Клиническая картина

Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы.

Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90–100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом.

При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна–Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких.

При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум.

Одним из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками.

ВАЖНО! Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)

Следует также добавить, что довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин “кардиогенный шок” используют для обозначения еще двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу.

1. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса).

Клиническая картина рефлекторного шока у больных ИМ была подробно описана выше. В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.

Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.

В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9.

то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда (по Killip, 1969 г.; в модификации)

Класс острой СН	Клинические критерии	Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, %	Госпитальная летальность, %
I	Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона	30–40
II	Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон	30–50
III	Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном	5–10
IV	Признаки кардиогенного шока		80–100

Дата добавления: 2014-01-03