, некоторые животные дышат через рот (больших размеров, актиномикома). В случаях самопроизвольного вскрытия актиномикомы со стороны носоглотки через рот и носоходы выделяется слизисто-гнойиый экссудат, содержащий друзы актиномицетов, количество его увеличивается при массировании тканей в межчелюстном пространстве. Антиномикоз околоушной слюнной железы встречается сравнительно часто и протекает по типу гнойного паротита. При этом припухлость, чаще всего спаянная с кожей, как бы вытянутая по вертикали, распространяется от основания ушной раковины до угла нижнечелюстной кости. Общее состояние животного остается удовлетворительным.Однако иногда вследствие гнойного расплавления железы и попадания патогенных микроорганизмов в окружающую клетчатку как осложнение развивается флегмона в области шеи. В таких случаях, помимо признаков местного разлитого воспаления, отмечается учащение пульса и некоторое повышение температуры тела.

Характерно, что при тщательном исследовании у больных с поражением лимфатических узлов обнаруживаются изъязвления или рубцовые стягивания на слизистой оболочке ротовой полости, что указывает па пути проникновения инфекции.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

Рис. 1 А - Поражение кости актиномикозом. Б – Одонтогенный остиомиелит актиномикозного происхождения.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются по-разному.В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканейвглубь до периоста. Разрастающаяся грунуляционнаяткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губчатой кости, вызывая разрушение и рассасывание ее трабекулов.

В центре такого очага при морфологическом исследовании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новообразованная кость имеет губчатое, рыхлое строение. Часто актиномикоз развивается по типу одоптогенного остеомиелита Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между десной и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневойабсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

Развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием небольших полостей, заполненных гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. Одновременно в кости отмечаются явления остеокластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти процессы развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы утолщаются, развиваются признаки оссифицирующего периостита. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, со стороны которых формируется мощная фиброзная капсула, сросшаяся с костью. Одновременно прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Клинически поражение нижнечелтостной кости проявляется медленным формированием плотной припухлости, неподвижной, деревянистой консистенции, различных размеров, в центре которой формируется очаг размягчения. После вскрытия его остается долго не заживающий свищ. Выделяющийся гнойный экссудат содержит друзы лучистого гриба.При зондировании таких свищей ощущается шероховатая, разрушенная костная ткань. Одновременно на десне обнаруживают гранулему, отмечают подвижность или выпадение зубов. Актиномикоз языка может проявляться в язвенной и инфильтративной форме. В нем обнаруживаются мелкие абсцессы на месте разрушенной мышечной ткани, содержащие гнойную творожистую массу, и плотные очаги в виде актиномиком, выпячивающих слизистую оболочку языка и придающих ему бугристость. Затем они выделяются в виде красновато-желтых грибовидных или изъязвленных разращений. Тогда па поверхности языка обнаруживаются также различной глубины язвы, свищи, из которых выделяется густой, белый гной, содержащий друзы актиномицетов.

Рубцевание актиномиком приводит к уплотнению и увеличению языка. Он не вмещается в ротовой полости и выпадает. У таких животных, как правило, наблюдается постоянное слюнотечение.

Чаще развивается инфильтративная форма актиномикоза языка. Очевидно, благодаря обильному кровоснабжению в очагах поражения развивается лишь лучистый гриб без секундарной микрофлоры. Вследствие этого в течение нескольких дней язык равномерно утолщается, увеличивается и вываливается из ротовой полости. Однако фиброзная ткань не разрастается, поэтому при своевременном и правильном лечении инфильтрат рассасывается.

Следует отметить, что при любых формах поражения языка нарушается прием и пережевывание корма, что приводит к снижению упитанности животного.

Диагноз На актиномикоз в ряде случаев поставить трудно из-за сходства этой болезни с воспалительными процессами различного происхождения. Нередко актиномикоз развивается на фоне воспалительных процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами.

Диагностируют обычно на основании характерных клинических признаков. Учитывают наличие в первичных очагах нагноения друз лучистого гриба. Если их обнаружить не удается, делают патогистологическое исследование пораженных тканей. Но при этом удается выявить актиномикомы уже на стадии сформировавшихся полостей, наполненных гноем, когда консервативные методы лечения не дадут желаемых результатов. Поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Прежде всего его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками, располагающимися лучисто без дихотомического ветвления в центральной зоне. Они, (как и актиномицеты, обитают в почвах, пыли, на растениях, коже животных и проникают в организм при повреждении кожи и слизистых; оболочек. С концентрацией поголовья скота на ограниченных площадях заболевание, ранее встречавшееся лишь у овец (парша губ) и как исключение у крупного рогатого скота, принимает у последнего более широкое распространение и имеет некоторое сходство с актиномикозом. Но актинобактериоз характеризуется появлением по ходу лимфатических сосудов одного или нескольких холодных абсцессов, имеющих слабо выраженную соединительнотканную капсулу. Они медленно созревают, самопроизвольно вскрываются и на их месте формируются длительно незаживающие язвы, которые вследствие некроза отслоившейся кожи превращаются в фунгозные. Характерно также, что дно язвы покрыто грануляционной тканью, в которой обнаруживается множество мелких гнойных очагов. Нельзя не отметить, что при актинобактериозе поражения лимфатических узлов и нижнечелюстной кости не наблюдается. Кроме того, в гнойном экссудате иногда удается обнаружить актинобактерии. Но следует помнить, что они нестойки, легко лизируются и поэтому их редко удается обнаружить.

Следует дифференцировать поражения лимфатических узлов актиномикозного и туберкулезного происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются мико-бактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием сметанообразного, густого гноя, содержащего друзы актиномицетов. Но решающее диагностическое значение имеет туберкулиновая проба, отрицательная при актиномикозе.

Поражение языка при актиномикозе, напоминающее ящур, отличается отсутствием контагиозностии единичными поражениями в общем стаде.

Подкожную форму актиномикоза следует отличать от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными микробами. Абсцессы и флегмоны иногда отличаются медленным развитием процесса, протекают при удовлетворительном общем состоянии животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием диагностики являются микробиологические исследования. Актиномикоз характеризуется обычно медленным, длительным, безостановочным течением, не поддающимся обычной противовоспалительной терапии, удовлетворительным общим состоянием животного, нормальной температурой тела, отсутствием выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от актиномикоза более быстрым и острым началом процесса, сопровождающимся повышением температуры тела, болевым синдромом, а также отсутствием патологических нарушений костной ткани. К тому же при флегмоне не образуются свищевые ходы.

Следует также различать поражения лимфатических узлов актиномикозного и лейкозного происхождения. В последнем случае поражаются многие лимфоузлы (надвьгаепные, коленной складки, предлопаточные), а не только регионарные области головы. Поражения характеризуются разрастанием лимфоидной ткани, а уровень лимфоцитов в крови достигает 80—100 % при наличии молодых и патологических их форм. Актипомикоз-ные поражения лимфоузлов характеризуются гнойным расплавлением и отсутствием существенных изменений

в крови.

Актииомикозный периостит нижнечелюстной кости следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный болевой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

Остеомиелит обычный и актиномикозный различить без микробиологического исследования очень трудно. Но при обычном остеомиелите быстрее развиваются изменения костной ткани.

Диагностика актиномикоза представляет определенные трудности в связи с изменением его клинического проявления у отдельных животных, с отсутствием у них типичных доминирующих признаков. К тому же иногда вследствие применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов еще до постановки правильного диагноза изменяются симптомы актиномикоза и затрудняется диагностика. Распространенная ошибка в таком случае заключается в том, что врач не учитывает стадийности патологического процесса. К сожалению, методы ранней диагностики недостаточно разработаны, а используемые в медицинской практике иммунологические исследования (кожная проба с актниолизатом) в ветеринарии применения не нашли. Не используется также с диагностической целью и ак-тиномицетная поливалентная вакцина, хотя, по данным. Д. И. Ленина (1956), она позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза в 94,5 % случаев (у человека). Высокоспецифичной признана серологическая реакция с актинолизатом (Аснин Д. И.-86,4 %, Минскер О. Б.- 93,2 % случаев).

Нельзя не остановиться па микробиологических исследованиях нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева.

При взятии гноя из закрытого очага стараются отсосать его толстой иглой из центра припухлости, где чаще всего имеются актиномицеты. В нем выделяют крупинки, колючки, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Можно предварительно промыть их дистиллированной водой или 5-10 %раствором едкого натра.

В комплекс диагностических методов входит и пато-морфологическое исследование. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей. Основным является обнаружение друз лучистого гриба. Важное значение, особенно при поражении костной ткани, имеет рентгенологическое исследование.

Таким образом, применение разных методов исследования животного позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза, что обеспечивает хорошие результаты лечения.

Течение и прогноз при актиномикозе зависят от локализации болезни и времени установки диагноза. При поражении мягких тканей - прогноз благоприятный, при своевременной диагностике и регулярном лечении животное выздоравливает. В случае локализации процесса в костной ткани прогноз неблагоприятный, т. к. заболевание сопровождается необратимыми нарушениями структуры кости.

Лечение. В ветеринарной литературе описано много методов лечения животных, больных актиномикозом, Вначале применяли различные антисептики: формалин, карболовую кислоту, сулему, хлористый цинк, мышьяк, однохлористую сурьму. Но самым распространенным и эффективным методом считалось лечение препаратами йода. Одни ученые (Малевич Е. С, 1948; Франкер-берг Б. Е., 1952) расценивают йодотерапию как специфическое лечение, другие (Осповат Б. М., 1950; Яшин-скас П. К., 1955; Оскопкова М. П., Булгакова Л. П., 1959, и др.)-как важное вспомогательное средство. С появлением антибиотиков и сульфаниламидов их начали использовать при актиномикозе (Ротштейн В. Ю. и Мустафина X. А., 1947; Емельянова Е, М., 1949; Мил-скер О. Б., 1968; Новик Ф. К., 1974, и др.). Однако уче­ными установлено, что после антибиотикотерапии наблюдается временное улучшение, а затем наступают рецидивы. Это привело к попыткам лечения актиномикоза комбинацией различных антибиотиков или антибиотиков и сульфаниламидов.

Терапия актиномикоза должна быть комплексной, с учетом не только антимикробных свойств препарата, но и состояния организма. Главное место в патогенетическом воздействии должны занимать специфические факторы иммунитета. При нормальной реактивности йодистые препараты и антибиотики, воздействуя на актиномицеты и сопутствующую микрофлору, способствуют обратному развитию патологического процесса. При подавлении иммунологических реакций общеукрепляющие и стимулирующие лечебные мероприятия совместно с антимикробными лекарственными веществами повышают иммунитет и, следовательно, противодействуют инфекции. При резком угнетении иммунологических реакций целесообразно вначале восстановить резистентность организма и только после этого лечить актиномикоз.

Важное значение имеет воздействие антибиотиков па сопутствующую микрофлору. Но в исследованиях Т. Г. Робустовой (1965) и А. Н. Голикова (1963) показано, что при обычном введении создается высокая концентрация их в крови, а в очаге поражения антибиотики или вообще не обнаруживаются или же содержатся в очень низкой концентрации. По-видимому, плотный слой соединительной ткани препятствует проникновению их в актиномикому, в связи с чем лечение в ряде случаев не дает результатов. Поэтому препараты (окситетрациклин, ристомнцин, стрептомицин, эритромицин) вводят непосредственно в актиномикому (Голиков А. Н., 1963; Арагунова Ю. С. и др., 1980). И хотя на актиномицеты действуют лишь немногие антибиотики (мицерин и мономицин) и сульфаниламиды (этазол), в практике применяются самые разные препараты. Очевидно, уничтожение сопутствующей микрофлоры является одним из патогенетических моментов, способствующих подавлению организмом роста лучистого гриба.

Лечение при актиномикозе направлено на воздействие на актиномицет, сопутствующую микрофлору, а также повышение общей резистентности организма животного и зависит от локализации патологического процесса. При актиномикозе языка, особенно на ранней стадии, когда отмечается лишь очаговое уплотнение, применяют йодистые препараты: раствор Люголя 1 мл/кг массы тела с интервалом 3-4 дня внутривенно (Голощапов И. А., Спесивцев Н. А., 1964), 10 %-ный раствор йодистого натрия внутривенно 1 мл на 3 кг массы тела (Маминов А. С., 1981), смазывание языка 5 %-ным раствором йода или йодированным рыбьим жиром (йод кристаллический, калия йодид, вода дистиллированная по 2,5 г, рыбий жир до 200,0 мл; Посохин Е. Г., 1947). При более поздней диагностике, когда в области уздечки языка появляются язвы, язык утолщается, уплотняется и выпадает из ротовой полости, рекомендуется комплексное лечение: вводят пенициллин с 0,5 % раствором новокаина два раза в день непосредственно в пораженные ткани (Обухов Н. А., 1963), инъекция аутокрови в пораженные ткани языка (Самусенко В. Л., 1955).

В наших исследованиях (Панько И. С, Куращке-вич В. С, 1975) получены положительные результаты при внутреннем применении йодида калия в комплексе с аутогемо-новокаин антибиотиковой терапией. Иглу вводят в толщу языка через межчелюстное пространство, присоединяют к ней с помощью резиновой трубочки шприц Жанэ (с 20 мл 0,5 раствора новокаина, содержащего 500 тыс. ЕД бензилпенициллина, после чего добавляют 50-60 мл цельной крови, взятой из яремной вены) и быстро инъецируют смесь. Курс лечения состоял из трех инъекций с интервалом 4-5 дней. Уже на третий день от начала лечения животные охотно принимали корм, прекращалось слюнотечение, уменьшался объем языка. Иногда через 3-4 дня после первой инъекции на языке формируются и самопроизвольно вскрываются мелкие абсцессы, а язвы в течение 6-10 дней рубцуются и эпителизируются.

При локализации патологического процесса под кожей, в лимфоузлах в зависимости от стадии его применяют консервативное или оперативное лечение. Хорошие результаты дает введение раствора новокаина с антибиотиками в окружность актиномикомы (Обухов Н. А., 1962), а также непосредственно в актиномикому (Голиков А. П., 1963). Б. Я. Передера и А. Ф. Русинов (1962) рекомендуют инъецировать антибиотики со 100,0 мл аутокрови как вокруг актиномикомы, так и в соединительнотканную капсулу с 2-4 точек, интервал между введениями 4—5 дней. Выздоровление при отсутствии поражений кости отмечается в 98 % случаев. Однако такое лечение трудоемкое, т. к. плотную соединительнотканную капсулу инфильтрировать практически невозможно.

С.Н. Вахидов, В.К. Малюков, Е.А. Гульенц, Г.А. Кормакова (1971) вводили полимиксин М. в 0,5%-пом растворе новокаина в основание актиномикомы дважды с интервалом 10 дней, что способствовало прогрессирующему рассасыванию ее.

Неплохие результаты получил Е.М. Драч (1967) вследствие сочетанного введения в толщу актиномикомы пенициллина до 1 млн. ЕД или подогретого на водяной бане биохинола (10 мл) при одновременном подкожном инъецировании 10-20 мл консервированной крови с интервалом в два дня. Актиномикомы рассасывались в течение 3-4 недель.

Такие же результаты получены нами вследствие инфильтрации тканей вокруг актиномикомы цельной кровью и 0,5%-ным новокаином (2: 1) 80-100 мл с добавлением 500 тыс. ЕД стрептомицина или тетрациклина при одновременном внутреннем применении калия йодида (8,0) в течении двух педель. У большинства больных после 3-4 инъекций с интервалом 5-6 дней актиномикомы рассасывались, а рецидивы не наблюдались. Консервативное лечение дает положительные результаты на ранних стадиях развития процесса. К сожалению, у молодняка крупного рогатого скота при беспривязном содержании и у коров заболевание часто диагностируют па стадии образования гнойных полостей. Поэтому иногда через 8-10 дней от начала лечения отмечается самопроизвольное вскрытие актиномиком и медленное выполнение полостей грануляционной тканью. Заслуживает внимания практикуемое ветеринарными специалистами введение непосредственно в актиномикому 5-10%-ного раствора йода (5-10 мл). По нашим данным, через 4-5 дней отмечается обострение абсцессов, быстрое созревание и самопроизвольное вскрытие. Но в выделяющемся гнойном экссудате при микробиологическом исследовании не обнаруживаются друзы лучистого гриба, что имеет важное значение в предупреждении рассеивания его во внешней среде. Этот метод целесообразно дополнять короткой новокаиновой блокадой (окружность актиномикомы инфильтрировать 0,5 % раствором новокаина), ускоряющей выздоровление животных в среднем на 6 дней.

Из оперативных приемов используют экстирпацию актиномиком или их рассечение. Удалению подлежат актиномикомы небольших размеров, подвижные, имеющие выраженную соединительнотканную капсулу.

Операцию проводят на животных, зафиксированных в стоячем или лежачем положении, после соответствующей подготовки операционного поля и инфильтрационной анестезии 1%-раствором новокаина. Дополнительно анестетик инъецируют под капсулу в ходе операции.

Обычно делают вертикальный линейный или веретенообразный разрез кожи, после чего, лучше ножницами, аккуратно отпрепаровывают актиномикому, торзируя или, при необходимости, лигируя кровоточащие сосуды, и удаляют се, не вскрывая, вместе с пораженным участком кожи рану припудривают стрептоцидом и закрывают узловатым швом, который снимают на 8-10-й день. В послеоперационный период на протяжении 5-7 дней больным животным интрамускулярно вводят антибиотики, т.к. у них могут быть не выявленные мелкие очаги в других местах, а врезультате травмирования тканей при операции создаются благоприятные условия для развития актиномикоза. Если в ране ткани сильно набухшие (гиперэргическое воспаление), необходимо снять I-2 стежка и ввести марлевый дренаж, смоченный гипертоническим раствором натрия сульфата или натрия хлорида.

Большие актиномикомы, расположенные в области яремной или верхнечелюстной вены, сонной артерии, вскрывают вертикальным разрезом (после инфильтрационной анестезии). Выделяющийся гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба, собирают в отдельную посуду и обеззараживают равным количеством 3%-раствора фенола (карболовой кислоты). Полости обильно промывают 3%-раствором перекиси водорода, скарифицируют острой ложкой и рыхло дренируют полости па протяжении 3-4 дней до полного прекращения выделения гнойного экссудата.

Заслуживает внимания метод – проведение короткой новокаиновой блокады и вскрытия актиномиком полости промывают антисептическим раствором, скарифицируют внутреннюю оболочку, затем вводят марлевый дренаж, обработанный 1-2г мелко измельченным меди сульфатом. Дренаж, а вместе с ним и некротизированные ткани удаляют через 2-3дня. Полость рубцуется в течение 10-12дней. Сульфат меди вызывает некроз грануляционной ткани и разрушает вросшие в нее нити мицелия, а поэтому исключаются рецидивы и длительно незаживающие свищи. Метод отличается простотой, небольшой трудоемкостью и высокой лечебной эффективностью.

Профилактика актиномикоза включает не только ветеринарно-санитарные (специальные) мероприятия, но и общехозяйственные, которые внедряются трудно, т.к. убытки от заболевания па первый взгляд кажутся не значительными. Среди общехозяйственных мер профилактики ведущими являются; сбалансированное но белковой и витаминно-минеральной питательности кормление животных. Оно способствует повышению продуктивности и резистентности организма. Из минеральных веществ наиболее важные кальций, фосфор, натрий, калий, хлор, а также некоторые микроэлементы (йод, марганец, медь, железо, кобальт, цинк и др.). При дефиците минеральных веществ их вводят в рацион в составе добавок (соль поваренная, фосфорнокислый кальций, монокальцийфосфат, дикальцийфосфат, кормовой преципитат, обесфтореннын фосфат, диаммонийфосфат и др.). Из витаминов наиболее важными являются витамины A, D, Е, К При дефиците их обычно используют концентраты витаминных препаратов. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, следует использовать различные премиксы. Они не только повышают резистентность организма животного и продуктивность, но, благодаря наличию антибиотиков, профилактируют многие болезни; обработка грубых кормов. При этом снижается травмирование слизистых оболочек и повышается питательность корма. Обработка предусматривает измельчение, сдабривание, запаривание. Заслуживают внимания химические способы обработки грубых кормов как более эффективные, способствующие размягчению, увеличению переваримости и повышению питательности. Это кальцинирование с использованием негашенной извести, обработка щелочью (каустической содой), аммиачной водой и т.д. Перспективным в борьбе с актиномикозом является использование гранулированных и брикетированных кормов, т.к. в процессе изготовления солома подвергается термохимической обработке и, таким образом, обеззараживается; обеззараживание навоза имеет очень важное значение, т.к. в нем могут содержаться друзы лучистого гриба. Растения, выращенные па удобренных необеззараженным навозом почвах, становятся резервуаром инфекции. Навоз рекомендуется выдерживать в карантинных хранилищах в течение 6-8дней, а при использовании жидкого навоза для удобрения многолетних культурных пастбищ устанавливают карантинный срок (15-21 день) между последним поливом и началом стравливания зеленой массы. Навоз, влажностью не выше 70%, целесообразно обеззараживать биотермическим методом. Его укладывают рыхло в штабеля, высотой до 2м, укрывают со всех сторон соломой, торфом (20 см), а сверху - грунтом, толщиной 10 см. В таких буртах уже через 3-4дня температура поднимается до 60-70°С. А известно, что при нагревании до 70-80 °С лучистый гриб погибает в течение 5 мин. Навоз выдерживают в штабелях 2-3мес, за это время он не только обеззараживается, но и вследствие созревания становится более ценным удобрением. Для бес подстилочного навоза и осадка сточных вод (влажность выше 70%) допускается обеззараживание компостированием и выдержка компоста в течение 5-6мес. При этом температура компоста должна быть не менее 60 °С. На крупных комплексах применяют термические способы обеззараживания навоза. Его высушивают в высокотемпературных сушильных агрегатах при 100-140°С и экспозиции 45-60мин.

Быстрое обеззараживание жидкого навоза достигается с помощью раствора формальдегида в герметически закрытых емкостях, оборудованных гомогенизирующими устройствами. Расход формальдегида 0,04-0,16% массы навоза при периодической гомогенизации его. Обеззараживание наступает через 24 ч. Из других методов заслуживает внимания обработка жидкого навоза с помощью пароструйных установок, обеспечивающих подачу пара, температурой не ниже 130°С и давлением 0,2 МПа. Полное обеззараживание навоза наступает, в зависимости от его влажности, через 10-25мин. Наиболее экономичным и технологичным является биотермический метод обеззараживания навоза от больных актиномикозом животных; регулярный ремонт кормушек предупреждает травмирование тканей в области головы. Из ветеринарно-санитарных мероприятий заслуживают внимания следующие: регулярный клинический осмотр поголовья, своевременная изоляция больных в отдельное помещение позволяют успешно применять консервативные способы лечения, уничтожать возбудителя болезни в организме и предупреждать загрязнение им окружающей среды; еженедельная дезинфекция в изоляторе 3%-ным раствором фенола или формальдегида и регулярная заправка дезковриков предупреждают распространение лучистого гриба на территории фермы;

Обеззараживания выделяющегося при вскрытии актиномиком гнойного экссудата смешиванием его с 3%-ным раствором фармальдегида или фенола (1:1); Биотермическое обеззараживание навоза от больных животных непосредственно в хозяйстве;

Утилизация пораженных лимфоузлов, языка при убое больных животных, а при поражении нижнечелюстной кости – всей головы;

Обеспечение обслуживающего персонала санитарной одеждой.

Таким образом, сочетание общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий позволяет оздоровить хозяйство от актиномикоза и предупредить дальнейшее распространение болезни.

Дата добавления: 2015-06-27