Нарушение диффузионной способности легких

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л).

Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способствует спазму сосудов. А в участкахсо сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо₂ и снижается парциальное давление Ро₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂. В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро₂ и снижается напряжение Рсо₂. В артериальной крови понижается напряжение Расо₂ (гипокапния).

Переход О₂ из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а СО₂ в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. Показателей, характеризующим диффузию газов, является величина, обратная сопротивлению диффузии, называемая диффузионной способностью легких (ДL). Этот параметр показывает количество мл. газа, проходящее через легочную мембрану за 1 мин. при трансмембранной разности парциальных давлений газа в 1 мм.рт. ст. У здорового человека в покое ДL О₂ легких составляет 15-20 мл О₂/мин./мм.рт.ст. ДL CО₂ в 20 раз выше, поэтому ограничения диффузии СО₂ в легких практически не существует. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и (или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови).

Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при:

- диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича);

- ²синдроме гиалиновых мембран² у новорожденных,обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;

- пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);

- патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы);

- токсических поражениях легких;

- развитии интерстициального отека;

- развитии интерстициального фиброза;

- склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов.

Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О₂ активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.

Дата добавления: 2015-06-27