Лечение атеросклероза.

Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, при котором поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в стенке сосудов липидов и белков и разрастания соединительной ткани с образованием атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз - хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена липидов, при котором происходит отложение холестерина в интиме артерий преимущественно крупного калибра, и образованием атеросклеротической бляшки, которая сужает просвет сосуда и препятствует току крови.

Термин «атеросклероз» был предложен Ф. Маршаном (Германским патологом) в 1904 году. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

Термин «артериосклероз» применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития.

Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности и смертности в большинстве стран мира.

По статистике, заболе­вания сердечно-сосудистой системы занимают в России первое место среди причин инвалидности и смертности населения.

Последние 20-30 лет лечение заболеваний сердца стало уделом не только терапевтов, но и хирургов. Тем не менее, преимущественны­ми лечебными технологиями являются технологии медикаментозные, а лечение этой патологии - консервативным.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 23% случаев прежде-временной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний вызвано именно избытком холестерина. Если учесть, что в нашей стране ССЗ уносят 1,3 млн. жизней в год (а это, между прочим, 57% всех смертей), получается, что жертвами «жирного убийцы» ежегодно становятся почти 300 тыс. россиян.

Липиды - жиры, необходимые для нормальной работы организма. Основные виды липидов крови - триглицериды, фосфолипиды и холестерин в разных соединениях.

Холестерин (он же холестерол) – природный жирный спирт, который циркулирует в крови и используется в качестве строительного материала для клеток организма:

- входит в состав клеточных мембран,

- необходим для роста клеток,

- образуются многие гормоны (половые и др.),

- необходим для правильного функционирования нервной системы,

- используется в процессе пищеварения.

Проникает в кровь двумя путями:

· около 80% его производится самим организмом,

· остальные 20% поступают с пищей животного происхождения.

Но холестерин также главная причина развития атеросклероза.

В норме общий уровень холестерина у здоровых людей - 5,2 ммоль/л.

Липопротеины – основные липиды плазмы, связанные с белками-переносчиками в разных соотношениях.

Липидами плазмы крови человека кроме холестерина являются так же триглицериды,фосфолипиды.

Триглицериды – это производные глицерина и высших жирных кислот, поступают с пищей, основной источник энергии у людей (менее 2 ммоль/л). После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных СД, ожирением концентрация ТГ длительное время (> 12 часов) остается повышенной. Уровень триглицеридов в крови в норме не превышает 1, 77 ммоль/л, что можно регулировать с помощью диеты с низким содержанием жира.

Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому ФЛ в крови не определяются.

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липопротеинов в крови человека (гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП, низкий ЛПВП).

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) (55% триглицеридов + небольшое количество холестерина).

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - (содержат около 70% холестерина) – переносят холестерин по кровеносным сосудам и способствуют образованию атеросклеротической бляшки, главное «транспортное средство» для холестерина на его пути от печени к клеткам. ЛПНП и ЛПОНП - основной фактор риска в развитии атеросклероза, поскольку холестерин из этих соединений очень легко переходит в стенку сосуда и формирует атеросклеротическую бляшку. Поэтому ЛПНП и ЛПОНП называют «плохим» холестерином, хотя без него организму тоже никак нельзя обойтись.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - (содержат около 30% холестерина) - удаляют избыток холестерина из кровеносного русла обратно в печень, где он разрушается - «хороший» холестерин.

Поэтому в развитии атеросклероза важную роль играет не только высокий уровень общего холестерина крови, но и соотношение между «хорошим» и «плохим» холестерином, которое и отражает коэффициент атерогенности. Коэффициент атерогенности (КА): (ЛПВП - липопротеиды высокой плотности). КА ≤ 3 – норма.

Если коэффициент атерогенности больше 3, значит в крови много «плохого» холестерина, имеется угроза развития атеросклероза.

Механизм развития атеросклероза протекает в три стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

§ Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

§ Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). По мере прогрессирования процесса на этих участках разрастается молодая соединительная ткань, что и составляет основу фиброзных бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающих кровоток.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию "осложненной" атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

§ Формирование осложненной атеросклеротической бляшки (атероматоз).

Эта стадия атероматоза характеризуется возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются в размере, разрушаются, изъязвляются, на их поверхности образуются пристеночные тромбы, которые могут привести к внезапному нарушению кровообращения на данном участке. Этот период соответствует обострению заболевания.

§ На завершающей стадии – атерокальциноза - происходит отложение солей кальция (извести) в атеросклеротическую бляшку и окружающую её фиброзную ткань.

Волнообразность течения атеросклероза заключается в наслоении липоидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза.

1. Нормальный вид поперечного среза артерии 2. Начало формирования бляшки 3. Накопление жиров в сосудистой стенке, сужение просвета артерии 4. Полное (или частичное) прекращение кровотока в артерии, вызванное ее тромбозом

Атеросклероз — это системное заболевание артериальных сосудов. В их стенке откладывается холестерин и формируется атеросклеротическая бляшка, которая сужает просвет сосуда и препятствует току крови. Результатом атеросклероза сосудов разной локализации может стать стенокардия, инфаркт миокарда, церебральный атеросклероз, инсульт, гангрена конечности.

В России у 60% взрослого населения уровни общего холестерина превышает
240 мг % (6,2 ммоль/л), 20% из них нуждаются в экстренном проведении гиполипидемической терапии.

В 90 % случаев и выше атеросклероз коронарных артерий является причиной ИБС (поэтому их факторы риска в основном совпадают).

Факторы риска атеросклероза (ИБС).

Немодифицируемые (независимые, не изменяемые)

· Пол – чаще мужской

· Возраст -мужчины >45 лет, женщины >55 лет или с ранней менопаузой.

· Наследственность – семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет и у мужчин < 55 лет).

Модифицируемые (зависимые, изменяемые)

· Курение - вне зависимости от количества.

· Сахарный диабет - глюкоза натощак ≥7 ммоль/л (125 мг/дл).

· АГ - АД >140/90 мм рт.ст. или прием антигипертензивных препаратов.

· Дислипидемия - холестерин > 6,5 ммоль/л; снижение ХС-ЛПВП; повышение ХС-ЛПНП; нарушения толерантности к глюкозе.

· Нерациональное питание

· Абдоминальное ожирение - окружность талии 102 см и более у мужчин, 88см и более у женщин.

· Постоянные стрессы (психоэмоциональные перенапряжения).

· Гиподинамия, адинамия (сидячий, малоподвижный образ жизни).

Сочетание ожирения, инсулинорезистентности (СД), гипертриглицеринемии (АТСК) и артериальной гипертензии (АГ) называют «смертельным квартетом», отличается особенно высоким риском развития атеросклероза и его осложнений.

Характеристика липидного профиля:

Европейское общество кардиологов приводит следующие нормы относительно содержания холестерина и его составляющих в крови:

· Общий холестерин < 5,0 ммоль/л

· ЛПНП < 3,0 ммоль/л

· ЛПВП > 1,0 ммоль/л (мужчины) > 1,2 ммоль/л (женщины)

· Триглицериды < 1,7 ммоль/л

Если показатели выходят за эти границы, то риск прогрессирования атеросклероза возрастает.

Клиника атеросклероза

Атеросклероз длительно протекает бессимптомно, часто клинические проявления появляются, когда просвет сосуда сужен более чем на 2/3.

Клинические проявления атеросклероза многообразны, зависят от преимуществен­ной локализации процесса, течения болезни (прогрессирование, стабилизация, регрессирование), периода (доклинический, клинический).

Самые частые клинико - анатомические формы атеросклероза – атеросклероз грудной аорты и коронарных артерий.

Атеросклероз коронарных артерий проявляется ИБС, приступами стенокардии; разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии - основа возникновения инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти и нестабильной стенокардии.

Атеросклероз церебральных сосудов является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия (снижением па­мяти, интеллекта, головокружением, изменениями личности, иногда - нарушения­ми сознания). Часто развивается ишемический или геморрагический инсульт.

Атеросклероз грудной аорты может обусловить аорталгию - длительную да­вящую или жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в обе руки, шею, верхнюю часть живота, в спину, напоминающую межреберную невралгию. Боль постоянная, длится часами и сутками, периодически ослабевая и усиливаясь. При значительном расширении дуги аорты или формировании аневризмы грудной аорты возможна дисфагия, охриплость голоса (вследствие сдавления пищевода, возвратного нерва) и другие признаки компрессии внутренних органов (головокружение, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы). При атеросклерозе аорты возможно повыше­ние систолического АД при нормальном диастолическом АД.

Атеросклероз почечных артерий - чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония, характеризуется мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия).

Атеросклероз брюшной аорты и сосудов нижних конечностей - При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков). Проявляется болями в животе, при поражении места разделения брюшной аорты на подвздошные артерии (бифур­кация аорты) наблюдается синдром Лериша («перемежающаяся» хро­мота, эректильная дисфункция). Чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание и онемение стоп, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота (боль в ногах при ходьбе, пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль уменьшается, или проходит). Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

Немного статистики, характеризующей степень опасности атеросклероза сосудов нижних конечностей:

· В возрасте старше 65 лет от сужения сосудов нижних конечностей страдает 10% населения (по некоторым данным – до 35%), 92% из них - мужчины.

· За 5 лет болезнь может развиться до критических состояний. Гангрена при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей может возникнуть в 25% случаев.

· У 50% больных облитерирующим атеросклерозом нижних отделов аорты и её разветвления развивается импотенция.

· Атеросклероз – системное заболевание сосудов. Поэтому часто облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сочетается с проявлениями атеросклероза сосудов другой локализации – сердца (ишемическая болезнь сердца, угроза инфаркта), головного мозга (церебальный атеросклероз, угроза инсульта), почек (стеноз почечных артерий, и, как следствие, тяжелая почечная гипертония).

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется присту­пами резкой, жгучей боли в подложечной области, возникающими на высоте пищеварения в течение 1-3 ч. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой, дисфагией, в тяжелых случаях развивается некроз участка кишки. Отмечаются зловонные поносы 2-3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи. Могут быть рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца.

Осмотр

При общем осмотре иногда могут быть выявлены внешние признаки, указывающие на возможное наличие у больного распространенного атеросклероза. Речь идет о нескольких неспецифических признаках, которые можно обнаружить при атеросклерозе, независимо от его локализации.

1. Ксантомы и ксантелазмы. Ксантелазмы — это небольшие бледно-желтого цвета образования в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов. Такие же подкожные отложения холестерина — ксантомы — могут встречаться и в других частях тела (на грудной клетке, плечах, бедрах и т.д.). Ксантомы и ксантелазмы обнаруживают не только при атеросклерозе и ИБС, но и при некоторых заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом и ГЛП.

2. Старческая корнеальная дуга — своеобразная светло-серая полоска по периферии роговицы— также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом.

3. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи.

Описывают также и другие объективные признаки, которые, впрочем, не являются строго специфичными для атеросклероза и не столь часто обнаруживаются у больных атеросклерозом:

· обильный рост волос на ушных раковинах (симптом Габриелли);

· вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка) и др.

Отсутствие этих признаков, естественно, не исключает диагноза атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

Независмо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.

Хронические осложнения -атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.

Острые осложнения - они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Лабораторно-инструментальные исследования при атеросклерозе

• Общий анализ крови.

•Биохимический анализ крови: определение содержания
общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина ЛПНП,
ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина.

• Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.

• Определение индекса Кетле, окружности талии.

• Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела).

• ЭКГ.

• Измерение АД.

• Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) артерий.

• Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.

• Ангиография.

• Компьютерная ангиография.

• Магнито - резонансная ангиография.

Показатели липидного обмена которых следует добиваться в результате
профилактических мероприятий и лечения

Желательный уровень ОХС, ммоль/л (мг/дл)

Пациенты без факторов риска....................................< 6,5 (< 250)

Больные с 2 факторами риска..................................... < 5,2 (< 200)

Больные с ИБС (или клиническими проявлениями атеросклероза)... < 5,0 (< 180)

«Целевой» уровень ХС ЛПНП при лечении, ммоль/л (мг/дл)

Больные без ИБС......< 4,1 (< 160)

Пациенты с ИБС.......< 3,4 (<130)

Правило «пятерки»

В современных рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов приводятся более жесткие нормы липидного профиля для больных ИБС:

Общий холестерин, ммоль/л........< 5,0 (больные СД < 4,5)

Коэффициент атерогенности........< 4,0

Холестерин ЛПНП, ммоль/л........< 3,0 (больные СД < 2,5)

Триглицериды, ммоль/л............<2,0

Холестерин ЛПВП, ммоль/л........> 1,0

Цель:

· Воздействие на модифицируемые факторы риска (устранение или ослабление их влияния);

· Предупреждение осложнений, связанных с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, её разрыва и начала пристеночного тромбообразования (предупреждение ИМ, ОНМК и внезапной смерти).

Дата добавления: 2014-01-03