Класифікація запалення

1. За перебігом: блискавичне, гостре, підгостре та хронічне.

2. Залежно від етіологічних чинників: банальне, або неспецифічне, та специфічне запалення. Перше спричинюють найрізноманітніші фактори, а друге — специфічні збудники туберкульозу, сифілісу, лепри та ін.

3. Залежно від переважання тієї чи іншої стадії запальної реакції: альтеративне, ексудативне, проліферативне.

Альтеративне запалення характеризується переважанням ознак першої стадії запалення над такими другої та третьої. Виділяють паренхіматозне та некротичне запалення (деякі автори заперечують існування альтеративного запалення як самостійної форми). Локалізація альтеративного запалення — паренхіматозні органи, головний та спинний мозок, периферійні нерви.

Ексудативне запалення — це вид запалення, при якому альтеративні зміни та проліферативні процеси виражені нечітко. Основною ознакою цієї форми є вихід із просвіту мікросудин плазми крові та формених елементів, тобто утворення запальної рідини, або ексудату.

Залежно від характеру ексудату розрізняють такі види ексудативного запалення:

• серозне -— характеризується утворенням серозного ексудату, в якому міститься 2% білка та невелика кількість клітинних елементів. Найчастіше цей вид запалення має гострий перебіг, за своїм клінічним значенням для організму воно сприятливе;

• фібринозне — характеризується утворенням ексудату, який має властивість згортатися з утворенням фібрину. Залежно від ступеня та глибини некрозу розрізняють крупозне та дифтеритичне запалення. Крупозне запалення виникає на серозних та слизових оболонках (плеврит, перикардит, крупозна пневмонія), зовні має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, характеризується поверхневим некрозом. Дифтеритичне запалення характеризується розвитком некрозу глибше розташованих тканин, як правило, розвивається на слизових оболонках, чіткої межі між фібринозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, при цьому типі запалення не існує;

• гнійне запалення — характеризується утворенням гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів,альбумінів, різноманітних клітинних елементів ділянки некрозу, воно виникає на слизових, серозних оболонках, у внутрішніх органах. Гнійне запалення може бути двох видів: абсцес та флегмона. Абсцес — вогнищеве гнійне запалення, яке характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм. Флегмона — обширна гнійна інфільтрація, за якої ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. Найчастіше гнійне запалення перебігає гостро, але може мати і хронічну форму;

• геморагічне запалення виникає тоді, коли до складу ексудату входить велика кількість еритроцитів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — грипі, чумі, сибірці тощо;

• гнильне, або іхорозне, запалення розвивається в разі проникнення гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху,наростає інтоксикація організму. Цей процес частіше закінчується смертю хворих;

• катаральне — це вид запалення, за якого до складу ексудату входить слиз, продукується слизовими залозами. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія (гіпертрофічний катар), при другому — атрофія і склероз (атрофічний катар);

• змішане запалення — спостерігається в тих випадках,коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або серозно-фібринозний).

При продуктивному запаленні характерною ознакою є переважання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати. Зустрічається ця форма запалення у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

Види продуктивного запалення:

• інтерстиціальне запалення — це запалення, за якого клітинний інфільтрат міститься в стромі внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів та ін. Пролонгація процесу призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії;

• гранулематозне запалення, в основі якого лежить утворення вузликів (гранульом) розмірами від 1—2 мм до 1—3 см, Що виникають у тканинах у результаті процесів проліферації фагоцитуючих клітин. Наслідком гранульоми може бути некоз або склероз;

• продуктивне запалення з утворенням поліпів та гострокінцевих кондилом. Трапляється цей вид запалення у разі одночасного розростання залозистого епітелію та строми, має хронічний перебіг. Спостерігається воно на слизових оболонках та в місцях їхнього переходу в плоский епітелій. Наприклад, при тривалому запаленні слизових оболонок шлунка, матки, кишок виникає розростання покривного епітелію разом з підлеглою тканиною, що призводить до утворення випинань — поліпів. У тих ділянках, де плоский епітелій розташований поблизу призматичного (наприклад, статеві органи, відхідник), постійне подразнення виділеннями призводить до розростання епітелію і підлеглої тканини з утворенням кондилом.

• Місцеві ознаки запалення:

• почервоніння (гиbог) настає внаслідок розширення судин, збільшення припливу до тканин артеріальної крові, яка містить оксигемоглобін яскраво-червоного кольору, розкриття капілярів, які не функціонували раніше;

• місцеве підвищення температури (саlог) пояснюється надходженням у тканини артеріальної крові й підвищенням обміну речовин;

• біль (dolor) виникає внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень різними біологічно активними речовинами(брадикінін, гістамін, недоокислені продукти обміну), напруження тканин при набряку, що призводить до стискання чутливих нервових закінчень;

• припухлість (tumor) зумовлюється накопиченням у вогнищі запалення ексудату;

• порушення функції органа (fиnсtіо lаеsае) пояснюється порушенням метаболізму, кровообігу, нервової регуляції. Важливу роль у порушенні функції органа при запаленні відіграє біль. Так, наприклад, при запаленні суглобів людина свідомо обмежує рух, уникаючи болю. Поряд з місцевими (зовнішніми) ознаками запалення в організмі відбуваються зміни, які прийнято називати загальними ознаками запалення, і вони, як правило, мають захисно-пристосувальний характер. До них належать: лейкоцитоз і зміни лейкоцитарної формули крові, гарячка, зміна співвідношення білкових фракцій крові (знижується рівень альбумінів і підвищується рівень глобулінів, збільшується швидкість осідання еритроцитів — ШОЕ), головний біль, кволість, нездужання та інші симптоми.

Розлади кровообігу умовно поділяють на:

Ø Загальні - пов'язані з порушенням кровообігу в усьому організмі.

Ø Місцеві - виникають в окремих частинах організму: тканинах і органах.

Проте часто місцеві процеси розвиваються у зв'язку із загальними порушеннями, і навпаки, місцеві розлади кровообігу можуть суттєво вплинути на діяльність всього організму, у тому числі на загальний кровообіг.

До місцевих порушень кровообігу відносять: артеріальну гіперемію, венозну гіперемію артеріальну ішемію, інфаркт, тромбоз, емболію, стаз, крововиливи ,. Вищезгадані місцеві порушення кровообігу належать до типових патологічних процесів, оскільки, по-перше, вони виникають під впливом різних етіологічних чинників, по-друге, характеризуються типовою симптоматикою, по-третє, мають схожі механізми розвитку.

Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніж у нормі, притоком крові, тоді як відтік її не змінений. Виділяють фізіологічну, яка виникає внаслідок посилення функції органа, почуття гніву, хвилювання, і патологічну. Патологічна артеріальна гіперемія не пов'язана з посиленням функції органа або тканини, навпаки, вона (функція) може навіть знижуватися. Цей вид гіперемії виникає при порушенні іннервації органа, запаленні, ендокринних захворюваннях, травматичних ушкодженнях тканини тощо.

Ознаки артеріальної гіперемії:

• спостерігається почервоніння, що пов'язане зі збільшенням притоку артеріальної крові, насиченої оксигемоглобіном,яке краще виявляється на шкірі та слизових оболонках;

• збільшення тургору тканини внаслідок посилення її кровонаповнення;

• підвищення температури в ділянці гіперемії, що пояснюється посиленням обміну речовин;

• збільшення пульсації артерій.

Гіперемію залежно від причин та механізму розвитку поділяють на:

Ø ангіоневротичну (нейрогуморальну),

Ø колатеральну,

Ø гіперемію після анемії (постанемічну),

Ø вакатну,

Ø запальну,

Ангіоневротична гіперемія виникає в разі підвищення тонусу нервів-вазодилататорів або при паралічі нервів-вазоконстрикторів (при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння однієї половини голови).

Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли перекривається просвіт магістральної артерії тромбом або емболом і кров переповнює колатеральні судини.

Гіперемія після анемії виникає в результаті зменшення тонусу внаслідок тимчасової відсутності їхнього кровонаповнення (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випускання з неї рідини при асциті).

Вакатна гіперемія виникає у зв'язку зі зменшенням барометричного тиску. Вона може бути загальною (робота в кесонах при порушенні техніки безпеки праці) і місцевою (постановка банок на шкірі).

Запальна гіперемія виникає внаслідок дії на судини чинників, що спричинюють запалення.

Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, і найчастіше вони сприятливі, враховуючи коротку тривалість гіперемії. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати негативний характер і навіть призводити до смертельних наслідків (розрив патологічно зміненої стінки судини при гіпертонічній хворобі).

Венозна гіперемія (повнокрів'я) — це збільшення кровонаповнення органа внаслідок утруднення відтоку крові по венах за умови нормального її притоку по артеріях. Венозна гіперемія характеризується розширенням вен і капілярів, зниженням внутрішньосудинного тиску, сповільненням кровотоку, зниженням температури тканин і в деяких випадках їхнім набряком.

Причини венозної гіперемії можуть бути:

Ø місцевими — здавлювання вен пухлинами, рубцями, лігатурою, звуження просвіту (закупорка тромбом, запалення внутрішньої оболонки);

Ø загальними — внаслідок розладів серцевої діяльності, присмоктувальної функції грудної клітки (при запаленні плеври, легенів, пошкодженні міжребрових м'язів тощо).

Ознаки венозної гіперемії: ціаноз, або синюшність, шкіри, слизових оболонок, що особливо помітно в периферійних частинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного типу супроводжується набряком жирової клітковини тулуба, кінцівок, появою водянки порожнин (асцит, гідроторакс, гідроперикард). Причиною ціанозу є недостатнє насичення легенів киснем. Органи збільшуються, розвивається їхній застійний набряк. Температура органа або тканини знижується у зв'язку зі зменшенням обміну речовин. На шкірі виявляють розширені, переповнені кров'ю, звивисті вени, в яких, як правило, артеріальний тиск підвищений, а швидкість кровотоку знижена.

Наслідком тривалої венозної гіперемії є атрофія з подальшим розвитком склерозу строми, що на перших етапах пов'язане з підвищенням внутрішньоорганного тиску, а в подальшому — є результатом гіпоксії. Якщо застій венозної крові виникає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або застійний, інфаркт. Венозна гіперемія може бути небезпечною для життя, тому що вона сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися і ставати причиною тромбоемболії легенів, головного мозку й інших органів.

Ішемія (малокрів'я) — це зменшення кровонаповнення тканин, частини органа в результаті недостатнього притоку крові. Залежно від причин і умов виникнення розрізняють кілька форм місцевого малокрів'я:

• ангіоспастична ішемія — виникає внаслідок спазму артерій від дії різноманітних подразників: низької температури, хімічних речовин (адреналін) тощо;

• обтураційна ішемія — зумовлена тромбозом або емболією,а також змінами в стінці судини в результаті розвитку запального процесу тощо;

• компресійна ішемія — спостерігається під час накладання джгута, перев'язки судин, здавлювання їх зовні, наприклад, пухлиною;

• дисциркуляторна ішемія — виникає у випадку гіперемії після анемії (випускання рідини при асциті супроводжується виникненням ішемії головного мозку).

Ознаки ішемії — тканина в зоні ішемії бліднішає, знижується температура, ослаблюється пульсація. В артеріальних судинах знижується артеріальний тиск, зменшується швидкість кровотоку. У зоні ішемії хворий відчуває парестезії: поколювання, затерплість, "повзання мурашок" і навіть сильний біль, зумовлений подразненням нервових закінчень біологічно активними речовинами і продуктами обміну речовин, що накопичуються в ділянці ішемії.

Наслідки ішемії різні і залежать від особливостей кровопостачання органа і тканини, причини і тривалості ішемії, їхньої чутливості до зниження кровопостачання. Найбільш чутливими до ішемії є головний мозок, нирки і серце; менш чутливими — легені, селезінка і печінка, а обмежено чутливими — скелетні м'язи, кістки і хрящі.

Інфаркт — вогнище некрозу, яке виникає в результаті припинення кровопостачання, тобто ішемії. Залежно від зовнішнього вигляду розрізняють:

Ø білий (ішемічний),

Ø червоний (геморагічний)

Ø змішаний інфаркт.

Білий інфаркт виникає, як правило, в органах зі слабко розвинутим колатеральним кровообігом, наприклад, у селезінці, нирках. При цьому зона ішемії біло-жовтого кольору і виразно відмежовується від прилеглої тканини.

Червоний інфаркт — це інфаркт, який виникає в умовах венозного застою. Зустрічається червоний інфаркт, як правило, у легенях, рідко в кишках, селезінці, нирках.

Змішаний інфаркт ще має назву ішемічного інфаркту з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт, розвивається венозний застій. Поява вінчика пов'язана з гіперемією судин і крововиливами по периферії зони некрозу. Найважливіше значення в клініці має змішаний інфаркт міокарда.

Наслідки інфаркту бувають різними залежно від локалізації, розмірів, типу некрозу, репаративних можливостей організму тощо. Як правило, наслідком інфаркту є організація, тобто утворення, в зоні некрозу сполучнотканинного рубця.

Дата добавления: 2014-01-03