Патофизиология периоперационной острой почечной недостаточности

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА ПОЧЕК

Дж. Шор ген (Кор к, Ирландия)

•

Термин «ренопротекция» применяется к терапии, направленной на поддержание рабо­ты почек в условиях «высокого риска». Она включает лекарственную терапию с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [1] или блокаторов ангиотен-зиновых рецепторов [2], направленную на замедление или остановку хронической почеч­ной недостаточности. Однако, это касается первичной или вторичной профилактики ост­рой почечной недостаточности (ОПН) во время операции.

Основной причиной периоперационной острой почечной недостаточности является острый канальцевый некроз, вызванный ишемией [3, 4]. Хотя процесс потери эпители­альных клеток канальцев после ишемии, называемый «некрозом», является результатом некроза и апоптоза. Поврежденные канальцевые клетки слущиваются и блокируют узкую часть нисходящей петли Генле, вызывая обратное попадание фильтрата в интерстицию почек [4]. Вторично повреждению способствует активация ренин-ангиотензиновой сис­темы, которая вызывает гломерулярную вазоконстрикцию и уменьшение гломерулярной фильтрации. Клетки просвета извитого проксимального канальца и восходящий конец петли Генле очень активны и наиболее подвержены ишемии. Когда запускается острый канальцевый некроз на фоне ишемии, в следующие 1-2 недели наблюдается «светлый» промежуток прежде, чем значительно уменьшится гломерулярная фильтрация. В этот пе­риод почечный вазомоторный тонус зависит от противоположных влияний оксида азота и очень мощного, длительно действующего эндогенного вазоконстриктора эндотелина (ЭТ 1). В отличие от степени и продолжительности начального инсульта не до конца поняты факторы, определяющие — восстановится ли функция почек. Степень, при которой начи­нают регенерироваться клетки почечных канальцев, в норме не репродуцирующиеся, определяет — произойдет ли выздоровление. Если выздоровление произойдет, обычно это становится ясно в течение первых трех недель после травмы. В дополнение к шоку (септическому, кардиогенному или гиповолемическому) ишемический острый канальце­вый некроз может быть связан с пережатием аорты, искусственным кровообращением или введением нефротоксических препаратов. Хотя супраренальное пережатие аорты представляет величайший риск для почек, инфраренальное пережатие в 3-5% случаев вызывает почечную недостаточность, требующую гемодиализа [4-6]. Инфраренальное пережатие аорты вызывает гипоперфузию почек, сопротивление почечных сосудов уве­личивается на 75% и на 38% уменьшается почечный кровоток [7]. Изменяется распреде­ление кровотока в почках, уменьшаясь в кортикальном слое. Даже после снятия зажима с аорты патологическое состояние сохраняется в течение 60 минут [8]. Уменьшение почеч­ного кровотока и его перераспределение вызывает временное уменьшение гломеруляр­ной фильтрации [7, 9]. Острая почечная недостаточность является серьезным осложне­нием операций с искусственным кровообращением, встречается в 1,1-16% [10]. Причи­нами могут быть низкое перфузионное почечное давление, выброс вазоконстриктора эн­дотелина [4]. Вызвать или ухудшить ишемическое повреждение может использование препаратов с местным реноваскулярным действием, например, нестероидные противо­воспалительные препараты, ингибиторы АПФ, циклоспорин А.

Дата добавления: 2014-01-03