Клостридиальная септицемия 4 страница

Диарея, обусловленная антибиотиками, может быть подразделена на четыре анатомические категории: 1) неизмененная слизистая оболочка толстого кишеч­ника; 2) ее незначительные отек и гиперемия; 3) грануляция, разрыхление или геморрагические изменения слизистой оболочки; 4) образование псевдомембран.

Чаще всего у больных с диареей, обусловленной антибиотиками, по виду сли­зистая оболочка толстого кишечника не отличается от здоровой или несколько гиперемирована и отечна. Иногда колит протекает более тяжело и характеризу­ется грануляциями, разрыхлением или геморрагическими изменениями слизистой оболочки. В испражнениях в этом случае может быть выявлено большое число эритроцитов и некоторое число лейкоцитов. При биопсии обнаруживают субэпи­телиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной оболочки и участ­ками выхода эритроцитов из просвета сосудов. Токсин С. difficile был обнаружен в испражнениях 15—46% больных, что позволяет предположить участие в пато­генезе диареи, обусловленной антибиотиками, и других факторов. К наиболее типичной форме вызванного С. difficile колита при лечении антибиотиками отно­сится псевдомембранозный. Более чем у 95% больных с диагностированным псевдомембранозным колитом при исследовании испражнений на выявление ток­сина получают положительные результаты. Тщательное изучение псевдомембран позволяет выявить экссудативные инфильтраты, окружающие участки приподня­той или отечной гиперемированной слизистой оболочки. В более поздние стадии болезни эти участки могут увеличиваться в размерах и занимать большие сегмен­ты кишечника. Клинические проявления псевдомембранозного колита разнообраз­ны. Основной их чертой служит диарея. Испражнения обычно бывают водянисты­ми, обильными и не содержат большого количества крови или слизи. У большин­ства больных в брюшной полости выявляют спастические и болезненные участки, повышается температура тела, определяется лейкоцитоз. Однако симптомы могут значительно варьировать. С одной стороны, у некоторых больных диарея может быть досаждающей, но слабовыраженной без симптомов или признаков систем­ного заболевания, у других выражена системная интоксикация, повышена тем­пература тела (до 40—40,5°С), число лейкоцитов в периферической крови увели­чено до 50- 10 /л. В кале нередко обнаруживают лейкоциты: Течение заболева­ния при отсутствии лечения может широко варьировать. После прекращения лече­ния у некоторых больных симптоматика быстро исчезает, у других в течение до 8 нед продолжается массивная диарея, приводящая в конечном итоге к гипоальбуминемии и нарушению равновесия электролитов. Сообщается, что иногда при тяжелом течении заболевания могут произойти токсическое расширение и перфо­рация толстого кишечника. Уровень смертности в этом случае может достигать 30%. В то же время у большинства больных с минимальной симптоматикой при прекращении лечения антибиотиками наступает излечение. Чаще всего заболе вание развивается через 4—10 дней после начала лечения антибиотиками. Одна­ко примерно у 25% больных симптомы появляются только после того, как препа­рат, имеющий отношение к развитию заболевания, отменяют, иногда это происхо­дит через 4 нед после отмены антибиотика. Лишь в небольшом проценте случаев заболевание развивается в течение нескольких часов с момента начала лечения антибиотиками.

Диагностическое обследование больных с псевдомембранозным колитом должно включать в себя исследование испражнений на присутствие токсина С. difficile. Несмотря на то что существует несколько методов исследований, наи­более широко используется и наиболее чувствителен метод исследования в культуре тканей. Он осуществляется путем инкубации фильтрата испражнений с культурой клеток и наблюдения за цитопатическим эффектом, который может быть нейтрализован антитоксином либо к С. sordellii (который обладает пере­крестными свойствами с С. difficile, но не вызывает псевдомембранозный колит), либо к С. difficile. Эндоскопическое исследование не позволяет установить этиоло­гию заболевания, хотя и помогает выявить псевдомембранозный колит. В связи с этим эндоскопию производят только при более тяжелых проявлениях заболе­вания с целью исключения альтернативных заболеваний. Выделение С. difficile из кала методом культивирования затруднено.

Инфекции кожи и мягких тканей. Первоначально сообщалось о трех категориях травматических раневых инфекций, вызванных клостридиями: простое загрязнение, анаэробные целлюлит и мионекроз. По мере усовершенство­вания методов бактериологической диагностики анаэробной инфекции возникла необходимость расширить эту классификацию, чтобы включить в нее другие со­стояния, при которых клостридии выделяются обычно в смеси с другими бакте­риями. Эти инфекции часто сопровождаются нагноением и могут вызвать у больных симптом системного заболевания. Классификация клостридиальных ин­фекций мягких тканей включает также диффузный распространенный целлюлит и фасциит с системными токсическими проявлениями.

Простое загрязнение. Клостридии чаще всего высеваются из ране­вого содержимого при отсутствии клинических признаков сепсиса. До 30% бое­вых ран могут быть загрязнены клостридиями при отсутствии каких бы то ни было признаков нагноения, а из 16% проникающих ран живота они высеваются несмотря на лечение цефалотином и канамицином. При травмах клостридии обна­руживаются с одинаковой частотой как в нагноившихся, так и в заживающих ранах. Исходя из этих данных, следует иметь в виду, что диагноз клостридиальной инфекции должен быть скорее клиническим, чем бактериологическим.

Гнойная инфекция тканей. Клостридии в сочетании с другими анаэробными и аэробными бактериями часто обнаруживают при разнообразных гнойных процессах (тяжелые местные воспалительные процессы, не сопровождаю­щиеся признаками системного заболевания, характерного для клостридиального токсина). К числу таких инфекций относятся внутрибрюшной сепсис, эпиема, абсцесс тазовых органов, подкожные абсцессы, отморожения с газовой гангреной, инфицированные культи после ампутаций, абсцессы мозга и предстательной желе­зы, перианальные абсцессы, конъюнктивиты и инфицированные протезы аорты.

Клостридии выделяются примерно у ²/» больных с инфекциями органов брюшной полости после перфорации кишечника. При этом наиболее часто выде­ляют С. ramosum, С. perfringens и С. bifermetans. Однако клинические проявле­ния не отличаются от таковых при аналогичных инфекциях, при которых клостри­дии не выделяются (см. гл. 102).

Интересна связь злокачественных процессов с выделением С. septicum при отсутствии массивно инфицированных глубоких травматических ран. Основным местом развития злокачественных образований служит желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка. Была отмечена также связь с лейкозом и другими солидными опухолями. У некоторых из этих больных отмечают бактериемию, обусловленную С. septicum и характеризующуюся молниеносным течением. У дру­гих в брюшной полости или в стенке живота развивается локализованный очаг гнойной инфекции без бактериемии. Вероятно, эта инфекция исходит из участка немой (бессимптомной) перфорации, которая заканчивается образованием внутрибрющного абсцесса,

Клостридии выделяют при гнойных инфекциях женских половых путей, особенно при трубно-яичниковых и тазовых абсцессах. В большинстве случаев при этих инфекциях выделяли синегнойные бактерии. Большей частью это были незна­чительные гнойные инфекции без признаков гангрены матки. Синегнойные бакте­рии определяли у 20% оперированных но поводу заболеваний желчного пузыря больных. Один клинический синдром — эмфизематозный холецистит — по крайней мере у 50% больных обусловлен клостридиальной инфекцией. При этом в желч­ных путях и в стенках желчного пузыря образуется газ, чаще у больных диабе­том. Несмотря на то что при этом заболевании частота наступления смерти выше, чем при более распространенных формах холецистита, признаков мионекроза не обнаруживается.

Клостридии обнаруживают наряду с многочисленными микроорганизмами в содержимом эмпием и абсцессов легких. При этом отсутствуют характерные кли­нические признаки клостридиальной инфекции (что имеет место при инвазии дру­гими микроорганизмами). Установлено, что синегнойная палочка может быть причиной эмпиемы при аспирационной пневмонии, эмболии и инфаркте легких. Однако в большинстве случаев эмпиемы клостридиальной этиологии бывают обусловлены травмой.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это относится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализованную ин­фекцию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешанной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на приле­жащие ткани. Локализованные очаги инфекции сравнительно безболезненны со слабо выраженным отеком. Вероятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый микроорганизмами газ, распространение которого ограничено раной и непосред­ственно прилежащими к ней тканями, обычно более заметен, чем при газовой гангрене. В таких локализованных очагах газ никогда не обнаруживается в мы­шечной ткани. К типичным инфекциям, при которых могут быть выделены клос­тридии, относятся целлюлит, околопрямокишечный абсцесс и диабетическая язва стопы. При неадекватном лечении эти локализованные воспалительные очаги распространяются по подкожным тканям и фасциальным пространствам, на мы­шечную ткань и могут вызывать тяжелые системные заболевания с признаками токсемии.

Интересная локализованная форма гнойного миозита развивалась у лиц, принимающих героин. В отдельных участках тела (преимущественно в области бедер и предплечий) у них появляются локальные боли и очаги размягчения с последующей флюктуацией и крепитацией в этих участках, что служит показа­нием для хирургического дренирования. Необычной особенностью этих инфекций является то, что они остаются локализованными и не вызывают признаков сис­темной интоксикации. Более того, они далеко не всегда развиваются на месте травмы или инъекции героина. Патологоанатомически они представляют собой подкожные абсцессы, гнойные миозиты и фасцииты, из которых выделяется чис­тая культура клостридии, хотя иногда обнаруживается и смешанная флора, со­стоящая из анаэробных и аэробных бактерии.

Распространяющиеся целлюлиты. Заболевание проявляется диффузным распространяющимся целлюлитом или фасциитом, при котором не происходит некроз мышц, в них отмечается лишь незначительный воспалительный процесс, внезапно начинающийся и быстро (в течение нескольких часов) распро­страняющийся по фасциальным пространствам. В мягких тканях появляется на­гноение и скапливается газ, развивается тяжелая форма токсемии. Эта инфекция быстро заканчивается смертью больного. При физикальном обследовании в участ­ке поражения обнаруживают подкожную крепитацию и слабую локализованную боль. Хирургическое вмешательство не относится к ценным методам, так как от­сутствует четко отграниченный тканевой субстрат, подлежащий резекции, что может происходить при некрозе мышц.

Однако разрез тканей в области очага воспаления должен быть произведен, потому что при быстро прогрессирующем фасциите он представляет собой крае­угольный камень лечения. Первичный очаг может образоваться совершенно в неожиданном месте и исходить из тканей, в которых определяется опухоль или другая инфекция, а не из участка повреждения ткани. Системное токсическое воздействие проявляется гемолизом и повреждением стенки капилляров. Обычно эта инфекция, несмотря на интенсивное лечение, в том числе введение антитокси­на и обменные гемотрансфузии, неизбежно приводит к смерти больного в течение 48 ч. Чаще всего заболевание развивается при карциноме, особенно сигмовидной или прямой кишки. Вероятно, опухолевый процесс распространяется на фасцию, и содержимое опухоли инвазирует брюшную стенку. В этих случаях у больного развивается чрезвычайно тяжелая форма интоксикации и иногда крепитация во всех участках тела. Синдром отличается от некротизирующего фасциита, вы­званного другими микроорганизмами: 1) чрезвычайно быстрым наступлением смерти; 2) скоростью распространения микроорганизмов в тканях; 3) системным воздействием токсина, проявляющимся массивным гемолизом.

Клостридиальный некроз мышц (газовая гангрена). Клостридиальный мионекроз развивается, когда бактерии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц или мягких тканей. Инфекция возникает в ранах, загрязненных клостридиями. Несмотря на тот факт, что более чем в 30% случаев глубокие раны инфицированы клостридиями, часто­та клостридиального мышечного некроза очень низка. В военных условиях важ­ным фактором, способствующим газовой гангрене, является травма, особенно при глубоких рваных ранах мышц. В мирное время газовая гангрена может развиться после травмы или хирургического вмешательства. Травма не обязательно может быть тяжелой, но рана должна быть глубокой, с развитием некроза и не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэроб­ной инфекции.

Инкубационный период газовой гангрены обычно непродолжителен (почти всегда менее 3 дней, часто менее 24 ч). В 80% случаев возбудителем служит синегнойная палочка, в других случаях— С. novyi, С. septicum и С. histolyticum. В типичных случаях газовая гангрена начинается с внезапного появления боли в области раны, признак, позволяющий дифференцировать гангрену от распро­страняющегося целлюлита. Однажды возникнув, боль постепенно усиливается, но остается локализованной и распространяется за пределы очага только в том слу­чае, если распространяется сама инфекция. Вскоре после появления боли в очаге поражения возникают локальная припухлость и отечность со скудным, иногда геморрагическим, экссудатом. У больных часто начинается тахикардия, но температура тела может повыситься незначительно. Газ на ранней стадии может не образовываться. Иногда раневое отделяемое может быть пенистым. Кожа напряжена, бледна, часто приобретает мраморный вид с синеватым оттенком, на ощупь она холоднее, чем обычно. Симптомы быстро прогрессируют, усиливаются припухлость и отечность, усугубляется токсемия, появляются профузные серозные выделения. Они могут иметь своеобразный сладковатый запах. В окрашенном по Граму мазке из раневого отделяемого выявляют большое количество грамположительных палочковидных бактерий при относительно малом числе клеток воспаления.

Диагноз основывается на хирургическом определении процесса в мышечной ткани и его выраженности. При хирургической экспертизе пораженная газовой гангреной мышца выглядит бледной, отечной и не сокращается при прикоснове­нии скальпелем. При более глубоком хирургическом рассечении она имеет нежиз­неспособный вид и цвет говяжьего мяса, в последующем может приобретать чер­ный цвет и рыхлую, гангренозную структуру. Очень важно рано установить диаг­ноз.-Подходящим диагностическим методом служит биопсия мышечной ткани с немедленным изучением замороженных срезов.

Сообщают, что у больных с мионекрозом отмечают необычные изменения психологического состояния. Несмотря на пониженное артериальное давление, почечную недостаточность и часто распространенную крепитацию, у них повыше­на чувствительность к восприятию окружающего. Эта острота умственного вос­приятия сохраняется до самой смерти больного, когда он впадает в состояние токсического делириума и комы. Больной имеет полное представление о серьез­ности заболевания и наиболее глубоких и тяжелых проявлениях приближающей­ся смерти. В нелсченых случаях, по мере прогрессирования местного очага, кожа приобретает бронзовый оттенок, на ней появляются пузыри, заполняющиеся тем­но-красной жидкостью, и темные пятна гангрены кожи. Газ появляется на более поздних фазах, но не обязательно, что отмечается при анаэробных целлюлитах. Желтуха выявляется редко при газовой гангрене ран (в противоположность гангрене матки), она, как правило, связана с гемоглобинурией, гемоглобинемией и септицемией. Сообщается о случаях вызванного клостридиями мышечного не­кроза без предшествующей травмы. В этих случаях у больного пеявляются буллезные очаги и крепитация кожи, быстро ухудшается состояние на фоне развития мионекроза, особенно рук и ног.

Септицемия, обусловленная клостридиями, редкое, но почти неизбежно за­канчивающееся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. Его следует дифференцировать от прехо­дящей клостридиальной бактериемии, распространенной значительно шире, чем септицемия. Бактериемия не обязательно приводит к летальному исходу. В боль­шинстве случаев септицемию, как и преходящую бактериемию, вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септицемию у больных со злокачественными заболеваниями, а С. sordellii и С. novyi ответственны за остальные случаи септи­цемии. В крупных клинических центрах клостридии высевают из крови больных в 1—2,5% случаев. Большинство из выделенных микроорганизмов отражают состояние преходящей бактериемии и редко служат возбудителями истинной сеп­тицемии. При преходящей бактериемии клостридии часто высевают из крови вместе с другими аэробными и анаэробными микроорганизмами. Клинически пер­вичный очаг инфекции может быть установлен менее чем в половине случаев, при­чем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных путях или кишечнике.

В большинстве случаев клостридиальная септицемия обусловлена инфекцией женских половых путей после септического аборта при попадании клостридии с введенного через шеечный канал загрязненного инородного тела или раствора либо с области промежности или из влагалища. В матке могут остаться некроти­ческие ткани зародыша или плаценты и травмированного эндометрия, которые служат субстратом для размножения клостридии. Лишь в небольшом числе слу­чаев септические аборты сопровождаются развитием серьезного септического за­болевания. Клостридиальный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпи­тализированных по поводу септического аборта.

У больной на 1—3-й день после неудавшейся попытки аборта развивается сепсис, наступают лихорадочное состояние и ознобы. Вначале появляются чувство недомогания, головные боли, выраженные миалгии, боли в животе, тошнота, рво­та и иногда диарея. Часто отмечаются кровянистые или коричневатого цвета вы­деления из влагалища. У больной могут быстро развиться олигурия, гипотензия, желтуха и гемоглобинурия. Гемолиз, обусловленный воздействием альфа-токсина С. perfringens, вызывает характерную бронзовую окраску кожи. Как и при мионекрозе, психическое состояние тяжелобольных характеризуется повышенной на­стороженностью и восприимчивостью. Из шейки матки отделяется гнойное содер­жимое, иногда с примесью газа. Часто вокруг шеечного канала матки видны сле­ды разрывов или перфорации шеечного сегмента. При инфицировании мышечного слоя матки или распространении инфекции на придатки они становятся болезнен­ными, увеличены в размерах на фоне рефлекторного напряжения мышц в этой области.

Лабораторные исследования позволяют выявить лейкоцитоз и розоватый цвет плазмы, что обусловлено присутствием в ней гемоглобина. Анемия пропор­циональная степени гемолиза, а гематокрит иногда чрезвычайно низок. Число тромбоцитов может быть уменьшено, часто выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут определяться олигурия или ану­рия, все возрастающая упорная гипотензия, кровотечения и кровоподтеки.

Клостридии могут поступать в кровоток из желудочно-кишечного тракта или желчных путей. Это связано с язвенными очагами или обструкцией тонкого и толстого кишечника, некротическими или инфильтрирующими злокачественными образованиями, с операциями на кишечнике или различными внутрибрюшными процессами. У больного может выявляться острое фебрильное состояние с озноба­ми, но другие признаки локализованной инфекции, как правило, отсутствуют.

Внутрисосудистый гемолиз происходит часто (почти в половине случаев). При симптоматике со стороны желчных путей или желудочно-кишечного тракта имен­но они могут стать ключом к установлению этиологии процесса. Очень важны для диагностики результаты посевов крови.

У больных со злокачественными заболеваниями, особенно желудочно-ки­шечного тракта, также может быстро развиваться заканчивающийся смертью клостридиальный сепсис. Основным возбудителем при этих состояниях служит С. septicum. Характерные признаки и симптомы заболевания заключаются в по­вышении температуры тела, тахикардии, гипотензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте, и наконец наступает кома. Тахикардия может не соответ­ствовать температуре тела. Гемолиз развивается только у 20—30% больных. Поразительной особенностью является быстрота наступления смерти, часто ме­нее чем в течение 12 ч.

Относительно благоприятные условия для развития преходящей бактериемии, вызванной клостридиями, могут возникать у любого госпитализированного боль­ного, однако оптимальным предрасполагающим фактором служит очаг пораже­ния в желудочно-кишечном тракте, желчных путях или матке. Повышенная темпе­ратура тела часто нормализуется без лечения в течение 24—48 ч. Несмотря на выявление клостридий в крови после септического аборта и частое их выделение из лохий, у большинства больных отсутствуют доказательства септицемии. В од­ной группе, состоящей из 60 больных с клостридиальной бактериемией, в полови­не случаев ее можно связать с первичным очагом инфекции, тогда как у другой половины больных отмечались процессы, не имеющие к бактериемии никакого отношения, в частности туберкулезная пневмония, менингит или доброкачествен­ный энтерит. При этом часто определяли, что к моменту получения результатов посева крови больной уже был здоров и даже выписан из стационара. Следова­тельно, при получении положительного результата посева крови на клостридий следует прежде всего тщательно оценить клиническое состояние больного, а не просто назначить лечение и проводить его на основании получения только одного положительного результата.

Диагностика. Клостридиальную инфекцию следует диагностировать на осно­вании главным образом клинических данных. Из-за загрязнения ран клостридия­ми во многих случаях простое выделение микроорганизмов из любой субстанции, в том числе из крови, необязательно указывает на тяжелое заболевание. В маз­ках раневого отделяемого, соскобов из матки или отделяемого из шеечного кана­ла может выявляться огромное количество грамположительных палочковидных бактерий и других микроорганизмов. Для идентификации клостридий следует произвести посев на селективные питательные среды и инкубировать посевы в анаэробных условиях.

Моча больного с тяжелой формой клостридиального сепсиса может содер­жать белок и цилиндры, у больного может развиваться тяжелая уремия. У боль­ного с выраженной токсемией могут выявляться необратимые изменения эритро­цитов в периферической крови. У них определяют гемолитическую анемию, разви­вающуюся чрезвычайно быстро наряду с гемоглобинемией, гемоглобинурией и повышением уровня сывороточного билирубина. Иногда бывает сфероцитоз, повы­шается осмотическая и механическая хрупкость эритроцитов, происходит эритрофагоцитоз и развивается метгсмоглобннемия. При тяжелой форме инфекции может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При септи­цемии в окрашенных по Граму или Райту мазках периферической крови или свет­лого слоя кровяного сгустка можно выявить клостридии.

Рентгенологическое исследование позволяет иногда получить важную для диагностики информацию, если выявляется газ в мышечной или подкожной тка­ни, а также в матке. Однако его присутствие не относится к патогномоничным для клостридиальной инфекции признакам. Газ могут продуцировать и другие бактерии, особенно анаэробы в ассоциации с аэробами.

Диагноз клостридиального мионекроза может быть установлен при гистоло­гическом исследовании замороженных срезов биоптата мышечной ткани. Колит, обусловленный С. difficile, диагностируется при идентификации ее токсина в ис­пражнениях.

Лечение. Препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сут. При устойчивости или аллергии к нему следует использовать другие антибиотики, однако каждый из них следует проверить in vitro на предмет выявления устойчи­вых штаммов возбудителя. Альтернативным эффективным препаратом служит хлорамфеникол (левомицетин) в дозе 4 г/сут. Клостридий в большинстве случаев (но не всегда) чувствительны in vitro к цефокситину, карбенициллину, клиндамицину, метронидазолу, доксициклину, миноциклину, тетрациклину и ванкомицину. Подбор препарата производят при обязательном учете специфических условий.

При простом загрязнении раны клостридиями лечение антибиотиками не показано. При локализованных инфекциях кожи и мягких тканей больного можно оперировать с целью удаления омертвевших тканей из раны, что более предпочти­тельно, нежели системное введение антибиотиков. Потребность в медикаментоз­ном лечении возникает, если процесс распространяется на прилежащие ткани или появляются лихорадочное состояние и системные признаки сепсиса.

При гнойных инфекциях следует проводить лечение антибиотиками. Часто используют антибиотики широкого спектра действия, так как в развитии инфек­ций принимает участие смешанная флора. При заболеваниях, вызванных ана­эробными грамотрицательными бактериями и смешанной флорой, могут быть ис­пользованы аминогликозиды. Некоторые специалисты рекомендуют применять для лечения поливалентный антитоксин против газовой гангрены. В США в настоя­щее время он не производится, и в большинстве лечебных учреждений его прекра­тили применять при подозрении на газовую гангрену или послеабортный клостри­диальный сепсис из-за сомнительной эффективности и значительного риска гиперергической реакции на лошадиную сыворотку.

Мнение о гипербарической оксигенации при газовой гангрене спорно. Про­веденные исследования не позволили получить определенный ответ на вопросы об эффективности, но некоторые специалисты утверждают, что гипербарическая оксигенация способствует быстрому улучшению клинического состояния. Однако существующая в этом вопросе неопределенность может быть связана с неблаго­приятным токсическим эффектом кислорода и высоким атмосферным давлением. В некоторых центрах, не оборудованных гипербарическими камерами, достигнуты вполне приемлемые результаты; уровень смертности свидетельствует о том, что наиболее важны в лечении квалифицированная хирургическая и медицинская помощь и борьба с осложнениями.

Лечение больных с энтероколитом, вызванным С. difficile. Лечение предусмат­ривает отмену антибиотика, обусловившего заболевание. У некоторых больных симптомы болезни исчезают на протяжении 2 нед. Однако полезным может ока­заться и специфическое лечение. Наиболее широко используется ванкомицин для приема внутрь. Большинство штаммов С. difficile чувствительны к достигаемым в организме концентрациям этого антибиотика. Он с трудом абсорбируется из же­лудочно-кишечного тракта, поэтому в его содержимом создаются высокие концен­трации антибиотика. Прием препарата следует начинать с дозы 125 мг в четыре приема в день в течение 7—10 дней, но доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Есть данные, что эффективен прием внутрь метронидазола по 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Известно о нескольких случаях колита, вызванного С. difficile, развившегося после приема метронидазола по поводу других инфекций. В связи с тем что оба режима примерно одинаково эффективны, а метронидазол менее дорогостоящ, лечение следует начинать с него. Однако если диарея не купируется, рекомендуется заменить препарат на ванкомицин. Перво­начально сообщалось, что лечение холестирамином внутрь способствует быстрому улучшению состояния больных с псевдомембранозным колитом. Полученные в последующем данные свидетельствуют о том, что холестирамин, как и другие анионовые смолы, связывает цитотоксин, продуцируемый С. difficile. Однако срав­нительные испытания, проведенные на животных, позволили определить, что он определенно менее эффективен, чем ванкомицин, принимаемый внутрь. При упор­ных случаях заболевания эффективно сочетание ванкомицина и холестирамина. Бацитрацин, по всей вероятности, может быть перспективным препаратом при псевдомембранозном колите, хотя в эксперименте он изучен недостаточно. Этот препарат с трудом абсорбируется после приема внутрь, что обеспечивает создание его высокой концентрации в просвете толстой кишки. При псевдомембранозном колите токсин продуцируется у 5—10% леченых больных. Рецидивирует он в 20% случаев, но больные обычно устойчивы к повторному курсу лечения ванкомицином.

ГЛАВА 102. АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Деннис Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)

Определение. Анаэробные бактерии — это микроорганизмы, для роста кото­рых требуется низкое напряжение кислорода и которые не могут расти на по­верхности плотной питательной среды в присутствии 10% углекислоты. Микроаэрофильные бактерии могут расти при содержании ее в атмосфере в количестве 10%, а также в анаэробных или аэробных условиях. Факультативные бактерии растут как в присутствии воздуха, так и в его отсутствие. Настоящая глава посвящена инфекциям, вызванным неспорообразующими анаэробными бактериями. В общем анаэробы, вызывающие инфекции у человека, относительно аэротолерантны. Микроорганизмы могут переживать в присутствии кислорода в течение 72 ч, хотя обычно они в этом случае не размножаются. Менее патогенные анаэробные бактерии, также составляющие часть нормальной флоры человеческого организма, погибают после кратковременного контакта с кислородом, даже при низких его концентрациях.

Неспорообразующие анаэробные бактерии входят в состав нормальной микро­флоры слизистых оболочек у человека и животных. Основные резервуары этих бактерий находятся в ротовой полости, в желудочно-кишечцом тракте, на коже и в женских половых путях. Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет Ю^мл слюны и до Ю^/мл в соскобе с десен. В ротовой полости соотношение анаэробных бактерий к аэробным на поверхности зубов составляет 1:1. В то же время в щелевых пространствах между десной и поверх­ностью зуба число анаэробных бактерий в 100—1000 раз превышает число аэробов. В нормально функционирующем кишечнике анаэробные бактерии не обнаружи­ваются вплоть до дистальных отделов подвздошной кишки. В толстом кишечнике пропорция анаэробов значительно увеличивается, как и общее количество бакте­рий. Например, в толстом кишечнике в 1 г каловых масс содержится 10¹¹— 10¹² микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов приблизительно 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 10⁹ микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов 10:1. Несколько со­тен видов анаэробных бактерий идентифицировано в нормальной микрофлоре человека. Разнообразие анаэробной флоры отражает тот факт, что в фекалиях человека индентифицировано до 500 видов анаэробов. Однако, несмотря на мно­гообразие бактерий, составляющих нормальную микрофлору человека, при ин­фекционных заболеваниях выявляется относительно малое их число.

Дата добавления: 2017-01-14