Типы гиповентиляционных расстройств

Нарушение альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушений СВД, при которой минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) меньше газообменной потребности организма.

В основе развития вентиляционной недостаточности лежат 2 основных механизма:

а) нарушение биомеханики дыхания (определяется давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной проходимостью, внутри- и внелегочным сопротивлением воздушному потоку, эластическим свойствам легочной ткани);

б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы нарушений дыхательного ритмогенеза, нарушения в афферентном и эфферентном звеньях регуляции дыхательного центра).

В зависимости от преобладающих нарушений биомеханики дыхания выделяют обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств.

Обструктивный тип характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическую основу данного типа патологии составляет возрастание резистивного, неэластического сопротивления воздушному потоку. Обструктивные нарушения вентиляции характеризуются снижением максимальной вентиляции легких (МВЛ) и других динамических параметров (объема форсированного выдоха – ОФВ за 1-ую сек., индекса Тиффно, ФЖЕЛ/ОФВ1%, форсированного экспираторного потока - ФЭП 25-75%, пиковой объемной скорости – ПОС, объемной скорости потока на протяжении всего выдоха). Статические объемы сохранены (остаточный объем легких – ОО, функциональная остаточная емкость легких – ФОЕ, общая емкость легких - ОЕЛ, жизненная емкость легких – ЖЕЛ). При умеренной обструкции, характерной для бронхиальной астмы средней тяжести форсированная жизненная емкость легких - ФЖЕЛ не изменяется. При более значительной обструкции, свойственной тяжелой эмфиземе, значительная утрата эластической отдачи легких вызывает увеличение ОО и ФОЕ. ФЖЕЛ на этом фоне снижается.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей (ВДП), обусловленных попаданием инородных тел в просвет ВДП, утолщением стенок ВДП в результате воспалительного отека слизистой или опухолевого процесса, спазмом мышц гортани, сдавлением стенок дыхательных путей извне (опухолевый рост в тканях, окружающих дыхательные пути, заглоточный абсцесс, увеличение объема соседних органов – щитовидной железы) развивается стенотическое дыхание. Оно характеризуется замедлением заполнения легких воздухом. Такое редкое, глубокое дыхание объясняется ослаблением тормозящего действия рефлекса Геринга-Брейера и усиленным поступлением импульсов от межреберных мышц. Исследование объемной скорости воздушного потока помогает выявить функциональные типы обструкции верхних дыхательных путей. При фиксированной обструкции ВДП (стеноз трахеи) снижается скорость воздушного потока как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. При переменной внегрудной обструкции (паралич или опухоль голосовой связки) наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха. При переменной внутригрудной обструкции (опухоль трахеи выше бифуркации) компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Поэтому скорость экспираторного потока снижается, а инспираторная объемная скорость потока остается в норме.

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей

обусловлены: бронхо- или бронхиолоспазмом; спадением мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; сужением просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; обтурацией бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом); компрессией мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления, например, при кашле; утратой легкими эластических свойств (эмфизема). При обструкции нижних дыхательных путей или утрате легкими эластических свойств затрудняется фаза выдоха. Сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В обеспечении выдоха становится необходимым участие дыхательной мускулатуры В результате такого активного выдоха внутриплевральное давление становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей, вызывающее дополнительное затруднение выдоха. Для обструктивного типа расстройств дыхания характерна экспираторная одышка. Пневмограмма при такого типа нарушений характеризуется удлинением фазы выдоха.

Рестриктивный тип гиповентиляционных растройтсв возникает вследствие ограничения расправления легких в фазе вдоха. По происхождению выделяют внутри- и внелегочные формы рестриктивных нарушений.

В основе легочной формы данных нарушений лежит увеличение эластического сопротивления легких. Например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазе, опухолях и кистах легких, диффузном разрастании соединительной ткани, дефиците сурфактанта.

Внелегочные формы рестриктивных расстройств возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо-и пневмотораксе, снижентии подвижности связочно-суставного аппарата грудной клетки, механического сдавления грудной клетки.

Уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации сопровождается уменьшением глубины вдохов и увеличением частоты дыхания, преимущественно, за счет укорочения выдоха. Формируется поверхностный, учащенный тип дыхания – тахипноэ. В механизме развития поверхностного типа дыхания определенное значение имеют рефлексы с юкстакапиллярных рецепторов легких, рецепторов грудной клетки, плевры.

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОО, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах уменьшенный объем легких снижает эластическую отдачу. Поэтому форсированный экспираторный поток – ФЭП между 25% и 75% ФЖЕЛ снижен и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. Из-за снижения объема легких абсолютная объемная скорость воздушного потока и ПОС также уменьшены. Но объемные скорости экспираторного потока увеличены по сравнению с объемными скоростями потока у здорового человека при том же объеме легких.

Гиповентиляционные расстройства дыхания возникают при расстройствах регуляции СВД. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Изменение газового состава артериальной крови при альвеолярной гиповентиляции характеризуется увеличением напряжения Расо₂ – гиперкапнией и снижением напряжения Рао₂ – гипоксемией.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается увеличением МОД, ЖЕЛ, МВЛ. К альвеолярной вентиляции могут привести: чрезмерная стимуляция дыхательного центра избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации; интоксикация; лихорадка; развитие экзогенной гипоксии; проведение аппаратной вентиляции легких при операциях, в послеоперационном периоде, при параличе и судорожном состоянии дыхательных мышц.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается формированием частого, глубокого дыхания – гиперпноэ. При альвеолярной гипервентиляции выделяется углекислый газ, что приводит к понижению напряжения Рсо₂ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови – гипокапнии.

Гипервентиляция может стать причиной серьезных расстройств жизнедеятельности, вследствие нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Состояние, сопровождающееся гипокапнией, способствует нарушению кровообращения сердца, мозга и угнетению ДЦ.

Неравномерная альвеолярная вентиляция сопровождает патологию легких, при которой наблюдаются обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции. Нарушения газового состава артериальной крови характеризуются гипоксемией, но не всегда приводят к гиперкапнии.

Дата добавления: 2015-06-27