Патогенез кардиогенного шока

характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:

1. критическим падением сердечного выброса;

2. резким снижением перфузии периферических внутренних органов;

3. прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);

Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.

Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии.

Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.

В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

Следует добавить, что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Дата добавления: 2014-01-03