Неравномерная вентиляция

Альвеолярная гипервентиляция

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Система дыхания состоит из подсистем:

1. Внешнее дыхание.

2. Внутреннее дыхание.

3. Кровообращение.

4. Кровь.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

3 категории нарушений внешнего дыхания:

нарушения: а) вентиляции

б) перфузии

в) диффузии

а) нарушения вентиляции:

1. Гиповентиляция

2. Гипервентиляция

3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.

- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).

- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).

- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).

- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).

Минутный объем вентиляции недостаточен.

-Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).

-Снижается рО₂ в крови (гипоксия).

-Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).

-Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

-Повышается рО₂ в альвеолярном воздухе

-Увеличивается рО₂ в крови

-Понижается рСО₂ (гипокапния).

Причины:

-Эмоциональное потрясение

-Неврозы

-Органические поражения головного мозга

-Снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).

-Действие токсических агентов на мозговые структуры.

-Действие импульсов из различных рецепторных зон.

б) нарушения перфузии

К уменьшению перфузии приводят:

-эмфизема, ателектаз, пневмосклероз

-сердечная недостаточность, пороки сердца

-сосудистая недостаточность

Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются (не омываются кровью).

Называется:

- локальное нарушение проходимости дыхательных путей

- локальное снижение эластичности легочной ткани

- локальное нарушение легочного кровотока

- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.

Причины:

-Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).

-Нарушение диффузии О₂

-Альвеолярно-капиллярная блокада.

-Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.

2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.

3 степени хронической ДН:

1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.

2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.

Но недостатка О₂ может не быть.

3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О₂ в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.

Структурные изменения:

а) нарушение сурфактантной системы

б) изменение митохондрий.

Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.

Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О₂ и СО₂.

У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.

Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО₂ и Н⁺ в крови.

Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).

Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде.

Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.

Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера:

вдох стимулирует выдох

выдох стимулирует вдох.

Дыхательный акт сопровождается субъективными ощущениями?

Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка:

1. Возрастает уровень периферической импульсации

2. Повышение чувствительности нервных образований коры.

Одышка:

легочная,

сердечная,

церебральная,

почечная и др. виды.

Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.

Патогенез одышки:

- центрально-нервные нарушения

- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон

- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.

Типы одышки:

1. Одышка с углублением и учащением дыхания:

невротические состояния

эмоциональные потрясения

снижение рО₂ в воздухе

напряженная мышечная работа.

Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.

Часто носит приспособительный характер.

Гипервентиляция легких возникает.

Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).

При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО₂) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.

Дата добавления: 2015-06-27