Деструктивная Метаболическая

КОМА

(анатомическая) (дисметаболическая)

- апоплектические - диабетическая

(О Н М К) - гипогликемическая

- менингоэнцефальные - почечная

(гн. менингит) - печёночная

- травматическая - угарная

- гипертензионные - барбитуратовая

(вслед.­ В Ч Д) - другие токсические комы

Этиологические причины комы:

1. экзогенная или эндогенная интоксикация

2. инсульт

3. черепно-мозговая травма

4. эпилепсия

Патогенез комы – многогранен. При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. При температуре тела > 41° или < 36° может возникнуть кома, как следствие снижения метаболизма нейронов. Примерами эндогенной интоксикации есть – диабетический ацидоз, уремия, печёночная кома и кома при системных инфекциях. Снижение систолического давления < 70 мм. рт. ст. вызывает снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения.

Повышение внутрижелудочкового давления при травме до уровня диастолического давления приводит к выключению всех витальных функций. Многие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику.

Клиника и диагностика: при осмотре больного в коматозном состоянии важно убедится в адекватной проходимости дыхательных путей и характере самого дыхания т.к. именно этот признак говорит об уровне имеющихся расстройств мозгового ствола. Экспресс-диагностика комы включает в себя исследование:

1. Состояние сознания.

2. Характер дыхания.

3. Вид и реактивность зрачков.

4. Движения глаз.

Не менее важным признаком коматозного состояния является вид и реактивность зрачков. Зрачковые пути устойчивы к нарушениям метаболизма,поэтому чаще они поражаются при деструктивных комах, а именно:

- узкие, равномерные, реагирующие на свет ---(метаболическая кома);

- широкие,равномерные, нереагирующие на свет-(оральные отделы ствола);

- односторонний, широкий, нереагирующий на свет зрачок-(опухоли, вклинение, травмы, ушибы, инсульты);

- точечные, равномерные, нереагирующие на свет зрачки-(поражение моста).

Иными словами, сохранность реакции на свет- один из важных признаков отличия метаболической комы от анатомической. Исключения составляют глубокий эфирный,барбитуратовый наркоз- зрачки обычного или меньшего размера; интоксикации опиатами- зрачки точечные, нереагирующие на свет; интоксикация атропином- зрачки широкие нереагирующие на свет. При лёгкой метаболической коме глаза совершают плавающие движения. Эти движения исчезают при угнетении мозгового ствола.

При метаболической коме сухожильные рефлексы могут сохранятся до последних стадий комы. При ЧМТ или кровоизлиянии в мозг отёк дисков зрительных нервов может развиваться на протяжении 12-24 часов, однако выраженный отёк обычно указывает на опухоль или абсцесс мозга, т.е. повреждения, существующие длительно. Моча с низкой плотностью и высоким содержанием белка наблюдается при уремии, однако протеинурия может наблюдаться на протяжении 2-3 дней после субарахноидального кровоизлияния или при лихорадке. Глюкозурия и гипергликемия могут наблюдаться при сахарном диабете и при массивном повреждении мозга. К категории неотложных первоочередных исследований следует отнести определение в крови глюкозы, натрия, калия, кальция, азота мочевины, при подозрении на инфекцию- люмбальная пункция. Значительный дефицит натрия наблюдается при диабетическом кетоацидозе, отравлении (салицилатами, этиленгликолем), и при лактат-ацидозе. Гиперкальциемия непосредственно угнетает сознание. Гипокальциемия предрасполагает к судорогам и может свидетельствовать о послесудорожном состоянии. При падении осмолярности плазмы ниже 260 мосмоль/л вследствие задержки жидкости возникает “водная интоксикация”.Повышается осмолярность плазмы при тяжёлой гипогидратации, гипергликемии, отравлении этиленгликолем. Гипермагниемия может быть следствием приёма антацидов, но иногда является признаком почечной недостаточности. Появление в моче миоглобина служит признаком рабдомиолиза. При интоксикациях препаратами картина крави и мочи весьма вариабельна и отдельно рассматривается в курсе токсикологии.

Отдельно нужно выделить роль Ретикулярной формации как основного регулятора в деятельности ассоциативных связей, вегететивных функций, двигательных реакций и сознания. На рисунке она изображена красным цветом и ядра входящие в неё как важные регуляторные центры в продолговатом, среднем мозгу и варолиевом мосту.

Ретикулярная формация пронизывает покрышку всего ствола мозга и заполняет пространства между ядрами черепных нервов, телами олив, между восходящими и нисходящими волокнами проводящих путей. На основании результатов исследований Moruzzi и Magoun (1949) принято считать, что у человека часть ретикулярной формации принадлежащей среднему мозгу имеет важное значение в поддержании определённого уровня сознания, состояния настороженного внимания и ритма сна и бодроствования. Эта часть ретикулярной формации получила название восходящей активирующей ретикулярной системы. При её поражении развиваются нарушения сознания до степени комы.

Лечение: основные приинципы лечения коматозных состояний, предложенные F.Plum и J. Posner (1980), заключаются в следующем:

1. обеспечение адекватной оксигенации мозга (восстановление проходимости дыхательных путей),

2. введение 40% глюкозы, введение витамина В1,

3. ликвидация судорожных припадков,

4. борьба с инфекцией,

5. коррекция КОС и ВЭБ,

6. нормализация температуры тела,

7. антидотная терапия (при интоксикациях),

8. купирование возбуждения.

Введение глюкозы показано при гипогликемии. Следует помнить, что гипогликемия разрушает мозг и её купирование должно быть проведено безотлагательно. Столь же безотлагательно должна быть начата антибактериальная терапия, если причиной комы является гнойный менингит. В остальном интенсивная терапия проводится исходя из симптоматики расстройств:

1. по показаниям ИВЛ,

2. гепаринотерапия,

3. антипиретики,

4. краниальная гипотермия,

5. с целью адаптации к ИВЛ- реланиум, ГОМК, типентал Na,

6. гормонотерапия,

7. ингибиторы протеаз,

8. антигистаминные средства,

9. мочегонные(лазикс, глицерин),

10. инфузионная терапия должна быть направлена на незначительный дефицит жидкости в организме учитывая при этом скрытые потери,

11. раннее зондовое питание 2000-3000 ккал/сут,

12. антиоксиданты (витС,Е) в максимальных дозировках, анаболические гормоны,

13. профилактика изъязвлений ЖКТ,

14. биогенные препараты(актовегин, солкосерил, церебролизин), пирацетам, инстенон,

15. постуральный дренаж,

16. профилактика пневмонии, пролежней.

Прогноз комы - один из труднейших разделов медицины.

Предложенные за последние 20 лет классификации коматозных состояний весьма многочисленны. Они могут быть разделены на две группы: Шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы. В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания) в класификациях используются термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определенных неврологических признаков, отражающих степени прогрессированиядисфункции мозга [Шахнович А.Р. и др., 1981]:

Оценка неврологического статуса по Шахновичу

Неврологический признак	Количество баллов
Открывание глаз на звук и боль
Выполнение инструкций
Нет двустороннего мидриаза
Нет мышечной атонии
Нет нарушений дыхания
Есть корнеальные рефлексы
Есть коленные рефлексы
Есть реакция зрачков на свет
Есть кашлевой рефлекс
Нет симптома Можанди
Есть спонтанные движения
Есть движения на боль
Ответы на вопросы
Ориентированность

Оценка

Состояние сознания	Сумма баллов
Ясное сознание
Умеренное оглушение
Глубокое оглушение
Сопор
Умеренная кома
Глубокая кома
Запредельная кома

Скоринговые системы основаны на бальной (очковой) оценке 3-4 поведенческих признаков, например общей ориентировки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории признаков различают по 4-5 стадий.

Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго, где каждому ответу соответствует определённый балл.

1. Открывание глаз:

отсутствует 1

на боль 2

на речь 3

спонтанное 4

2. Ответ на болевой стимул:

отсутствует 1

сгибательная реакция 2

разгибательная реакция 3

отдергивание 4

локализация раздражения 5

выполнение команды 6

3. Вербальный ответ:

отсутствует 1

нечленораздельные звуки 2

непонятные слова 3

спутанная речь 4

полная ориентированность 5

Оценка состояния происходит путем подсчёта баллов в каждой подгруппе и суммирование их (3 балла соответствует глубокой коме, 15 баллов- ясному сознанию. Летальность при 3 баллах- 60%, 9-12 баллов- 2%, 13-15 баллов- 0%. Если у пациента в течение 24 часов сохраняется 3-8 баллов, то в случае выживания у него сохранится постоянный моторный или когнитивный дефект.

Смерть мозга - это кома, при которой мозг необратимо повреждён и не функционирует, а сердечная деятельность и дыхание поддерживаются искусственно. О прекращении мозговой деятельности судят по отсутствию спонтанных движений, двигательных и вокальных ответов на зрительные, слуховые и кожные стимулы. О прекращении стволовых функций судят по отсутствию зрачковых реакций на свет, отсутствию роговичных, окулоцефалических, вестибулоокулярных, глоточного и трахеального рефлексов, отсутствию стволовых реакций на раздражающие стимулы и отсутствию спонтанного дыхания. При отсутствии всех мозговых функций повторные обследования на протяжении 6 часов должны подтвердить необратимость состояния. Иногда может потребоваться 72- часовое наблюдение для решения вопроса об обратимости изменений, если неизвестен анамнез.

К настоящему времени осуществлено предварительное описание 7 стадий восстановления сознания больных после выхода из длительной (более 11 суток) комы. Название каждой из стадий обозначает поведенческий акт или первый признак того или иного психического процесса, первое проявление которого составляет начало стадии.

1. Стадия открывания глаз, принимающегося за окончание комы. Происходит как правило на настойчивую стимуляцию больного. Больной не может управлять взором, не способен фиксировать взглядом окружающие предметы. Продолжительность этой стадии 11 – 24 суток. При поражении левого полушария – 8 сут., правого – 15 сут., обоих – 10 сут. По существу речь идёт о апаллическом синдроме. От комы его отличает лишь то, что больной лежит с открытыми глазами.

2. Стадия фиксации взора. Фиксация взора становится очевидной, стойкой, постепенно возобновляется слежением взором за окружающими. Состояние, характерное для этой стадии, описывается как акинетический мутизм.

3. Различение близких. Речь идёт о едва заметных изменениях внешнего облика, мимических движений, общей активизации, гиперемии лица, учащении пульса в момент появления около больного его близких, особенно в ответ на слышание их голоса. Эта стадия хуже проходит при поражении правого полушария.

4. Восстановление способности к пониманию обращённой речи. Больной по команде может выполнить движение.

5. Восстановление собственной речевой деятельности. Длительность этой стадии наибольшая при поражении левого полушария (в среднем 37 сут., что вдвое больше чем при поражении правого полушария).

6. Стадия амнестической спутанности. Больной дезориентирован в месте, времени, не имеет никаких представлений о происходящем. Длительность при поражении левого полушария – 11 сут., правого -100 сут., обоих – 37 суток. Формируется дисмнестический и амнестический корсаковский синдром.

7. Стадия воссстановления формально ясного сознания. Восстанавливаются все виды ориентировки. Весь путь от комы до ясного сознания занимает в среднем 55 – 350 суток. Взрослые леворукие восстанавливаются быстрее.

Врачам любой специальности и особенно реаниматологам, невропатоло­гам нередко приходится наблюдать больных с длительными комоподобными состояниями, расстройства сознания у которых не укладываются в понятия сомноленции, сопора, комы и одновременно не относятся к продуктивным формам психических расстройств. Для правильной трактовки отдельных симптомов и синдромов необходима точная диагностика данных состояний. Она важна также для прогнозирования степени инвалидизации больных и, соответственно, полноты дальнейшего восстановления их психической деятельности, межличностных связей и последующего качества жизни.

В настоящее время к наиболее часто встречающимся длительным комоподобным состояниям относят: вегетативный ступор, апаллический синдром, вегетативное состояние, синдром “ взаперти “(in locked in). В основе их клинических проявлений, что вызывает затруднения в диагностике, лежат признаки, указывающие, с одной стороны, на наличие одного из физиологических компонентов, обуславливающих сознательное поведение, - бодрствование, а с другой – на отсутствие второго компонента – состояния интеллектуальных процессов.

Природа этих синдромов обусловлена перенесенной клинической смертью или терминальными (критическими) состояниями без клинической смерти, наступающими в результате ишемических, гипоксических прцессов (острая дыхательная недостаточность с гипоксической гипоксией, сердечная недостаточность, постгеморрагическая гипотензия, артериальная гипотензия иной этиологии, травмы, отравления и другие состояния). Морфологической основой этих энцефалопатий являются четыре варианта гистологических изменений мозга: повреждения головного мозга – диффузно – очаговые, парциальные, изолированное тотальное, а также субтотальное повреждение мозгового ствола и мозжечка.

Апаллический синдром характеризуется прежде всего нарушением когнитивных функций, а именно панагнозией, панапраксией, панафазией. В ответ на болевое раздражение у больных наблюдается примитивная двигательная реакция в виде хаотических движений. Иногда такие движения автоматизированного типа возникают спонтанно. Отсутствуют оборонительные и эмоциональные реакции. При попытке речевого общения отмечаются отсутствие внимания, нефиксированность взгляда. Отсутствует оральная фаза глотания. Оценивая двигательную сферу, следует указать на тетраплегию и особенно отчётливо выявляемое повышение мышечного тонуса по ригидно – спастическому типу; при этом грубо выражены рефлексы орального автоматизма.

Другим комоподобным состоянием является вегетативный ступор. Его прогноз неблагоприятный. Клинически ступор характеризуется отсутствием реакций на внешние раздражители (обращённую речь, световое, болевое раздражение и т.п.). Лишь при раздражении биологически активных точек возникает слабая реакция мимической мускулатуры. Больной обычно лежит с открытыми глазами. Выражение глаз неосмысленное, за предметами не следит. Биологический ритм сна и бодрствования нарушен. Кормление возможно только через назогастральный зонд. В отличие от предыдущего синдрома какой – либо двигательной реакции у больных нет. Функция сердечно – сосудистой системы непредсказуема. Самостоятельное дыхание отсутствует (больные в связи с этим находятся на искусственной вентиляции лёгких) либо имеется периодическое дыхание. На ЭЭГ – медленноволновая активность и отсутствие её реакции на функциональные пробы.

Третий клинический синдром – вегетативное состояние. Жизненный прогноз при вегетативном состоянии благоприятный. В отличие от предыдущих синдромов у больных сохраняется активная двигательная реакция на различные внешние раздражители. Больной поворачивает голову и глазные яблоки в сторону звука или обращённой к нему речи, однако взгляд его неосмыслен и не фиксирован. Все фазы глотания сохранены. Клинически проявляющихся нарушений функций сердечно – сосудистой и дыхательной систем нет.

Реже встречается четвёртое состояние – синдром “ взаперти “. он возникает при обширных двусторонних разрушениях (деструкции) кортико – спинальных и кортико – нуклеарных путей в основании варолиевого моста при отсутствии повреждений покрышки. Синдром “взаперти“ возникает при демиелиниезирующих процессах, сосудистых заболеваниях ЦНС, опухолях, миастении, полинейропатии, вследствие хронического алкоголизма, при массивных кровопотерях с артериальной гипотензией. У больных развиваются тетраплегия, афония, афагия, анартрия, снижается мышечный тонус. Двигательных реакций на внешние раздражители нет. При восстановлении словесного контакта больной сообщает о событиях, которые были в период развития синдрома “взаперти”. Наиболее трудна дифференциальная диагностика этого синдрома с акинетическим мутизмом, при котором афферентная стимуляция не способна побудить больного к активным действиям, однако он следует за окружающими.

Дата добавления: 2015-06-28