Далее происходит перенос ацильных остатков через внутреннюю мембрану митохондрий в матрикс

Цикл Кребса

Синтез кетоновых тел (происходит только в печени);

Гормоны Глюкагон (или Адреналин) через

АЦ-систему ­ распад жира из жировой ткани ®

® ЖК поступают в кровь и транспортируются в комплексе с альбумином в печень ®

® В печени ­ V b-окисления ЖК и образуется большое кол-во Ацетил –KoA и NADH (­ Ацетил –KoA; ­ NADH).

Ацетил-KoA в печени может вступать в 2 процесса:

Но, в условиях голодания (стресса): V цикла Кребса в печени существенно снижена по 2 причинам:

1) Ингибирование регуляторных ферментов цикла Кребса ­ конц-иями АТФ и NADH (аллостерическое ингибирование)

2) Утечка оксалоацетата из митохондрий в цитозоль клеток печени на глюконеогенез => ­ накопление Ацетил-KoA и ¯ конц-ия Оксалоацетата.

Из 1 и 2 причин => избыток Ацетил-KoA используется на синтез кетоновых тел.

b

Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел: ГМГ-KoA-синтаза.

Ингибитор фермента: HS-KoA.

При голодании и стрессе: при участии Глюкагона (Адреналина) происходит мобилизация ТАГ из жировой ткани => ­ поток ЖК в печень и образуется Ацил-KoA.

В матриксе митохондрий: HS-KoA используется в процессе b-окисления, а также происходит взаимодействие Ацил-карнитина с HS-KoA =>

=> ¯ конц-ия HS-KoA =>

=> не происходит ингибирования ГМГ-KoA-синтазы и происходит ­ V синтеза кетоновых тел.

Дата добавления: 2015-06-27