Синтез кетоновых тел

Кетоновые тела

При участии Инсулина происходит дефосфорилирование Ацетил-KoA-карбоксилазы.

В клетках печени одновременно происходит и синтез и окисление ЖК.

Гормональная регуляция окисления ЖК в печени

В печени).

Малонил-KoA (основной субстрат синтеза ЖК) ® основной аллостерический ингибитор Карнитинацилтрансферазы I.

Кол-во Малонил-KoA регулируется гормонами: Адреналином, Глюкагоном и Инсулином.

1. ситуация:

В постабсорбтивный период, при голодании и при стрессе:

2. ситуация:

В абсорбтивный период:

=> ­ V синтеза ЖК => ­ конц-ия Малонил-KoA => ингибируется Карнитинацилтрансфераза I => ¯ V β- окисления ЖК.

В синтез кетоновых тел включается часть молекул Ацетил-KoA, которые образуются в ходе β-окисления.

Синтез кетоновых тел происходит в митохондриях печени:

®

! Конц-ия в крови b-гидроксибутирата >> конц-ии Ацетоацетата, т.к. равновесие реакции:

Ацетоацетат b-гидроксибутират сдвинуто ® из-за

­ конц-ии NADH, образующегося в ходе b-окисления.

Основные Кетоновые тела: Ацетоацетат и β-гидроксибутират.

3-е кетоновое тело – ацетон тканями не используется.

В норме: синтез кетоновых тел незначительно ­ в постабсорбтивный период.

Их конц-ия в крови при этом составляет ~ 1-3 мг/дл.

Синтез кетоновых тел ­­:

а) при голодании;

б) длительной физической нагрузке (стрессе);

в) диете, богатой ТАГ, но с низким кол-вом углеводов ("кремлевская" диета);

г) сахарном диабете.

Конц-ия кетоновых тел в крови:

При длительном голодании ~ 50 мг/дл

При сахарном диабете ~ 300 мг/дл

Регуляция синтеза кетоновых тел:

При голодании и физической нагрузке:

Дата добавления: 2015-06-27