Клет. мембрана

Цитоскелет

Лизосомы

Митохондрии

Комплекс Гольджи

Агр ЭПС

1.Гиперплазия (усиление метаб акт-ти, наруш в/кл транспорта, дифицит фермен­тов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (о. или хр. возд ядов)

1.Гипертрофия (в сочет с ЭПС – повыш синтеза и секреции Б) 2.Аторфия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш взаимодействия с ЭПС)

Размеры 1.Ув-ие размеров (гипертрофия или слияние при патол процессах) 2.Ум-ие размеров Кол-во 1.Ув-ие числа (усиление окисл фосфорилирования) 2.Ум-ие числа (старе­ние, атрофия клеток) Изм-ия крист: 1.деформация и агрега­ция крист (пониж акт-ти) 2.изм-ие размеров крист 3.изм-ие числа крист

Ф-ры дестаби­лизации лизосом: 1.гипоксия 2.токсины 3.шок 4.провоспалит. гор­моны. Ф-ры стабилизации лизо­сом: 1.противовосп. гормоны 2.хлороксин 3.фенерган 4.холестерол Основные группы лизо­сом. бол-ней: 1.бол-ни накопле­ния (тезаурисмозы) 2.бол-ни, связ-ные с на­руш-ем мембр. взаим органелл кл-ки

Забол-ие - Pt микротрубо­чек-Snd. неподвиж. ресничек (реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха ма­ло­подвижны)

Функции мем­браны: 1.информационная 2.транспортно-обменная 3.защитная 4.контактная Структ-био­хим. компоненты мем­браны: 1.липиды 2.белки 3.углеводы

Основ. компоненты рец. системы кл-ки - гликопротеиды. Бол-ни с Pt рец-ров (АТ-ные бол-ни рец-ров): 1.миастения 2.сах. диабет

Стр. проявл-я на­руш прониц-ти клет. мембраны: 1.усиленное везикулооб­разова­ние (повыш проницаемости и дефицит ее пов-ти) 2.ув-ие поверх-ти плаз­молеммы за счет мембран микропиноцитоз. пу­зырь­ков (в рез-те отек и гибель клетки) 3.обр-ие ц/пл отростков и инвагинаций плазмо­леммы (акт-ть мембраны привозд патог факторов) 4.микроклазмацитоз и клазмаци­тоз (отделение части ц/плазмы наружу, кот-я затем распадается) 5.Утолщение 6.Обр-е «крупных» микропор

Pt клет. стыков: 1.изм-ие межклет. адге­зии 2.изм-ие тесного обще­ния кл-к 3.наруш-ие межмембр. связей кл-к тк. барьеров 4. структур. изм-ия клет. стыков

4.Дистрофии (обратимое повреждение) - pt процесс, в основе ко­т-го лежит наруш-ие тканевого (клеточ­ного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям

Причины: 1.Рсстройство ауторегуляции клетки, что ведет к энергет дефициту, наруш ферментных процессов-ферментопатии 2.Нарушение ф-ии транспортных систем→гипоксия (дисциркуляторная Д) 3.Расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики (эндокринная и церебральная Д)

Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утили­зации 2.декомпозиция (фане­роз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ва®наруш-ие ткан. метаб-ма®накопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.

Класс-ция по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспе­циализированных клеток) 2.мезенхимальные 3.смешанные

-по виду наруш. обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные

-по распростр-ти: 1.местные 2.общие

Альтерация – изменение стр-ры клеток, межкл в-ва, тканей и органов, кот-е со­провождаются нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1.Гипоксия 2.Ишемия 3.Физич агенты 4.Химич агенты и лекарства 5.Инфекционные агенты 6.Иммунологические р-ии 7.Генетические повреждения 8.Дисбаланс питания. Виды повреждения: 1.Ишемическое и гипоксическое 2.Повреждение вызванное свободными радикалами кислорода 3.Токсическое повреждение

Внутриклет накопления – аккумуляция ненормальных кол-в различных в-в: 1.естественных эндогенных метаболитов (воды, Б, Ж, У) 2.аномальных в-в, в том числе экзогенных, каких как ионы, продукты нарушенного метаболизма 3.пигментов. Чаще локализованы в ц/плазме, ядре.

Дата добавления: 2015-06-27