Клиническая картина

Студент должен знать, что при переломе Смита имеется характерная клиническая картина перелома: припухлость тканей, их напряжение, кровоизлияние. Дистальная часть предплечья и кисть смещены относи­тельно продольной оси предплечья: кисть вместе с периферическим от­ломком отклонена в лучевую сторону и смещена вперед - происходит как бы подвывих лучезапястного сустава кпереди. На тыльной поверх­ности предплечья может проигрываться край центрального отломка, на ладонной поверхности - край периферического отломка. Студент должен знать, что диагноз перелома Смита подтверждает рентгеноснимок в двух проекциях - передне-задней и боковой.

Студент должен знать первую помощь и принципы лечения. Функци­ональное лечение, сроки иммобилизации и сроки восстановления трудоспособности такие же, как и при переломе Коллеса. Разница состоит только в приемах репозиции перелома.

Репозиция перелома Смита - вытяжение предплечья по оси, давле­ние руками на переднюю часть предплечья, сдвигая смещенный перифе­рический фрагмент кзади и к тылу, отведение кисти в локтевую сторону, значительное разгибание кисти до 80-90°. После вправления, не ослабляя вытяжения, кисти придают положение разгибания 10-15°, небольшого локтевого отведения и небольшой супинации и в таком положении фик­сируют двумя гипсовыми лонгетами - тыльной и ладонной, как и при переломе Коллеса.

Преподаватель на примере (студент) должен показать технику репозиции перелома лучевой кости в типичном месте: положение руки боль­ного, положение ассистента, производящего противовытяжение, положе­ние хирурга, осуществляющего вытяжение за I и II-III-IV пальцы кисти больного, приемы репозиции при переломе Коллеса и переломе Смита, положение гипсового техника, накладывающего лонгеты. Это необходи­мо для последующего участия студентов в репозиции, наложении и сня­тии гипсовой повязки.

Студент должен знать, что перелом лучевой кости в типичном месте может осложниться "острой трофоневротической костной атрофией" -синдромом Зудека (1900 г.).

В настоящее время под этим синдромом понимают рефлекторное нарушение микроциркуляции пораженного сегмента, проявляющееся сле­дующим симптомокомплексом:

возобновление или усиление болей через некоторое время после травмы;

вазомоторные и трофические расстройства в пораженном сег­менте;

пятнистый остеопороз при рентгенографии; повышенное накопление пирофосфата радиоактивного технеция В костях пораженного сегмента.

Синдром Зудека встречается в основном у пожилых больных, женщины страдают чаще, чем мужчины.

Развивается синдром Зудека в основном после переломов костей Конечностей. Среди переломов различной локализации переломы лучевой кости в типичном месте чаще всего сопровождаются развитием синдрома 'дека. Патогенез синдрома Зудека до конца не ясен. Студент должен знать, что не вызывает сомнения лишь то, что в основе патологического процесса лежит изменение функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла пораженного сегмента.

Установлено, что нарушения микроциркуляции в сегменте обусловлены патологическим открытием артерио-венозных (артериоло-венулярных) шунтов. Это приводит к сбросу крови в венулярный отдел микроциркуляторного русла, исключая капилляры. В венулярном отделе образу­ется гипертензия и исчезает градиент гидростатического давления, а в ря­де случаев он меняет свое направление.

Таким образом, ток крови через определенную часть капилляров прекращается. Капилляры пассивно расширяются, давление жидкости в них увеличивается, что приводит, во-первых, к еще большему раскры­тию артерио-венозных шунтов и, во-вторых, к выходу жидкой части плаз­мы и белковых молекул в интерстициальное пространство. В тканях сни­жается парциальное давление кислорода и повышается парциальное дав­ление углекислого газа. Плазматическая экссудация, тканевая гипоксия приводят к сдвигу рН среды в кислую сторону. Все эти процессы стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез тропоколлагена. Развива­ется фиброз в высокодифференцированных тканях опорно-двигательной

системы.

Студент должен знать, что в костной ткани микроциркуляторные на­рушения приводят к некрозу трабекул, а изменение рН среды приводит к переходу гидроксиапатита кальция в растворимое состояние и вымыва­нию минеральных веществ с кровью. Этот процесс сопровождается ком­пенсаторным активированием остеобластов, недостаточным, однако, для восстановления нормальной костной структуры. Таким образом, остеопороз обусловлен не активностью остеобластов, а изменением рН среды и нарушенной гемодинамикой микроциркуляторного русла.

В свою очередь, активированные остеобласты активно захватывают минеральные вещества из крови и синтезируют органические компонен­ты костной ткани. Но этот процесс протекает хаотически, костные балки располагаются не по линиям силовой нагрузки, как в норме, а произволь­но. Это обуславливает характерную рентгенологическую картину - пят­нистый остеопороз, а также наличие "горячего очага" при синтиграфии. Указанные выше гемодинамические изменения, а впоследствии и фиброз, приводят уже к редукции микроциркуляторного русла и абсо­лютному уменьшению притока крови за счет уменьшения числа функцио­нирующих капилляров, их запустения. Клинически это проявляется тро­фическими расстройствами в пораженном сегменте.

В течении заболевания различают следующие стадии;

I стадия - стадия вазомоторных расстройств (или стадия острого воспаления по Р.Крнгхоффу);

II стадия - стадия трофических расстройств (стадия спазма микроциркуляторного русла по Р.Кригхоффу);

III стадия - последствия (стадия атрофии по Р. Кригхоффу).

Студент должен знать, что эта классификация весьма условна, про­цесс перехода из первой стадии во вторую начинается практически с на­чалом заболевания.

Клиническую картину синдрома Зудека можно представить следую­щим образом.

• I стадия: через некоторое время после травмы, в среднем через 2 недели, уже после стихания боли, больной начинает предъявлять жало­бы на возобновление или резкое усиление боли, причем это боли в целом сегменте или в нескольких сегментах конечности. Выраженность болево­го синдрома может быть различной - от нестерпимой боли до умеренного дискомфорта в кисти. Одновременно с усилением боли нарастает отек кисти и пальцев. Кожа кисти становится красного цвета, горячая на ощупь. Движения пальцев становятся резко болезненными, амплитуда активных и пассивных движений значительно уменьшается по сравнению с предыдущими днями после травмы.

• II стадия: боли в определенном участке сегмента конечности, во всем сегменте или в нескольких сегментах сохраняются. Прогрессирует ограничение подвижности пальцев кисти. Отек пальцев сменяется атро­фией подкожно-жировой клетчатки, но на тыльной поверхности кисти отек держится значительно дольше. Окраска кожи становится бледной, серо-цианотичной, кожа истончается. Температура кожи кисти выравни­вается, а затем становится более низкой по сравнению со здоровой кистью. Можно наблюдать избыточный рост волос на тыльной поверхности кисти и пальцев, а на ладонной поверхности пальцев появляется гиперкератоз.

Рентгенологическая картина: в костях запястья, пястья, в фалангах пальцев, в дистальных эпиметафизах лучевой и локтевой костей появля­ется пятнистый, или пегий, остеопороз - на фоне неизмененной или несколько более светлой костной структуры выступают множественные и густо расположенные светлые дефекты, имеющие округлую, овальную или неправильно-полигональную форму. Величина отдельных очагов раз­режения колеблется в широких пределах, обычный диаметр 2-3-4 мм. Костные балки теряют свою правильную ориентацию и располагаются беспорядочно. Костная сеть становится более пшрокопетлистой. Корко­вый слой не истончен, внутренние его слои несколько разрыхлены и пре­вращены в ткань губчатого типа.

• III стадия: боли и отечность кисти и пальцев исчезают. Кисть бледная, температура ее снижена, она холодная на ощупь. Кожа истончена (атрофия), особенно в области средних и дистальных фаланг пальцев кисти. Гипертрихоз, гиперкератоз по ладонной поверхности пальцев. Усиленный рост ногтей, они становятся хрупкими, ломкими, темнеют. Мы­шечная сила ослаблена, пальцы находятся в положении легкого сгиба­ния, I палец кисти обычно приведен.

При рентгенологическом исследовании картина пятнистого остеопороза, хотя может наблюдаться гомогенная стертая структура костей -равномерный остеопороз. Трубчатое вещество состоит из редких неж­ных трабекул, кость представляется стекловидной вследствие замещения костной ткани жировой, гомогенной, ничем не отличающейся от тени окружающих кость мягких тканей. Корковый слой истончен, но тень его на прозрачном фоне кажется резко подчеркнутой, как бы подрисованной карандашом (по выражению Келлера).

Студент должен знать, что пятнистый остеопороз появляется через 10-12 дней после перелома.

Студент должен знать, что, заподозрив у больного синдром Зудека, необходимо произвести рентгенологическое исследование пораженного и здорового лучезапястного суставов одновременно на одной рентгено­грамме. При этом пятнистый остеопороз проявляется более наглядно и далеко за пределами зоны перелома.

Можно провести исследование с радиофармпрепаратом - пирофосфатом, меченым Тс", который вводят внутривенно, а через 2 часа с по­мощью гамма-камеры проводят синтиграфию области перелома и здоро­вого лучезапястного сустава. На сцинтиграмме зоны с повышенным на­коплением радиофармпрепарата соответствуют зонам остеопороза на рентгенограмме, что является важным диагностическим критерием.

Студент должен знать, что для диагностики стадии процесса и кон­троля за эффективностью лечения широкое распространение получила кожная термометрия. Диагностическое значение имеет разница темпера­тур кожи пораженной и контралатеральной конечностей, превышающая один градус по Цельсию.

Студент должен знать принципы лечения синдрома Зудека. I стадия заболевания.

Противовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия), производные пиразола (анальгин, амидопирин, бутадион), индометацин, ибупрофен. В-адреноблокаторы: обзидан, индерал, тразикор, коретал. Меха­низм положительного эффекта в-адреноблокаторов объясняется их внут­ренней симпатомиметической активностью за счет активации а-адренергических структур. Это вызывает вазоконстрикцию в тех отделах микроциркуляторного русла, которые имеют развитый моторный аппарат в стенках сосудов, в том числе и в артериоло-венулярных шунтах.

Ненаркотические аналгетики при сильном болевом синдроме; производные анилина (парацетамол, фенацетин), производные салицило­вой кислоты и пиразола, метиндол, индоцид.

Надключичная проводниковая блокада при болевом синдроме: новокаин, тримекаин, лидокаин.

Местные аппликации с димексидом, суспензией гидрокортизона.

Фонофорез с суспензией гидрокортизона.

• Лечебная гимнастика - непременный, если не основной, метод лечения, так как только ранние движения могут предотвратить развитие контрактур. Ибо отсутствие движений при таком специфическом процес­се, как синдром Зудека, быстро приводит к рубцовому перерождению высокодифференцированной соединительной ткани скользящего аппарата кисти.

Введение гормона тирокальцитонина, пептида, состоящего из 32 аминокислотных остатков. Этот гормон тормозит естественный про­цесс костной резорбции и способствует переходу кальция и фосфатов из крови в костную ткань.

Студент должен знать, что критериями эффективности проводимого лечения в I стадии заболевания являются уменьшение боли, отека, увели­чение амплитуды движений.

II стадия заболевания.

В этой стадии заболевания лечение больных направлено на улучше­ние трофики в пораженном сегменте. Хороший эффект возможен при блокаде звездчатого узла или поясничных ганглиев.

Рекомендованы такие препараты, как солкосерил и антиагреганты, а также регионарный симпатический блок октадином.

Лечебная физкультура является одним из основных средств лечения.

III стадия заболевания.

Продолжение лечебной гимнастики, физиотерапевтических меропри­ятий, применение средств, стимулирующих кровообращение.

Студент должен знать, что развитие синдрома Зудека возможно и при переломе лодыжек.

Дата добавления: 2015-06-27