Минеральные дистрофии

ЖИРОВЫЕ И УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Жировая дистрофия связана с нарушением обмена жировых веществ в тканях. Бывают жировые дистрофии общие и местные.

ü Общие виды дистрофий проявляются в виде ожирения и истощения.

1) Ожирение – это патологическое состояние, при котором жир откладывается не только в подкожной клетчатке, но и в местах где в норме он не встречается. Чаще в сердце под эпикардом и между мышечными волокнами.

Этиология:

1. избыточное кормление.

2. недостаточная эксплуатация.

3. гормональные расстройства.

2) Истощение характеризуется исчезновением жира из жировых депо.

Этиология:

1. недостаточное кормление.

2. гормональные нарушения.

3. болезни (туберкулёз).

4. старость.

По мере атрофии жировой клетчатки она приобретает желтоватый цвет из-за скопления пигмента липохрома. Процесс обратимый, если устранить причину (за исключением старости). Крайняя степень истощения может привести к смерти.

ü Местные нарушения обмена жира проявляются чаще всего в паренхиматозных органах (печень, селезёнка) и протекают в двух формах:

1) В виде жировой инфильтрации (отложение жира приносимого с током крови или лимфы) и макроскопически проявляется общим ожирением органа с жёлто-глинистой окраской, дряблой консистенции, и в жидкости стекающей с поверхности разреза имеются жировые капли. Процесс обратимый.

2) Жировая декомпозиция – это глубокие нарушения в химическом составе клеток. Макроскопически орган вначале увеличивается в размере, а затем из-за атрофии уменьшается, консистенция дряблая, легко рвётся, орган анемичен, серо-жёлтого цвета. Процесс необратимый.

Углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена животного крахмала и сахара (гликоген). При избытке глюкозы она откладывается в печени и мышцах в виде гликогена, который образуется при участии гормона поджелудочной железы – инсулина. Если его нет или содержится мало, то развивается сахарный диабет. Увеличение количества гликогена в организме называется гликогеноз.

Минеральные дистрофии связаны с нарушением обмена неорганических веществ и чаще всего проявляются нарушением обмена солей Ca и образованием камней.

1) Уменьшение содержания Ca наблюдается у молодняка при рахите, а у взрослых при остеомаляции. Причины: недостаток Ca в кормах либо его усиленное выделение из организма при беременности, при высокой лактации, также способствует недостаток витамина D и УФ лучей.

2) Обызвествление – это отложение мельчайших частиц солей Ca в клетках и тканях (ещё называется петрификация).

3) Камни (конкременты) – это плотные образования в естественных полостях организма (желудок, желчный пузырь, кишечник). Наибольшее значение имеют желудочно-кишечные камни (энтеролиты). Причины их образования:

1. нарушение минерального обмена.

2. избыток минеральных веществ.

3. недостаточная перистальтика.

4. воспалительные явления в ЖКТ.

Основой для осаждения солей в ЖКТ являются инородные тела (волосы, шерсть, песок).

Все энтеролиты делятся на истинные и ложные.

ü Истинные на 90% состоят из минеральных веществ. Чаще встречаются у однокопытных в ободочной кишке и имеют вид булыжника. Могут быть единичные и множественные.

ü Ложные камни состоят из минеральных веществ и остатков корма. Их обнаруживают у однокопытных в ободочной кишке, у жвачных в рубце. Они имеют округлую форму до 20 см в диаметре и весом до 1 кг. При высушивании становятся лёгкими. Они подразделяются на:

1) Фитоконкременты – состоят из растительных остатков, преимущественно у травоядных, серо-зелёного либо серо-жёлтого цвета от 1 до 15 см в диаметре. Могут также быть единичные и множественные.

2) Пилоконкременты (пилобезоары) образуются в кишечнике и желудке. Состоят из волос и шерсти, чаще при недостатке в рационе минеральных веществ, особенно поваренной соли, когда у животных наблюдается лизуха. Чаще они бывают у жвачных в форме шара, на разрезе напоминающие войлок от 1 до 15 см в диаметре, единичные и множественные.

3) Плюмоконкременты образуются в желудке и кишечнике плотоядных и птиц и состоят из пуха и перьев.

4) Конглобаты состоят из непереваренных остатков корма - бумаги, тряпок, веток, склеенные землёй либо глиной.

Все эти желудочно-кишечные камни могут перемещаться по кишечнику и вызывать дивертикулы (выпячивания стенки живота) либо копростазы, которые приводят к разрыву кишечника и смерти.

Мочевые камни называют уралиты, мочевой песок – ураседимента.

Сосудистые камни в артериях – артериолиты, и в венах – флеболиты.

Печёночные камни или желчные.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Гиперемия (гипер – много, мия – кровь) – это увеличение количества крови в каком-либо органе или ткани. Различают два вида гиперемии: артериальная или активная и венозная (пассивная, застойная, цианоз).

Артериальная гиперемия связана с увеличением количества крови в клетках, органах или ткани за счёт усиленного притока при нормальном оттоке.

Этиология:

1) Механические факторы (давление, массаж).

2) Физические факторы (электрический ток, тепло).

3) Химические факторы (раздражающие мази).

4) Биологические факторы (микробы).

5) Рефлекторные факторы (волнение, ярость).

Патогенез:

Величина просвета кровеносных сосудов зависит от тонуса нервных окончаний сосудосуживателей и сосудорасширителей и в зависимости от того как меняется их тонус изменяется и количество притекаемой крови.

По механизму возникновения артериальная гиперемия бывает:

1) Нейропаралитическая – возникает при параличе сосудосуживателей.

2) Нейротоническая – возникает в результате повышения тонуса сосудорасширителей.

3) Миопаралитическая – возникает при понижении тонуса мышц, которые окружают кровеносные сосуды.

В зависимости от причин:

1) Физиологическую артериальную гиперемию, которая происходит в здоровом организме постоянно при усиленной работе органов.

2) Патологическая чаще всего наблюдается при патпроцессах (воспалениях, атонии).

3) Вакартная наблюдается при удалении соседнего парного органа.

Признаки артериальной гиперемии:

1) Покраснение органа.

2) Местное повышение температуры.

3) Повышение артериального давления.

4) Увеличение органа в объёме за счёт переполнения сосудов кровью.

Последствия артериальной гиперемии зависят от места локализации и длительности гиперемии. Если в периферических органах, то исход благоприятный. Её применяют с лечебной целью (компрессы, банки). При этом активизируется обмен веществ, усиливается функция органов, быстрее образуются новые клетки и выводятся яды. Но артериальная гиперемия может быть и опасной. Если она возникает в мозговой ткани, то наступает инсульт (кровоизлияние в мозг), что приводит к потере зрения, слуха, параличам.

Венозная гиперемия или цианоз характеризуется увеличением количества крови в органе или ткани за счёт затруднённого оттока при нормальном притоке.

Причины цианоза общие и местные.

К местным относят все факторы, которые препятствуют оттоку крови (сбруя, повязка), а к общим причинам относят нарушения в работе сердца. Если нарушение в правой половине сердца, то гиперемия будет на конечностях, а если в левой – то в лёгких.

Венозная гиперемия подразделяется на острую и хроническую.

ü Острая характеризуется кратковременной задержкой оттока крови из органа и при устранении причины орган приходит в нормальное состояние.

Признаки:

1) синюшно-красный цвет.

2) увеличение органа в объёме.

3) с поверхности разреза обильно стекает кровь.

ü Хроническая венозная гиперемия возникает при длительном затруднённом оттоке крови из органа и сопровождается выпотом жидкой части крови из сосудов, что приводит к отёкам и водянкам. Нарушается питание органа, наступает атрофия. При выходе эритроцитов из сосудов они поглощаются макрофагами и гемоглобин превращается в гемосидерин.

Признаки:

1) ржаво-бурая окраска органа (гемосидероз).

2) отёчность органа.

3) атрофия и разрост соединительной ткани.

4) местное снижение температуры и расширение венозных сосудов.

В печени в синюшный цвет окрашиваются лишь центральные вены, а периферические участки светло-коричневые. Такая печень называется мускатной, потому что на разрезе напоминает структуру мускатного ореха.

Последствия зависят от длительности и места локализации. Если недлительно и не в жизненно-важных органах, то исход благоприятный. В противном случае возникают дистрофии, атрофии и некрозы.

Анемия – это уменьшенное или полное прекращение притока крови к клетке, органу или ткани. Её ещё называют ишемия. Возникает она чаще в результате сужения либо закрытия артерии питающей орган. В зависимости от причин различают следующие виды ишемии:

1) Компрессионная – возникает от сдавливания артерии опухолями, рубцами, отёками.

2) Обтурационная – возникает в результате закупорки сосудов тромбами либо отложения солей Ca, холестерина.

3) Спастическая – возникает при спазме артерий при действии сильных раздражителей.

4) Анемия от перераспределения крови при быстром её оттоке.

Признаки анемии:

1) Бледность органа, особенно слизистых.

2) Местное снижение температуры.

3) Сухость на разрезе.

Последствия зависят от длительности действия, от чувствительности тканей, от наличия коллатералей (это мелкие боковые клеточки в кровеносных сосудах). Сущность коллатерального кровообращения в том, что под действием крови мелкие сосуды расширяются и обеспечивают кровоснабжение, а если их недостаточно, то наступает омертвление органа. Самая чувствительная к омертвлению мозговая ткань - 5-6 мин, миокард - до 30 мин, паренхиматозные органы – 2-3 ч, скелетная мускулатура – 3-4 ч, кожа и соединительная ткань – до 15 часов.

Кровотечение или геморрагия – это выход крови за пределы кровеносного сосуда. Оно может быть наружным (когда кровь выходит за пределы организма) и внутреннее (в ткань, орган, либо серозную полость).

Причины:

1) Травмы сосудов.

2) Диаброз – это разрушение стенки сосуда каким-либо патпроцессом.

3) Повышенная проницаемость стенок сосудов (при атровлениях).

Кровотечения бывают:

1) Артериальное – кровь вытекает быстро, фонтаном, алово цвета, что приводит к быстрому обескровливанию организма.

2) Венозное – кровь вытекает ровной струёй тёмно-красного цвета и при повреждении крупных вен возможно засасывание в них воздуха, что приводит к воздушной эмболии.

3) Капиллярное – характеризуется появлением капелек крови, которые быстро сливаются и образуют кровоточащую поверхность. Например, ссадины кожи.

4) Паренхиматозное – при повреждении внутренних органов. Кровь сочится смешанная и по всей поверхности повреждения.

Кровоизлияния – это выход крови из сосудов, скопление её и пропитывание ею тканей.

В зависимости от форм различают:

1) Гематомы – это скопление крови под оболочкой органа либо между тканями с образованием припухлости размером от горошины до кулака и более. Возникает в результате разрыва сосуда. Со временем может подвергаться организации и инкапсуляции.

2) Кровоподтёк – это образование обширного кровавого пятна в результате пропитывания тканей кровью. Он имеет хорошо выраженную границу.

3) Точечно-пятнистые кровоизлияния, которые делятся на:

1. Петехеи, которые имеют вид мелких ограниченных пятен.

2. Экхимозы – полосчатые кровоизлияния.

Эти два вида кровоизлияний характеризуют геморрагический диатез.

Последствия зависят от:

1) Места кровотечения.

2) Количества потерянной крови.

3) Скорости кровопотери.

4) Того, в какой орган она излилась.

При кровопотерях часто развивается коллапс при котором падает сосудистый тонус, исчезает пульс, холодеют конечности, кожа покрывается мелким холодным потом и наступает смерть.

Быстро развивающееся кровотечение в клетках органа называется апоплексией и часто бывает в мозге, что приводит к параличам, потере сознания и внезапной смерти. Кровоизлияния в жизненно-важные органы тоже приводят к смерти.

Стаз (от лат. стояние) – это местное расстройство кровообращения при котором в мелких венах и капиллярах ткани прекращается движение крови. Возникает в следствии венозной гиперемии. При стазе эритроциты склеиваются и могут полностью закупорить сосуд, что приводит к прекращению кровообращения и омертвлению тканей.

Тромбоз (от лат. сгусток) – это прижизненное образование свёртков крови в кровеносных сосудах. Эти свёртки называются тромбами и состоят из форменных элементов крови и фибрина. Тромбоз встречается при некоторых инфекциях, интоксикациях, при воспалении, во время и после операции и т. д.

Факторы способствующие образованию тромба:

1) Замедление тока крови.

2) Повреждение стенок кровеносных сосудов.

3) Нарушение в составе крови.

Механизм образования тромба:

При замедлении тока крови в ней повышается содержание углекислоты, что приводит к изменению заряда форменных элементов крови. Это приводит к их склеиванию, оседанию на стенку сосуда, особенно в местах повреждения. Часть их разрушается и образует тромбопластин, который действует на протромбин и переводит его в активную форму – тромбин. Тромбин действует на фибриноген крови и превращает его в фибрин, который выпадает в виде сеточки и в нём задерживаются форменные элементы крови.

В организме кроме свёртывающей системы есть противосвёртывающая. Если в крови появляется тромбин, он раздражает рецепторы кровеносных сосудов, импульс поступает в ЦНС, трансформируется в печень, где происходит усиленная выработка гепарина, который способствует образованию фибринолизина, а он в свою очередь растворяет фибрин и препятствует образованию тромба. В норме свёртывающая и противосвёртывающая системы уравновешены.

Виды тромбов:

1) Белые тромбы – в них преобладают лейкоциты и тромбоциты. Они образуются медленно, чаще в артериях.

2) Красные тромбы – в них преобладают эритроциты. Формируются быстро и чаще в венах.

3) Смешанные или слоистые (в венах). По характеру расположения в сосуде они бывают пристеночные и обтулирующие.

Исходы тромбов:

1) Автолиз (рассасывание).

2) Петрификация (отложение солей Ca)

3) Организация (замещение соединительной тканью).

4) Канализация тромбов – образование в нём каналов, ходов, свищей, которые затем превращаются в сосуды.

Значения:

ü Положительное - при разрыве сосуда ведёт к остановке кровотечения.

ü Отрицательное – от тромба могут отрываться кусочки и закупоривать мелкие сосуды и капилляры. Обтулирующие тромбы приводят к некрозу органа.

Эмболия – это закупорка кровеносных сосудов частичками приносимыми током крови, которые называются эмболами.

Эмболия может быть:

ü Экзогенная (воздушная, газовая, микробная).

ü Эндогенная (закупорка частичками тромба или омертвевшими тканями, частичками жира, клетками злокачественных опухолей).

Последствия зависят от места расположения эмбола, его величины, свойств, наличия коллатералей. Особенно опасна эмболия в большом кругу кровообращения, т. к. эмбол может попасть в любой орган, ткань, в том числе головной мозг.

При вскрытии животных павших по подозрению на воздушную эмболию, вскрытие сердца проводят под водой. При этом наблюдается выход пузырьков воздуха из полостей сердца. В крупных сосудах обнаруживают пенистую кровь.

Инфаркт – это омертвление участка органа в результате прекращения к нему доступа крови. Он возникает в следствии тромбоза, эмболии или спазма сосудов. Чаще встречается в органах, где слабо развиты коллатерали: почки, мозг, сердце, селезёнка.

Обычно инфаркт имеет форму конуса, вершина которого обращена к центру органа, а основание к периферии. Это происходит потому, что разветвление артерии напоминает крону дерева и инфаркт как бы повторяет эту структуру. Консистенция инфаркта зависит от вида ткани, в которой он образовался. В почках и селезёнке он плотный, а в мозге мягкий. Там участки инфаркта разжижаются и размягчаются.

Виды инфарктов:

1) Белый или ишемический – возникает при полном прекращении притока крови в некротизированный участок. Часто бывает в почках и селезёнке. Он возвышается над поверхностью органа. На разрезе плотный, серо-жёлтого цвета.

2) Красный или геморрагический – наблюдается когда некротизированный участок заполняется кровью из соседних капилляров и кровообращение здесь восстановиться не может. Переполненный кровью участок отмирает. Часто бывает в кишечнике, лёгких.

3) Смешанный инфаркт – участок некроза в центре соответствует белому инфаркту, а по периферии залит кровью. Это бывает когда в участке органа была анемия сменившаяся гиперемией.

Исходы инфаркта зависят от его размера, характера и чувствительности ткани. Если в сердце и мозге, то приводит к смерти. Если в других органах, то происходит снижение их функций. Инфаркты могут подвергаться автолизу, организации, инкапсуляции, петрификации и секвестрации. Если в головном мозге, то инцистированию, т. е. образованию кист. При внедрении в участок инфаркта гнойной микрофлоры – гнойное воспаление. Если инфаркт наступает в сетчатке глаза, то это приводит к слепоте, в головном мозге – к параличам и смерти, в сердечной мышце – к её разрыву и внезапной смерти, в кишечнике – к воспалению брюшины или перитониту.

Шок (от англ. удар, потрясение) – это тяжёлое состояние животного, характеризующееся угнетением нервной и других систем организма при воздействии реактивных раздражителей.

В зависимости от причин:

1) травматический шок,

2) ожоговый,

3) электрический,

4) анафилоксический,

5) гемотранслизионный и др.

Травматический шок по времени проявления:

ü Первичный шок – возникает сразу или через несколько минут после воздействия причины.

ü Вторичный – возникает через несколько часов и даже дней.

Первичный шок обычно протекает в 3 стадии:

1) Эректильная либо стадия возбуждения.

2) Торпидная или стадия торможения.

3) Терминальная – конечная либо паралитическая.

1. В стадию возбуждения у животного отмечается буйство, визг, ржание, зрачки расширены, сердцебиение учащено, кровяное давление повышено, периферические сосуды сужены, а сосуды мозга и сердца расширены.

2. В стадию торможения происходит угнетение, вялость мускулатуры, животное падает, дыхание редкое, поверхностное, слизистые оболочки бледные, пульс слабый, частый, кровяное давление и температура тела снижаются, непроизвольное выделение мочи и кала.

3. В конечную стадию резко падает кровяное давление и наступает паралич и смерть от остановки сердца. Если животное выздоравливает, то конечной стадии не бывает.

В патогенезе травматического шока основным звеном являются нарушения в нервной системе, а дополнительным – кислородное голодание, интоксикация и нарушение обмена веществ.

К местным расстройствам лимфообращения относятся:

1) Застой лимфы – чаще бывает в крупных лимфатических сосудах (грудной проток, брыжейка). Причинами является сдавливание их опухолями, рубцами, их воспаление, может быть эмболия. Признаки: Обычно незаметные лимфатические сосуды проявляются в виде узловатых тяжей с извилистыми ходами при разрезе которых выделяется лимфа или водянистый сок.

2) Лимфотечение (лимфорагия) – чаще встречается при повреждении грудного протока, при травмах, опухолях, инфекционных болезнях. Признаки: Лимфа вытекает во внешнюю среду, грудную или брюшную полости, в межмышечное пространство.

3) Эмболия лимфатических сосудов – закупорка кусочками злокачественных опухолей, гноем из прорванных абсцессов, микробами. Сосуды переполняются лимфой, а иногда эмболы по грудному протоку попадают в кровь и образуют лимфогенные метастазы. Также они могут образоваться в лимфатических узлах и вызвать соответствующие процессы. Если причиной являются клетки злокачественных опухолей, то будет саркома, если микробы, то воспаление или лимфаденит, если гной, то возникнут абсцессы.

Отёк – это скопление жидкости бедной белком в органах и тканях. Эта жидкость называется отёчная либо транссудат. Он содержит около 3% белков, 97% воды, 0,1% соли. Все компоненты транссудата выходят из кровеносных сосудов и процесс выхода отёчной жидкости называется транссудация. Причиной образования отёков является усиленное лимфообразование и затруднённый лимфоотток, а также нарушение водно-солевого обмена и гиперфункция органов.

В патогенезе отёков важное значение имеет осмотическое и онкотическое давление.

ü Осмотическое давление зависит от концентрации солей. Чем она выше, тем больше осмотическое давление, а по закону осмоса жидкость идёт из меньшей концентрации в сторону большей. Значит отёки возникают, когда увеличивается осмотическое давление в тканях окружающих кровеносные сосуды. Это наблюдается при голодании, при поражении почек, когда они не могут выводить из организма соли, и интоксикациях.

ü Онкотическое давление связано с белками, т. е. это сила с которой белки удерживают воду и следовательно отёки появляются когда уменьшается онкотическое давление крови. Это бывает при голодании, при болезнях почек, печени, отравлениях, ацидозах (сдвиг pH в кислую форму).

Признаки отёков:

1) Увеличение органа или ткани в объёме.

2) Тестоватая консистенция (при надавливании пальцем образуется ямка, которая медленно выравнивается).

3) При разрезе с поверхности стекает транссудат.

4) Снижается функция отёчного органа.

5) Местное понижение температуры.

6) Отёчная ткань имеет серый цвет.

Признаки отёков зависят от места их локализации. Если в желудке, то происходит отслоение слизистых оболочки от мышечной. Если в лёгких, то в альвеолах образуется пенистая кровяная жидкость. При отёке головного мозга увеличивается количество спинно-мозговой жидкости. При отёке слизистых образуются волдыри.

Виды отёков:

По происхождению отёки бывают:

1) Сердечные – развиваются при нарушении присасывающей способности сердца. Если в правой половине, то на конечностях, подгрудке, животе, в межчелюстном пространстве. Если в левой половине, то в лёгких. Обычно сердечные отёки выражены к концу дня. Они связаны с повышением кровяного давления, накоплением угарного газа в крови (это ведёт к повышению проницаемости стенок сосудов), усиленной выработкой гормона альдостерона, который способствует задержанию солей Na в организме.

2) Застойные отёки – возникают при венозной гиперемии и связаны с затруднённым оттоком крови и лимфы в результате сдавливания сосудов. Всякий сердечный отёк является застойным, но не всякий застойный – сердечным. Отличие сердечных от застойных: Сердечный локализуется в определённых местах и застойные могут образовываться в любое время суток.

3) Почечные отёки появляются при нарушении работы почек. При этом с мочой выводится белок (в норме в моче белка нет). В крови белка становится меньше, следовательно снижается онкотическое давление. Кроме того задерживается выведение солей из организма. Они накапливаются в рыхлых тканях, в области паха, живота, у людей – под глазами, и увеличивают осмотическое давление. Наиболее выражены почечные отёки по утрам, т. к. ночью меньше функционируют, больше накапливается соли.

4) Голодные отёки или кахексические связаны с недостаточным поступлением или усвоением питательных веществ. В крови уменьшается количество белка. Это приводит к снижению онкотического давления. Они встречаются при раке, туберкулёзе, диабете, эксидеме и др.

5) Нейротические отёки возникают при поражении НС, чаще по ходу поражённых нервов.

6) Токсические отёки возникают под воздействием различных ядовитых веществ, которые увеличивают проницаемость сосудов (укусы змей, ожоги крапивой).

Водянка – это скопление транссудата в серозных полостях. Может достигать несколько десятков литров и вызывать расширение полостей.

В зависимости от места локализации водянка имеет свои названия:

1) Водянка брюшной полости – асцит.

2) Водянка грудной полости – гидроторакс.

3) Водянка полости сердечной сорочки – гидроперикард.

4) Водянка мозговых желудочков – гидроцефалия.

5) Водянка семенников – гидроцелле.

6) Отёк кожи и подкожной клетчатки – анасарка.

Последствия отёков и водянок:

1) Идёт механическое сдавливание тканей.

2) Нарушается кровообращение.

3) Нарушается функция поражённых и близлежащих органов.

4) Снижается резистентность организма.

5) Транссудат – это хорошая среда для развития патогенной микрофлоры.

Иногда отёки являются защитной реакцией организма, т. к. отёчная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ. Очень опасны отёк лёгких, гортани, гидроцефалия, гидроперикард и гидроторокс.

Водянку необходимо отличать от трупного транссудата у которого красноватое окрашивание и нет смещения и сдавливания органов.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление (лат. inflammatio) – это общая реакция организма на воздействие вредных факторов, которые сопровождаются тремя типами патологических процессов: альтерацией, экссудацией, пролиферацией. Биологическую сущность воспаления впервые раскрыл русский биолог И. И. Мечников. Он показал, что основой воспаления является способность клеток системы монокулярных фагоцитов поглощать и переваривать посторонние частицы, т. е. фагоцитоз. Мечников изучал процессы питания одноклеточных организмов и наблюдал как одни из них захватывают другие, например инфузория захватывает бактерию и переваривает её. А в других случаях наоборот, микроорганизмы захваченные инфузориями росли, размножались, а захватившая их инфузория погибала. Исходя из этого Мечников пришёл к выводу, что не все клетки обладают фагоцитарной функцией. Он выяснил, что у низших животных фагоцитоз – это процесс питания, а у более высокоорганизованных, в т. ч. у человека, это защита от внешних воздействий и выполняют её в основном клетки крови, которые Мечников назвал фагоцитами и разделил их на макро- (моноциты, лимфоциты) и микрофаги (эозинофилы, нейтрофилы). Фагоциты способны не только поглощать и переваривать посторонние вещества, но и выделять при распаде ферменты, которые растворяют бактерий и другие вещества белкового происхождения. Таким образом Мечников определил биологическую сущность воспаления и доказал, что воспаление – это защитный процесс выработавшийся в условиях эволюции, сущностью которого является уничтожение или ограниченное распространение болезнетворного фактора.

Все причины делятся на экзогенные и эндогенные.

Ø К экзогенным относятся физические, биологические, механические.

Ø Эндогенные – отложение солей, инфаркты, тромбы и некрозы, дистрофии.

Воспаление может проявляться на месте действия вредного фактора (ожог) и также на месте выделения вредного фактора (при чесотке).

Один и тот же вредный фактор может вызывать различные виды воспалений и их характер зависит от:

1) Состояния НС.

2) Вида ткани в которой оно образовалась.

3) Конституции.

4) Наследственности.

5) Характера обмена веществ.

6) Реактивности.

7) Свойств самого этиологического фактора.

Всякое воспаление протекает стабильно в 3 стадии:

1. Альтерация.

2. Экссудация.

3. Пролиферация.

Альтерация (от лат. alteracio – повреждение) – в эту стадию происходят все виды повреждения тканей в воспалительном очаге. Они делятся на 3 группы:

1) Дистрофия, некроз и атрофия – в основе лежит нарушение питания.

2) Нарушение обмена веществ. В воспалённой ткани он усиливается, что приводит к усилению поглощения кислорода и затруднению выделения углекислого газа. Окислительные процессы идут не до конечных продуктов. Жиры окисляются до кетоновых тел и ацетона, белки – до пептона и аменоз.

3) Нарушение физико-химических свойств ткани. Возникает ацидоз.

В процессе альтерации в очаге воспаления образуются биологически активные вещества (БАВ). К ним относят:

1) Стимуляторы роста, которые способствуют появлению новых клеток, окружающих очаг воспаления.

2) Гистамин и серотонин. Они изменяют циркуляцию крови.

3) Лейкотоксины. Они обеспечивают положительный хемотаксис.

4) Некрозин – это вещество способствующее развитию дистрофии и некрозу.

5) Факторы лейкоцитоза – обеспечивают усиленную выработку лейкоцитов.

Экссудация – это изменение со стороны кровеносных сосудов в очаге воспаления. Происходит местное расстройство кровообращения и появляются следующие изменения: Под влиянием продуктов альтерации происходит раздражение сосудосуживателей и наступает спазм кровеносных сосудов, который затем сменяется их расширением. Это приводит к усилению притока крови и воспалительной гиперемии. В начале развивается артериальная гиперемия. По мере накопления продуктов альтерации сосудорасширители перераздражаются и выключаются из функций. Стенки сосудов становятся вялыми. Ток крови замедляется и возникает венозная гиперемия. Воспалительная гиперемия отличается от обычной тем, что при надавливании пальцем на воспалённый участок белое пятно не образуется.

В норме форменные элементы крови в сосудах занимают центральное положение (осевое), а жидкая часть крови – по периферии. При воспалении лейкоциты перемещаются из центрального слоя в периферический и это называется краевым стоянием лейкоцитов. Эритроциты имеющие больший удельный вес остаются в центре. Воспалённая ткань имеет положительный заряд, а лейкоциты - отрицательный. Это приводит к притягиванию и лейкоциты стремятся выйти за пределы кровеносного сосуда благодаря хемотаксису. Выход лейкоцитов из капилляров и их скопление в очаге воспаления называется эмиграция лейкоцитов. Эмигрировавшие в воспалённую ткань лейкоциты начинают фагоцитировать микроорганизмы, обломки погибших клеток, зёрна белка. Одновременно происходит их гибель и при этом освобождается имеющийся в лейкоцитах фермент, который способен растворять белки, благодаря чему погибшие ткани расплавляются.

Процесс выхода жидкой части крови за пределы кровеносного сосуда называется экссудация, а вышедшая жидкость – экссудат.

Пролиферация – это образование новых клеток взамен погибших, что приводит к разросту тканей. Это происходит под влиянием факторов роста, которые образуются в стадию альтерации. Сначала начинают усиленно размножаться эндотелиальные клетки, которые образуют густую сеть кровеносных сосудов. Между ними растут и появляются соединительно-тканные клетки имеющие зернистый вид. Такая ткань называется грануляционной. Она имеет много сосудов и нервов, которые со временем зарастают и грануляция превращается в рубцовую ткань.

1) Tumor или припухлость – возникает за счёт выхода экссудата в воспалённую ткань.

2) Rubor – покраснение. Возникает за счёт воспалительной гиперемии.

3) Dolor – болезненность – за счёт сдавливания нервных окончаний экссудатом.

4) Calor – местное повышение температуры связано с повышенным обменом веществ и воспалительной гиперемией.

5) Functio laesa – нарушение функций. Оно может либо усиливаться либо ослабляться.

Эти все признаки отмечают на слизистых оболочках и на наружных органах. При воспалении внутренних органов отдельные признаки могут отсутствовать. Например, при воспалении кости отсутствует опухание, незначительное повышение температуры, слабо выраженная гиперемия и болезненность.

При патологоанатомическом вскрытии трупа из 5 признаков мы обнаруживаем только гиперемию. В этом случае диагноз ставится на основании трёх типов патологических процессов: альтерации, экссудации, пролиферации.

Название всякого воспаления складывается из латинского названия органа или ткани в котором оно образовалось + окончание ит. Например, воспаление слизистой носа – ринит, рота – стоматит. Исключение составляют: воспаление лёгких – пневмония, миндалин – ангина, волосяной луковицы – фурункул и т. д.

ü Если воспаление возникает во внутренней оболочке органа, то к названию воспаления прибавляют приставку эндо.

ü Если воспаление охватывает внутреннюю и наружную оболочку, то + пери (перикардит).

ü Если воспаляется окружающая ткань, то + пара.

пери

пара + метра + ит

эндо

Вышедшая за пределы кровеносных сосудов жидкая часть крови называется экссудатом. Если экссудат пропитывает клеточную ткань, то он называется инфильтратом.

Экссудат содержит до 9% белка, форменные элементы крови, кусочки погибших тканей, иногда присутствует микрофлора. На воздухе он свёртывается.

Виды экссудатов:

1) Серозный экссудат – напоминает сыворотку крови. Состоит из воды, соли и белка. Имеет желтоватый цвет. Могут быть примеси форменных элементов крови. Образуется при гриппе, ожогах, оспе.

2) Фибринозный – образуется при свёртывании фибриногена после его выхода из кровеносных сосудов, когда из него выпадает фибрин. Состоит из соли, белка, воды. Образуется при чуме свиней, дифтерии.

3) Гнойный экссудат имеет вид мутной массы. Консистенция жидкая, густая либо сливкообразная. Цвет от серого до жёлто-зелёного. Состоит из двух частей: гнойных телец и гнойной сыворотки.

ü Гнойные тельца – это погибшие лейкоциты. При:

1. остропротекающем воспалении преобладают нейтрофилы,

2. хроническом – лейкоциты,

3. воспалениях вызванных гельминтозами – эозинофилы,

4. опухолевых поражениях – эритроциты.

ü Гнойная сыворотка – это жидкая часть крови + протеолитические ферменты, которые выделяются при гибели лейкоцитов, что приводит к расплавлению ткани.

Чем гуще гной, тем он доброкачественней. Также содержит крупные белки, соли. Гнойная сыворотка неспособна к свёртыванию.

4) Геморрагический экссудат содержит большое количество эритроцитов, поэтому он красного цвета. Образуется при сибирской язве, чёрной оспе, тяжёлых инфекциях. Чаще имеет гнойно-геморрагический характер.

5) Гнилостный – это гнойный экссудат + гнилостная микрофлора. Имеет грязно-серый, серо-зелёный либо кофейный цвет и зловонный запах, т. к. образуется много скатола и индола.

6) Катаральный или слизь – бывает только на слизистых оболочках.

Значение экссудата для организма:

ü Положительное:

1. Вышедший из организма экссудат удаляет токсические вещества.

2. Вышедшие лейкоциты выполняют защитную функцию, т. е. фагоцитоз.

3. Образование демаркационного вала.

ü Отрицательное:

1. Экссудат сдавливает окружающие ткани и кровеносные сосуды.

2. Способствует переходу артериальной гиперемии в венозную.

3. Экссудат – это благоприятная среда для развития микрофлоры.

ü По течению воспаления делятся на:

1) Острые – до 2 недель.

2) Подострые – 2-6 недель.

3) Хронические – более 6 недель.

ü По морфологии воспаления делятся на:

1) Альтеративные – альтерация преобладает над пролиферацией и экссудацией. Бывают острые и хронические.

2) Экссудативные – процесс экссудации преобладает над альтерацией и пролиферацией и в зависимости от вида экссудата экссудативные воспаления бывают:

1. Серозные: серозно-воспалительный отёк, серозно-воспалительная водянка, буллёзная форма.

2. Катаральное бывает острое и хроническое.

3. Фибринозное делится на крупозное и дифтерическое.

4. Гнойное воспаление делится на абсцесс, флегмону, эмпиему.

5. Гнилостное воспаление (ихорозное либо гангренозное). Чаще всего бывает смешанное воспаление.

6. Геморрагическое воспаление.

3) Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием процессов пролиферации над альтерацией и экссудацией и бывает диффузное и гранулематозное.

Основным признаком альтеративного воспаления является процесс альтерации или разрушения. Чаще выражается зернистой или жировой дистрофией и некрозом. Бывает в паренхиматозных органах. Протекает остро и хронически.

ü Острое альтеративное воспаление протекает при явно выраженном некрозе, зернистой или жировой дистрофиях. При этом органы:

1. увеличены в размере,

2. дряблой консистенции,

3. темно-красной, серо-жёлтой либо глинистой окраски,

4. поверхность разреза мутная, пёстро окрашена,

5. могут быть кровоизлияния различной формы и величины.

ü Хроническое альтеративное воспаление выражается атрофическими явлениями и разростом соединительной ткани, которая замещает некротизированные участки. Органы:

1. уменьшены в объёме,

2. имеют сморщенный вид,

3. бледную окраску,

4. плотную консистенцию,

5. дольчатое строение сглаживается.

Если при альтеративном воспалении резко выражены явления некроза, то такое воспаление называется некротическим.

Экссудативные воспаления характеризуются преобладанием процессов экссудации над процессами альтерации и пролиферации. Чаще бывает в органах со слаборазвитой кровеносной системой (лёгкие, мозг, слизистые оболочки). По характеру экссудата различают следующие виды экссудативных воспалений:

1) Серозное воспаление – это наиболее лёгкая форма, которая сопровождается образованием серозного экссудата, который скапливается в серозных полостях тела, под эпителием слизистых оболочек либо на их поверхности. В зависимости от места локализации серозного экссудата различают 3 формы:

ü Серозно-воспалительный отёк – характеризуется скоплением экссудата в толще ткани, чаще в подкожной или мышечной клетчатке. Может возникать как начальная форма воспаления либо образоваться вокруг очага воспаления.

Признаки:

1. Опухание воспалённого участка.

2. Тестоватая консистенция.

3. Местное повышение температуры.

4. Покраснение либо гиперемия.

5. Болезненность.

6. Кровоизлияние на разрезе.

7. С поверхности разреза обильно стекает жидкий экссудат.

Встречается в виде воспаления кожи при ожоге, укусе пчёл, при пастереллёзе в лимфатических узлах.

Исход:

1. Может быть рассасывание и нормализация серозного покрова.

2. Переход в другой вид экссудативного воспаления.

3. Образование спаек между органами или синехии.

ü Серозно-воспалительная водянка – характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях.

Признаки:

1. В серозной полости может содержаться до нескольких литров серозного экссудата.

2. Набухание серозных оболочек.

3. Тусклость их.

4. Гиперемия.

5. Кровоизлияния.

6. Синехии.

Встречается при серозном плеврите, перикардите, артрите и т. д.

Исход:

1. Рассасывание экссудата.

2. Образование спаек (синехии).

3. Заращение полости – облитерация.

ü Буллёзная форма – характеризуется скоплением экссудата под какой-либо оболочкой в результате чего образуются волдыри. Встречается при ящуре в автах, либо везикулы при оспе, либо может проявляться в виде множественных мелких пузырей в коже – импетига.

Исходы: Рассасывание пузырей либо переход в гнойное воспаление при разрыве их.

2) Фибринозное воспаление характеризуется тем, что экссудат содержит плёнки фибрина. Оно связано со значительным расширением сосудистых пор, через которые выходят крупные белки – глобулин и фибриноген. Различают 2 формы фибринозного воспаления:

ü Крупозное воспаление характеризуется тем, что фибрин откладывается на поверхность серозных и слизистых оболочек и легко снимается с воспалённой ткани. При удалении плёнок фибрина под ними обнаруживается воспалённая гиперемированная ткань с кровоизлияниями. Толщина плёнок может достигать нескольких сантиметров. Встречается такое воспаление в лёгких, плевре, перикарде, брюшине, ЖКТ, чаще при пастереллёзе, микоплазмозе, пневмококкозе и др.

ü Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. При этом плёнки фибрина срастаются с воспалённой тканью и прекращается доступ питательных веществ. Ткань подвергается некрозу. Дифтерические отложения плотные, округлые, серо-грязного цвета. Удалить их можно с трудом вместе с некротизированной тканью. При этом остаётся глубокая язва. Встречается такое явление при хронической форме чумы, либо сальмонеллёзе на слизистой кишечника.

Исходы:

1. Рассасывание.

2. Организация.

3. Образование синехий.

3) Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата в котором преобладают погибшие лейкоциты. В зависимости от локализации гноя гнойное воспаление бывает в виде:

ü Абсцесс (гнойник или нарыв) – это ограниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Если гной из абсцесса попадает в кровь, то возникает пиемия – гнойное заражение крови. При прорыве абсцесса гной может смещаться в нижележащие участки, где образуются холодные абсцессы (либо натёчные). Они характеризуются тем, что нет воспалительной реакции со стороны окружающей ткани. Из глубоко лежащего гнойника гной может выходить наружу и образовывать узкий канал, который называется свищ либо фистула.

Признаки:

1. dolor

2. tumor

3. rubor

4. calor

5. functio laesa

Разновидностью абсцесса являются:

1. Фурункул – воспаление волосяной луковицы.

2. Карбункул – воспаление нескольких волосяных луковиц

3. Пустула – скопление гноя под эпидермисом.

Исходы:

1. Самопроизвольное вскрытие абсцесса и организация полости.

2. Инкапсуляция.

3. Петрификация.

4. Сепсис.

5. Метастазы в другие органы.

ü Флегмона – это разлитое гнойное воспаление при котором гной диффузно пропитывает ткань. Чаще бывает в подкожной клетчатке. Ткань имеет тестоватую консистенцию и синюшно-красный цвет.

Исходы:

1. Рассасывание.

2. Образование абсцессов.

3. Сепсис.

ü Эмпиема – это гнойное воспаление серозных полостей со скоплением в них гноя. Серозные оболочки тусклые, набухшие, гиперемированные с кровоизлияниями. Эмпиема – это общее название. Если процесс возникает:

в сердечной сорочке, то это называется гнойный перикардит,

если в плевральной полости – гнойный плеврит,

в брюшной полости – гнойный перитонит,

в полости суставов – гнойный артрит,

в матке – пиометра.

4) Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата с преобладанием в нём эритроцитов. Всегда протекает остро и наблюдается при сибирской язве, чуме, оспе, при отравлении ядами и очень часто при авитаминозе C (цинга либо скорбут). В основе геморрагического воспаления лежит диапедез эритроцитов – это проникновение эритроцитов через стенку сосудов.

Признаки:

1. Ткани пропитаны кровью.

2. Слизистые оболочки набухшие, плотные, с кровоизлияниями.

3. В естественных полостях скапливается кровянистый экссудат.

5) Гнилостное (ихорозное или гангренозное) воспаление возникает как осложнение гнойного воспаления, реже фибринозного, при попадании в очаг воспаления гнилостных микробов. Чаще встречается в органах сообщающихся с внешней средой (матка, лёгкие). Поражённые участки превращаются в мутную зловонную массу грязно-зелёного цвета.

Исходы:

Секвестрация.

Мутиляция.

Сепсис.

Смерть от интоксикации.

6) Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках и характеризуется образованием большого количества слизи. Сокращённо называется катар (бронхов, носа, желудка). Катары бывают острые и хронические.

ü Острый катар может быть:

1. серозным,

2. гнойным,

3. геморрагическим,

4. слизистым,

5. десквамативным (слущивание эпителия).

При остром катаре слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, отёчные, покрыты жидким либо густым прозрачным экссудатом, тусклые.

ü Хронический катар может быть атрофическим либо гипертрофическим.

При атрофическом катаре слизистая гладкая, тонкая, плотная, серого цвета.

При гипертрофическом слизистые утолщаются, собираются в нерасправляемые складки из-за разроста соединительной ткани, бледные, тусклые. Часто наблюдается бурая пигментация (гемосидероз).

Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностный слой слизистых оболочек, поэтому исход благоприятный.

Пролиферативное либо продуктивное воспаление характеризуется преобладанием процессов пролиферации над альтерацией и экссудацией. Обычно протекает хронически, т. к. размножение клеток – это длительный процесс. В зависимости от обширности поражения пролиферативное воспаление бывает:

1) Диффузное или разлитое – характеризуется тем, что в процесс вовлекаются обширные участки органа, разростается соединительная ткань, поражённый орган становится плотным, бледным, увеличивается в размере, на разрезе видны прослойки волокнистой соединительной ткани. Затем орган может уменьшаться и сморщиваться. Например, цирроз печени.

2) Гранулематозное (очаговое) воспаление характеризуется разростом соединительной ткани в виде узелков, которые называются гранулёмами. Они имеют округлую форму, размером от макового зерна до лесного ореха. Центр гранулём подвергается творожистому (казеозному) некрозу. Встречается при туберкулёзе, сапе, сальмонеллёзе.

Исходы:

1. Рассасывание.

2. Организация.

3. Петрификация.

4. Инкапсуляция.

5. Переход в альтеративное или экссудативное воспаление.

Хотя воспаление это защитная реакция организма в ответ на попадание в него вредного фактора, но отдельные звенья воспаления наносят организму вред:

1) Альтерация или разрушение.

2) Венозный застой.

3) Образование большого количества экссудата, рубцов.

4) Интоксикация организма.

5) Снижение функций органов и тканей.

Положительное:

1) Возникновение артериальной гиперемии.

2) Умеренное образование экссудата.

3) Фагоцитоз.

4) Образование демаркационной линии.

5) Образование новой ткани при пролиферации.

Исходы воспалений:

1. Выздоровление.

2. Переход в хроническую форму.

3. Возникновение некрозов.

4. Если во внутренних органах, то возникновение кист или длительно не заживающих язв.

5. Смерть от сепсиса.

ИММУНОМОРФОЛОГИЯ И ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Иммунитет – это способность организма противостоять действию инфекционного начала и поддерживать генетическое постоянство внутренней среды. Иммунитет – это способ защиты организма от всего генетически чужеродного. Иммунитет обеспечивается иммунной системой организма, которая включает в себя:

1. костный мозг,

2. тимус,

3. лимфатические узлы,

4. печень,

5. селезёнку,

6. миндалины,

7. пееровы бляшки,

8. бурса у птиц,

9. глобулины крови,

10. антитела.

Виды иммунитета:

ü В зависимости от того с чем борется организм иммунитет бывает:

Ø антиинфекционный,

Ø антитканевой или трансплантационный – это способность организма отторгать пересаженную ткань или орган и уничтожать собственные перерождённые клетки.

ü В зависимости от времени выработки иммунитет бывает:

Ø Врождённый – иммунитет с которым организм рождается. Он делится на видовой и индивидуальный.

§ Видовой – когда определяется вид животного невосприимчивого к тому или иному заболеванию. Например сапом не болеют коровы.

§ Индивидуальный иммунитет – это индивидуальная невосприимчивость к какому-либо возбудителю, хотя животные данного вида им заражаются.

Ø Приобретённый – появляется в процессе жизни животного и бывает активный и пассивный.

§ Активный – когда организм сам вырабатывает антитела. Например, после введения вакцины.

§ Пассивный – когда в организм вводятся готовые антитела. Он подразделяется на естественный (с молозивом) и искусственный (когда вводят сыворотку).

Отличие врождённого иммунитета от приобретённого:

1) Врождённый иммунитет передаётся по наследству, а приобретённый нет.

2) Врождённый иммунитет сохраняется всю жизнь, а приобретённый от 2 недель до 2 лет.

3) Врождённый иммунитет обеспечивается неспецифическими факторами защиты, а приобретённый – специфическими.

4) Врождённый иммунитет обеспечивает устойчивость организма против различных факторов, а приобретённый против определённого вида возбудителя.

Специфические факторы защиты – это такие факторы, которые обеспечивают устойчивость организма против конкретного возбудителя. Включаются они в ответ на попадание в организм антигенов. Антигены – это чужеродные для организма вещества, чаще белковой природы, способные при попадании в организм парэнтерально, т. е. минуя ЖКТ (внутривенно, подкожно, внутримышечно) включать специфические механизмы защиты и выработку антител. К ним относятся микроорганизмы, их токсины, гормоны, ферменты, собственные перерождённые клетки – аутоантигены.

Специфические факторы защиты, как и не специфические, бывают клеточные и гуморальные.

Ø К клеточным специфическим факторам относятся микро и макрофаги, Т и Б-лимфоциты, плазматические клетки и клетки иммунной памяти.

Ø К гуморальным специфическим факторам относятся иммуноглобулины или антитела. Антитела – это вещества белковой природы образующиеся в организме в ответ на попадание антигена, способные соединяться с ним и уничтожать его.

Классы антител или иммуноглобулинов (Ig):

1) Ig класса M (IgM) – имеются у молодых животных. Составляют 5-6% от общего числа. Они улучшают фагоцитоз.

2) IgQ – очень активны. Составляют около 80% всех антител и играют основную роль в борьбе с бактериями и вирусами.

3) IgA – устойчивы к действию ферментов ЖКТ. Поступают в организм с молозивом матери и если их нет или мало, то поражаются слизистые оболочки.

Все эти иммуноглобулины называются добропорядочные.

4) IgE (реагины) – в здоровом организме их вырабатывается мало. Они обеспечивают устойчивость организма к гельминтам, но если их образуется много, то извращается чувствительность организма и наступает аллергия.

5) IgD – появляются при хронических инфекционных заболеваниях и они мало изучены.

Аллергия – это повышенная и качественно извращённая реакция организма в ответ на попадание в него веществ аллергической природы – аллергенов. Аллергены бывают эндо- и экзогенного происхождения.

ü К экзогенным относятся:

1. микроорганизмы,

2. гельминты,

3. лекарственные вещества,

4. вещества животного происхождения (пух, перо, волосы, корм для рыб),

5. вещества растительного происхождения (пыльца),

6. химические вещества,

7. пищевые вещества (белок куриного яйца, апельсины, клубника).

ü К эндогенам относят собственные перерождённые клетки организма. Это чаще бывают белки хрусталика глаза, семенников, серого вещества головного мозга. Их ещё называют аутоаллергенами.

Виды аллергии:

1) Аллергия немедленного типа – реакция организма наступает через 3-5 мин после попадания аллергена в организм. Это чаще пищевая, лекарственная аллергия.

2) Аллергия замедленного действия – возникает через 24-72 часа после попадания аллергена в организм. На этом основана реакция туберкулинизации.

3) Неспецифическая – в организм попадает один аллерген, а чувствительность повышается к другому. Например, вирус гриппа повышает чувствительность к туберкулёзной палочке.

Аллергия развивается в 3 стадии:

1. Стадия иммунных реакций – возникает при попадании аллергена в организм, когда вырабатываются реагины, которые фиксируются на клетках органов и тканей и извращают их чувствительность. Организм становится сенсибилизированным, т. е. чувствительный.

2. Стадия патохимических реакций – возникает при повторном попадании аллергена в организм и взаимодействии его с реагинами. При этом выделяется много биологически активных веществ (БАВ).

3. Стадия патофизиологических изменений – при этой стадии БАВ попадают в кровь, разносятся по организму и вызывают изменения в органах и тканях.

Клинически аллергия проявляется:

1) Изменениями со стороны НС (судороги, параличи).

2) Кровоизлияниями.

3) Учащением либо замедлением дыхания.

4) Рвотой или поносом.

5) Уменьшением числа лейкоцитов.

6) Замедлением свёртываемости крови.

7) А также может быть повышение температуры, отёки, опухание суставов.

Животные по степени чувствительности к аллергии:

1. кролики

2. овцы

3. козы

4. КРС

5. лошади

6. свиньи

7. птица

8. обезьяны

У животных клинические признаки аллергии зависят только от вида животных, а от вида аллергена – нет. У людей один и тот же аллерген может вызывать различные реакции.

При некоторых инфекционных и инвазионных болезнях (туберкулёз, сап и др.) образуются антитела и животные становятся чувствительными на введение экстрактов из этих культур микробов или гельминтов. Это явление применяется при туберкулинизации либо маелинизации.

Анафилаксия – это состояние повышенной чувствительности организма на повторное введение чужеродного белка. В природе анафилаксия не встречается. Она возникает только на введение биопрепаратов изготовленных на биологических жидкостях.

Протекает анафилаксия в 3 стадии:

1) Сенсибилизация – наступает при первичном введении малой дозы аллергена парентерально и состояние повышенной чувствительности наступает через 8-21 день после введения. За это время вырабатываются реагины (IgE). Внешне сенсибилизированный организм ничем не отличается от обычного, но это бочка с порохом.

2) Анафилаксический шок – наступает через 1-2 мин после повторного введения, но доза должна быть в 5-10 раз больше первоначальной. Анафилаксический шок проявляется беспокойством, почёсыванием, дрожанием, учащённым дыханием, при мягкой форме – судорогами, параличами, непроизвольными актами дефекации, мочеиспускания, подпрыгиванием и в 25% случаев заканчивается летально. Животные перенёсшие анафилаксический шок становятся не чувствительными к следующему введению этого же белка в течении 8-40 дней.

3) Десенсибилизация – это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация достигается повторной меньшей дозой либо введение её по частям, т. е. сначала вводим 1-2 мл сыворотки, ждём 20-30 мин, и если нет никаких изменений вводим остальную дозу. Это метод Безредко. Либо десенсибилизация наступает при применении химических веществ (димедрол, супрастин, талигил, глюконат Ca). Эти вещества предупреждают развитие шока.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Гипертрофия – это увеличение органа или ткани в объёме с усилением функций. Осуществляется за счёт увеличения в объёме имеющихся клеток либо за счёт гиперплазии.

Гиперплазия – это увеличение органа или ткани за счёт увеличения количества клеток. Для возникновения гипертрофии необходимо 2 условия:

1. Усиленное питание органа или ткани.

2. Наличие постоянного раздражителя.

Гипертрофия является компенсаторным приспособлением организма.

Врождённое увеличение органа в размере называется гипергенезия.

По происхождению гипертрофия делится на физиологическую и патологическую.

ü Физиологическая связана с увеличением органа из-за усиления его функции под влиянием естественных причин. Например, при беременности увеличивается матка, при лактации – вымя. Она всегда обратима, если отпадает надобность к усилению функции и орган возвращается в прежнее состояние.

ü Патологическая гипертрофия связана с увеличением органа или ткани под действием вредного фактора. Это необратимый процесс, переходит в атрофию и дистрофию.

Виды патологической гипертрофии:

1) Рабочая гипертрофия – связана с увеличением работы органа из-за усиленной функциональной нагрузки вызванной вредными факторами. Например гипертрофия стенок мочевого пузыря при сужении стенок мочеиспускательного канала.

2) Викарная или заместительная – возникает в одном парном органе при выключении из функций другого. Например, при удалении одной почки другая увеличивается на 65% в размере.

3) Гормональная либо нейрогуморальная – увеличение органа происходит при нарушении функций ЖВС. Например, при акромегалии (усиление функций гипофиза) происходит увеличение нижней челюсти, языка, носа, конечностей.

4) Вакантная гипертрофия – увеличение органа в объёме в результате освобождения пространства. Например, при атрофии мозга утолщаются кости черепа.

5) Гипертрофическое разрастание – это увеличение органа или ткани под воздействием физических, химических либо механических факторов. Например, в местах трения сбруи наступает ороговение кожи.

Гипертрофия обычно бывает в мышечной ткани, а гиперплазия – в органах иммунной системы.

Истинная гипертрофия связана с пропорциональным увеличением размера и количества клеток органа. Например, при лактации.

Признаки:

1) Увеличение объёма и веса органа и утолщение его краёв (если речь идёт о печени и селезёнке).

2) Полнокровная яркая окраска органов.

3) Сохранение формы и пропорциональности.

4) Усиление функций органов.

В полостных органах (сердце, матка) гипертрофия может быть концентрическая, т. е. утолщается стенка органа и сужается его полость, и эксцентрическая – увеличивается полость и толщина стенки.

Исход истинной гипертрофии: Возврат к первоначальному состоянию или переход в ложную гипертрофию.

Ложная гипертрофия связана с увеличением органа в результате разроста соединительной либо жировой ткани. Например, увеличение щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разроста соединительной ткани.

Признаки ложной гипертрофии:

1) Увеличение в объёме органа.

2) Уменьшение числа клеток.

3) Уплотнение органа за счёт разроста соединительной либо жировой ткани.

4) Бледная окраска.

5) Снижение функций.

Процесс не обратимый.

Регенерация – это восстановление утраченных органов, тканей или клеток. Она свойственна всем живым организмам и зависит от уровня их развития. Так у простейших может восстанавливаться любое повреждение если сохранено ядро. У низших позвоночных могут восстанавливаться утраченные органы, а у высших животных только утраченные ткани.

Быстрее восстанавливаются ткани которые чаще повреждаются. Например, слизистые оболочки, эпидермис, соединительная ткань. Мышечная и нервная обладают наименьшей способностью регенерировать. У молодых идут быстрее чем у старых, у здоровых быстрее чем у больных. На это влияет:

1. недостаток витаминов A и C,минеральных веществ, наследственность, тип высшей нервной деятельности.

Существует 3 вида регенерации:

1) Физиологическая – происходит постоянно: обновление эпителия, клеток крови. Осуществляется двумя путями:

1. Морфологическим – когда появляются новые клетки взамен старых.

2. Химический – обновляется химический состав клетки. Этот путь характерен для НС.

2) Патологическая или извращённая регенерация – проявляется в виде избыточного или недостаточного образования регенерирующей ткани, а также из-за превращения одного вида ткани в другой – метаплазия. Например, образование костной мозоли на месте перелома.

3) Репаративная регенерация – когда возмещение утраченных клеток и тканей идёт под воздействием вредных факторов. Она бывает полная и неполная.

1. Полная (реституция) – когда на месте повреждения образуется ткань идентичная погибшей и не остаётся повреждений. Условия: незначительность повреждения, сохранение нервов и сосудов. Например, заживление ссадин кожи, слизистых оболочек.

2. Неполная (субституция) – новая ткань отличается от утраченной. Встречается наиболее часто и проявляется при обширных повреждениях. Дефект зарастает соединительной тканью и ткань утрачивает свою функцию.

1) Эпителиальная ткань, особенно покровный эпителий, восстанавливается хорошо. На слизистых оболочках обычно полная регенерация. Образующиеся молодые эпителиальные клетки надвигаются на дефект ткани, покрывают её тонким слоем, размножаются и образуют плоский многослойный эпителий. Железистый эпителий регенерирует хуже и это зависит от степени повреждения стромы. Если строма повреждена, то восстановление неполное.

2) Соединительная ткань регенерирует хорошо. В начале образуется молодая соединительная ткань которая называется грануляционной. Она имеет мелкозернистую поверхность. Затем она созревает. Молодые лимфоидные клетки превращаются в эпителиоидные, затем в фибробласты, которые затем образуют каллогеновые волокна. Грануляция уплотняется и превращается в рубцовую ткань в которой мало сосудов. Рубцовая ткань может подвергаться гиалинозу и затвердевать.

3) Мышечная ткань восстанавливается плохо, особенно поперечно-полосатая мускулатура. На месте повреждения образуется рубец

4) Нервная ткань почти не регенерирует. Нервные стволы восстанавливаются если сблизить концы повреждённого нерва со скоростью 0,25 мм в сутки.

5) Серое вещество головного мозга замещается невралгией (нервной соединительной тканью).

6) Костная ткань регенерирует хорошо. Остеобласты вырабатывают мягкую остеойдную ткань, которая затем пропитывается солями Ca и превращается в костную мозоль.

7) Хрящевая ткань способна к регенерации лишь в условиях функциональной нагрузки и обычно на месте повреждения хрящей возникает соединительно-тканный рубец.

8) Вены и артерии не регенирируют.

9) В печени можно удалить 3/4 части, одно лёгкое, одну почку, 9/10 щитовидной железы, 4/5 коры надпочечников. Оставшиеся части выполняют функцию повреждённых органов за счёт размножения либо за счёт увеличения объёма сохранившихся клеток.

Заживление ран осуществляется 3 путями:

ü Заживление по первичному натяжению – когда края раны тесно сближены, имеют гладкую поверхность, отсутствие инородных предметов и микробов. При этом рубцовая ткань почти не образуетс

Дата добавления: 2014-01-03