Клостридиальная септицемия 7 страница

Иммунитет. Данные о том, что менингококковым менингитом заболевают пре­имущественно дети, свидетельствуют в пользу того, что у большинства лиц в те­чение первых 10-летий жизни вырабатывается естественный иммунитет. Между восприимчивостью к менингококковому заболеванию и отсутствием в сыворотке бак­териальных антител существует корреляция, при этом у большинства взрослых определяются антитела к патогенным штаммам возбудителя. Естественная им­мунизация является, по-видимому, результатом бессимптомного носительства менингококков в носоглотке. В результате вырабатываются антитела не только к инфицирующему штамму возбудителя, но и перекрестно реагирующие даже после колонизации менингококками из других групп. Обычно в результате менингококкового менингита или менингококкемии возникает группоспецифический иммунитет, при этом отмечались случаи рецидива менингококкового заболевания. Дефицит компонентов комплемента С6, С7 или С8 относится к серьезным факто­рам риска в отношении рецидива бактериемии, вызванной патогенными штаммами нейссерий, причем значительно чаще у лиц, впервые заболевших менингококковой инфекцией, чем среди популяции в целом.

Патогенез. Первичным очагом менингококковой инфекции служит носоглотка. В большинстве случаев инфекция носоглотки протекает в субклинической форме, однако иногда определяется местный воспалительный процесс с умеренными кли­ническими проявлениями. Из носоглотки менингококки распространяются с кровотоком, после этого, как правило, менингококковое заболевание проявляется кли­нически. Гнойный менингит представляет собой форму метастатической инфекции, либо протекающей на фоне менингококкемии, либо представляющей собой основной синдром. Иногда более обширный воспалительный процесс проявляется острым диффузным энцефалитом.

Несмотря на то что вызывающие повреждение тканей механизмы неизвестны, некоторую роль в этом, по данным экспериментов на лабораторных животных, по-видимому, играет эндотоксин, сходный по биохимическим и биологическим свой­ствам с эндотоксинами кишечных бактерий. Он, возможно, вызывает гипотензию и сосудистый коллапс, которые отмечаются при молниеносной форме менингококке­мии, и, вероятно, играет роль в патогенезе пурпуры и кровоизлияний во внут­ренние органы. Тромбозы кожных венул, синусоидов надпочечников, а также ка­пилляров почечных клубочков чаще всего встречаются у умерших от молниеносной формы менингококкемии, причем они весьма сходны с патологическими измене­ниями при экспериментальном феномене Шварцманна, вызванном введением эндотоксина.

Клинические проявления. У 90—95% больных с менингококковой инфекцией определяют менингококкемию и/или менингит.

Менингококкемия. У 30—50% больных с клиническими проявления­ми болезни выявляют менингококкемию без признаков менингита. Заболевание мо­жет начаться внезапно, однако обычно вначале появляются неспецифические продромальные симптомы: кашель, головная боль и боль в горле, после которых неожиданно резко повышается температура тела, присоединяются озноб, артралгии, а также миалгии, которые могут быть особенно выражены в ногах и в области спины. Общее состояние больного обычно тяжелое с выраженной прострацией. На фоне высокой температуры тела, тахикардии и тахипноэ может наступить умеренная гипотензия. Однако клинические признаки шока обычно отсутствуют, за исключением молниеносных форм менингококкемии. По мере развития менинго­кокковой бактериемии примерно у 75% больных появляется типичная петехиальная сыпь. Часто она бывает необильной и локализуется в подмышечных впадинах, в области фланков брюшной стенки, запястий и голеностопных суставов. Нередко петехии локализуются в центре слабоокрашенных пятнистых высыпаний, причем по мере прогрессирования болезни они могут превратиться в узловатые элементы. Иногда диагноз менингококкемии может быть установлен при обнаружении грамотрицательных диплококков в соскобах из этих узлов. В тяжелых случаях развиваются пурпуры или обширные экхимозы, распространенная петехиальная сыпь или пурпура свидетельствует об очень тяжелом течении болезни. Однако отсутствие сыпи необязательно исключает возможность тяжелого заболевания.

Молниеносная менингококкемия, или синдром Уотерхауза— Фридериксена, представляет собой менингококкемию с явлениями сосудодвигательного коллапса и шока. Она встречается у 10—20% больных с генерализованной менингококковой инфекцией и часто заканчивается летально. Заболевание начинается внезапно и часто уже через несколько часов больной находится в глубокой прострации. Петехии и элементы пурпуры быстро увеличиваются, при этом возможны обширные подкожные кровоизлияния. В начале заболевания, до наступления шока, отмечается генерализованный спазм сосудов; сознание боль­ного ясное, он бледен, губы у него синюшные, руки и ноги холодные на ощупь. При наступлении шока больной впадает в коматозное состояние, у него уменьша­ется сердечный выброс и снижается артериальное давление. Если начинающийся шок не распознается и не назначается в неотложном порядке соответствующее ле­чение, почти неизбежен летальный исход в результате сердечной и/или дыхатель­ной недостаточности. В период выздоровления у больного можно наблюдать обиль­ное шелушение в местах высыпаний или утрату пальцев в результате гангрены.

Хроническая менингококкемия, редкая форма менингококковой инфекции, продолжается в течение нескольких недель или месяцев и сопровожда­ется лихорадочным состоянием, высыпаниями на коже и артритами или артралгиями. Для нее типична перемежающаяся лихорадка, причем в периоды, когда температура тела находится в пределах нормы; это состояние может продолжать­ся в течение нескольких дней, общее состояние бывает удовлетворительным. Обычно сыпь состоит из макулонапулезных или полиморфных элементов, число которых то увеличивается, то уменьшается в зависимости от температуры тела, кроме того, могут появляться петехиальные или узловатые элементы. У 2/3 боль­ных в процесс вовлекаются суставы и примерно у 20% выявляют спленомегалию. Если диагноз этой формы инфекции не устанавливается вовремя и не проводится собтветствующее лечение, возможно развитие таких осложнений, как менингит, кардит или нефрит.

Менингит. Эта форма менингококковой инфекции встречается главным об­разом у детей в возрасте 6 мес — 10 лет. К ее самым частым симптомам относят­ся лихорадочное состояние, рвота, головная боль, нарушение сознания или летар­гия; примерно у 25% больных симптомы появляются внезапно, интенсивность их быстро нарастает. Однако чаще заболевание начинается с симптомов инфекции дыхательных путей и последующего ухудшения состояния больного в течение не­скольких дней. У 20—40% больных выявляют менингит без клинических признаков менингококкемии, диагноз при этом устанавливается при бактериологическом исследовании спинномозговой жидкости. Однако, если менингит сопровождается петехиальной сыпью и элементами пурпуры, следует поставить предварительный диагноз менингококковой болезни, поскольку подобная клиническая картина при других инфекциях встречается исключительно редко.

Редкие клинические проявления. Менингококки редко вызывают конъюнктивит или синусит. В прошлом первичная пневмония считалась редким проявлением менингококковой инфекции, однако за последнее время число по­добных случаев увеличилось. По данным одного из исследований, были выявлены 68 больных пневмонией военнослужащих новобранцев, вызванной менингококками группы V. Сообщается также о случаях бактериального эндокардита, первич­ного перикардита, артрита и остеомиелита менингококковой этиологии. Очень редко менингококки бывают ответственны за болезни половых органов, клинически не отличимые от гонококковой инфекции. Менингококки все чаще выделяют из мочеполовых путей и прямой кишки больных обоего пола при клинических проявле­ниях болезни или без них.

Данные лабораторных исследований. За исключением бактериологических данных, результаты лабораторных анализов имеют небольшую ценность при диа­гностике менингококковой инфекции. Число сегментоядерных лейкоцитов обычно составляет 12—40•10⁹/л, однако при менингококкемии оно может оставаться в пределах нормы или уменьшено. Больные с анемией встречаются редко, концентрация электролитов в сыворотке и мочевины в крови бывает в пределах нормы, если за­болевание не осложняется шоком. У больных с выраженными геморрагическими проявлениями может отмечаться тромбоцитопения и снижается уровень цирку­лирующих факторов свертывания крови в результате диссеминированного внутри-сосудистого свертывания. При менингите повышается давление спинномозговой жидкости, в ней обычно определяют 0,1—40•10⁹/л сегментоядерных нейтрофилов. Количество белка увеличено, а концентрация глюкозы почти всегда бывает ме­нее 350 мг/л и часто колеблется между 0 и 100 мг/л.

Часто менингококки высевают из крови или спинномозговой жидкости, а иногда и из содержимого участков поражённой кожи или суставов. Кроме того, грамотрицательные диплококки могут быть обнаружены в окрашенных мазках, приготовленных из содержимого петехиальных элементов или лейкоцитов пери­ферической крови больного с менингококкемией. Менингококковый менингит при исследовании мазка спинномозговой жидкости диагностируется примерно у половины больных, однако и в этих случаях количество внутриклеточно рас­положенных микроорганизмов бывает небольшим и они с трудом обнаруживаются.

Осложнения. У 5—20% больных с менингококковой инфекцией появляются герпетические высыпания на губах. При проведении соответствующего лечения другие виды осложнений, которые могут быть результатом вовлечения в процесс структур нервной системы или вторичных очагов инфекции, встречаются редко и часто преходящи. В остром периоде менингита у 10—20% больных происходят приступы судорог или наступает глухота, однако эпилепсия после него отме­чается редко, а частота необратимого поражения VIII пары черепных нервов, вероятно, не превышает 5%. В редких случаях определяют нсйропатию перифериче­ских нервов, паралич черепных нервов и гемиплегию, однако они обычно пол­ностью нивелируются в течение 2—4 мес. Очень редки случаи развития гидроцефалии и тромбоза венозных синусов, которые в прошлом часто осложняли менингококковый менингит. После перенесенного менингита некоторые больные в течение нескольких месяцев предъявляют жалобы на приступы головных болей, эмоцио­нальную лабильность, бессонницу, боли в спине, ухудшение памяти и на невозмож­ность сосредоточиться. Остается неясным, какие органические изменения лежат в их основе, однако они обычно исчезают через 1—2 года после перенесенного за­болевания.

К частым метастатическим осложнениям (у 2-10% больных) при менингококкемии относится артрит. Как правило, в процесс вовлекается несколько суставов, причем признаки артрита могут появиться лишь после начала лечения по поводу менингита или менингококкемии. В суставной жидкости обычно со­держится большое число гранулоцитов, однако менингококки обнаруживаются редко. Если посевы содержимого суставной полости стерильны, возможно, в па­тогенезе артрита играют роль иммунологические механизмы. Весьма редки случаи необратимых изменений суставов.

Очень редко стали встречаться и больные с другими гнойными осложнениями после начала широкого применения антибиотиков. Иногда выявляют пневмонию, од­нако неясно, вызвана она менингококками или другой сопутствующей бактери­альной флорой. Исключительно редки случаи бактериального эндокардита, однако у многих умерших от менингококковой инфекции при аутопсии определяют мио­кардит. Механизм вовлечения в процесс миокарда неизвестен, однако сердечная недостаточность может быть важным фактором в патогенезе шокового синдрома при менингококкемии. Примерно у 5% больных выявляют шум трения перикарда или электрокардиографические признаки перикардита, очень редко может раз­виться гнойный перикардит.

Диагностика. Основанием для диагностики менингококковой инфекции слу­жит обнаружение менингококков в посевах крови, спинномозговой жидкости, соскобов с элементов сыпи у больного с типичной клинической картиной. Весьма ценно для диагностики менингококкового менингита обнаружение антигена в спинномозговой жидкости с помощью реакций латексагглютинации или встречного иммуноэлектрофореза. Однако с их помощью не выявляются антигены возбудителей группы В. Выделение менингококков из носоглотки не дает само по себе осно­вания для диагноза менингококковой инфекции.

Менингококковую болезнь необходимо дифференцировать по существу лишь от немногих заболеваний. Если менингококковый менингит протекает без при­знаков бактериемии, его клинические проявления те же, что и при менингитах другой этиологии. Иногда клинику менингококкемии могут напоминать высы­пания при банальных вирусных инфекциях, микоплазменные инфекции, пятнистая лихорадка Скалистых гор (см. гл. 148), а также пурпура при васкулитах.

Лечение. При подозрении на менингококковую инфекцию или установлении этого диагноза следует как можно раньше начать антибиотикотерапию. Препара­том выбора служит пенициллин G, который следует вводить внутривенно. Су­точная доза при менингите у взрослых составляет 12—24 млн ЕД, а у детей 16 млн ЕД/м². При изолированной менингококкемии можно назначать 5—10 млн ЕД/сут. поскольку в таких случаях нет необходимости обеспечивать высокий уровень антибиотика в спинномозговой жидкости. Если лечение в этих дозах продолжается в течение не менее 7 дней или 4—5 сут после нормализации температуры тела, заболевание рецидивирует крайне редко. Менингококки чув­ствительны к хлорамфениколу (левомицетин), однако его следует назначать толь­ко тогда, когда у больного имеется аллергия к пенициллину. В этом случае приемлемой альтернативой служит дробное введение левомицетина гемисукцината в суточной дозе 4,0-6,0 г (взрослому). Есть сообщения о лечении неболь­шого числа больных менингококковым менингитом некоторыми препаратами цефалоспоринов третьего поколения (см. гл. 88), однако их не следует широко использовать до тех пор, пока не будут проведены более обширные клинические исследования их эффективности. Ввиду того, что значительная часть выделенных менингококков устойчива к сульфаниламидам, их не следует назначать изолированно при менингококковых инфекциях: их сочетание с пенициллином не дает никаких преимуществ.

Наряду с лечением противобактериальными препаратами больные с ме­нингококковой инфекцией должны получать поддерживающее лечение. Очень важно обеспечить поддержание водно-электролитного равновесии и предупредить респираторные осложнения у больного, находящегося р коматозном состоянии. При шоке следует обеспечить усиление перфузии внутренних органов путем созда­ния адекватного внутрисосудистого объема, коррекции сердечной недостаточ­ности и поддержания артериального давления на должном уровне. Сосудоактивные препараты следует использовать в зависимости от патофизиологических нарушений. Их легче всего можно определить путем тщательного наблюдения за давлением, газовым составом артериальной крови, сердечным выбросом, перифе­рическим сосудистым сопротивлением, давлением в легочной артерии и артериовенозной разницей кислорода. Возможным показанием для назначения норадреналина служит выраженная гипотензия. Однако, если основная задача заклю­чается в усилении перфузии тканей, вероятно, более эффективным средством в этом случае будет препарат типа дофамина. При сердечной недостаточности следует назначать диуретики и сердечные гликозиды. При выявлении диссеминированного внутрисосудистого свертывания можно попытаться провести лечение гепарином, цельной кровью или фибриногеном, однако при этом не следует ожидать выраженного положительного результата. В этих случаях могут быть полезны большие дозы глюкокортикоидов, что рекомендуется при септическом шоке (см. гл. 86), однако применение небольших замещающих доз вряд ли целесооб­разно.

Профилактика. В связи с широким распространением менингококков, устой­чивых к действию сульфаниламидов, проводились поиски альтернативных методов профилактики менингококковой инфекции. Полисахаридные антигены с высокой от­носительной молекулярной массой менингококков, относящихся к серологиче­ским группам А, С, V и W 135, после подкожного введения стимулируют выра­ботку группоспецифических бактерицидных антител. В настоящее время для борьбы с эпидемиями доступна четырехвалентная вакцина, содержащая упомя­нутые антигены. Рутинную иммунизацию рекомендуется проводить только лицам из групп высокого риска. До сих пор не удалось получить эффективную вакцину против менингококков группы В.

Химиопрофилактику следует назначать лицам, тесно контактировавшим с больным при спорадическом случае менингококковой инфекции. Если выделенный от больного возбудитель чувствителен к сульфаниламидам, рекомендуется про­филактический прием одного из препаратов этой группы в течение 2 дней. При отсутствии данных о чувствительности возбудителя пли его устойчивости к сульфаниламидам рифампицин в дозе 600 мг через каждые 12 ч в течение 2 сут у взрослых и 5—10 мг/кг с теми же интервалами у детей, возможно, прервет вре­менно состояние бактерионоснтельства и уменьшит распространение менинго­кокков.

В связи с доступностью эффективной вакцины ее рекомендуется использовать в качестве дополнительного средства при проведении химиопрофилактики среди лиц, имевших бытовые или другие тесные контакты с больным при спорадическом случае менингококковой инфекции.

Прогноз. До начала эры антибиотиков менингококковый менингит и менингококкемия почти неизбежно заканчивались смертью больного. В США при свое­временно начатом и соответствующем лечении уровень смертности при менингите без молниеносной менингококкемии достиг менее 10%, при этом редко стали встречаться больные с остаточными неврологическими нарушениями. Уровень летальности при молниеносной форме инфекции остается высоким, главным об­разом н связи с тем, что больные к моменту начала лечения часто уже находятся и состоянии необратимого шока. В большинстве случаев смерть наступает в течение 24—48 ч с момента поступления больного в клинику, при этом возможность смерти в течение нескольких часов после заражения менингококками совершенно здорового человека остается одной из самых грозных характеристик этой ин­фекции.

ГЛАВА 104. ГОНОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Кинг К. Холмс (King К. Holmes)

Определение. Гонорею, инфекцию цилиндрического и переходного эпителия, вызывают гонококки рода нейссерий. Это наиболее известное инфекционное заболе­вание в США. К анатомическим структурам, которые могут служить непосред­ственной мишенью для гонококков, относятся мочеиспускательный канал, прямая кишка, конъюнктива, глотка и слизистая оболочка шейки матки. Локальные ослож­нения проявляются эндометритом, сальпингитом, перитонитом и бартолинитом у женщин, периуретральным абсцессом и эпидидимитом у мужчин. Из системных гонококковых заболеваний вследствие гонококкемии следует иметь в виду арт­риты, дерматиты, эндокардиты, менингиты, а также миоперикардиты и гепатиты.

Этиология. Гонококки представляют собой грамотрицательные кокки, обычно располагающиеся парами с несколько уплощенными, обращенными друг к другу поверхностями. Микроорганизм растет в виде оксидазоположительных колоний и отличается от других представителей рода нейссерий способностью утилизировать глюкозу и неспособностью утилизировать мальтозу, сахарозу и лактозу. Гонококк вызывает специфические иммунологические реакции.

В колониях, выросших в течение 20 ч после посева клинического материала, обнаруживаются микроорганизмы, покрытые фимбриями (волоски). По мере роста внешний вид колоний изменяется в связи с утратой волосков. Микроорганизмы, покрытые волосками, у мужчин-добровольцев вызывают инфекцию и уретрит после их введения в мочеиспускательный канал, тогда как микроорганизмы, не покрытые волосками, инфекцию не вызывают. С помощью волосков микроорганизм прикреп­ляется к эпителиальным клеткам, волоски же препятствуют его фагоцитозу нейтро­филами. Процесс отталкивания покрытых волосками гонококков от непокрытых ими называется фазой вариации и опосредуется хромосомной перестройкой. Каждый волосок состоит из цепочки повторяющихся белковых субъединиц, относительная молекулярная масса которых составляет 20000. Эти субъединицы состоят из постоянных и изменяющихся участков. Последние склонны к быстрым антигенным вариациям in vitro и in vivo. Антигенные вариации субъединиц позволяют гоно­коккам быстро прикрепляться к различным типам эпителиальных клеток и ук­лоняться от ответной реакции на них антител макроорганизма.

Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов, в том числе классы I, II, III и липополисахарид (рис. 104-1). Считает­ся также, что протеин II класса, подобно субъединицам, функционирует как связующая субстанция, опосредуя прикрепление гонококков к различным типам эпителиальных клеток человека. Как и субъединицы, отдельные штаммы гонококков могут выбирать или не выбирать передачу протеина II в разное время тем же штаммом. Присутствие или отсутствие протеина II также влияет на морфологию колоний. Протеин II может влиять на объединение групп гонококков, что четко определяется в окрашенных по Граму мазках отделяемого из мочеиспускательного канала.

Рис. 104-1. Схематическое изображение оболочки гонококка, в которой представ­лены структуры, влияющие, как полагают, на патогенетические и антигенные свойства, чувствительность к противобактериальпым препаратам.

Непрозрачность колоний свидетельствует о том, что гонококки выделяют про­теин II. Они преобладают среди штаммов, выделяемых из содержимого мочеиспус­кательного канала у мужчин и из отделяемого шеечного канала матки у женщин в середине менструального цикла. В прозрачных колониях гонококки не содер­жат протеин II. Они преобладают среди штаммов, выделенных из отделяемого поло­вых путей у женщин во время менструации, из крови, синовиальной жидкости и маточных труб.

Протеин I (относительная молекулярная масса 32 000—36 000) — это ос­новной в количественном отношении протеин наружной мембраны, представленный в ней в виде тримера, агрегированного с протеином III. Молекулы протеина 1 действуют как поры, образуя трансмембранные каналы, через которые осуществля­ется обмен гидрофильных молекул с наружной мембраной. Установлено, что молекулы протеина I быстро передвигаются от наружной мембраны гонококка к более жидкой цитоплазматической мембране клеток человека. Этот процесс может инициировать эндоцитоз гонококков, представляя собой первый этап их внедрения в эпителий.

Липополисахарид гонококков содержит липид А и ядро олигосахарида, но не имеет повторяющихся боковых полисахаридных цепей. До настоящего времени в гонококках не обнаружены капсульные полисахариды, но выявлены высокомоле кулярные поверхностные полифосфаты, выполняющие функции, присущие в других микроорганизмах полисахаридам капсулы.

Типирование гонококков. Штаммы гонококков можно типировать на основании их потребности г питательных веществах (ауксотипирование) или вариаций протеина i в поверхностном антигене. В отличие от волосков и про­теина II экспрессируемый любым штаммом гонококка протеин I антигеностабилен, хотя выделенные различными штаммами протеины I отличаются значительной анти­генной гетерогенностью. Существуют два вида протеина I, известные как IA и IB, причем отдельные штаммы содержат либо протеин IA, либо протеин IB, но не оба протеина одновременно. Для классификаций гонококков могут использоваться многоклональные антитела к различным эпитопам протеина IA и IB. С их по­мощью гонококки можно классифицировать на большое количество серовариантов, известных под названием сероваров от IA1 до IB18 и от IB1 до IB28.

Эпидемиология. Единственным естественным хозяином гонококков служит человек. В США ежегодная возрастно-специфическая заболеваемость гонореей утраивалась с 1963 по 1978 г., когда число зарегистрированных случаев достиг­ло 1 млн и, вероятно, то же число осталось незарегистрированным. На протя­жении этого периода заболеваемость гонореей быстрее всего увеличивалась сре­ди молодых женщин европеоидной популяции. После 1978 г. уровень заболевае­мости ежегодно постепенно снижался вплоть до 1984 г., когда было зарегистри­ровано 879000 больных. В 1985 г. он вновь неожиданно повысился на 5%. Это повышение было зарегистрировано только среди гетеросексуалистов, среди гомо­сексуалистов заболеваемость гонореей (я сифилисом) продолжает быстро сни­жаться из-за боязни заражения СПИДом и уменьшения числа беспорядочных половых связей. Повышение уровня заболеваемости гонореей среди гетеросексуа­листов необъяснимо, но в некоторой степени на него может влиять перераспре­деление усилий здравоохранения от борьбы с гонореей к борьбе с другими пере­дающимися половым путем заболеваниями, такими как СПИД.

Известно, что уровень заболеваемости гонореей и ее распространенность зависят от возраста, пола, способа полового сношения, расовой принадлежности, социально-экономического статуса, супружеского статуса, места проживания в городе и уровня образования. Все эти факторы из группы риска и влияют на сек­суальное поведение, поведение во время болезни и возможность оказания ме­дицинской помощи Из числа сексуально активных лиц чаще всего заболевают подростки, лица не европеоидной популяции, мало обеспеченные, с низким уров­нем образования, проживающие в больших городах, а также холостые, т. е. практи­чески одинокие. Все они составляют «стержневую группу» «эффективных распро­странителей», которые играют непропорционально активную роль в распростране­нии гонореи. Наиболее высока заболеваемость среди мужчин, но среди заболевших превалируют женщины. Частота заболевания женщин в США настолько высока, что для выявления больных в возрасте 30 лет и младше без очевидной симптомати­ки, но относящихся к группам высокого риска в силу их сексуального поведения или перечисленных демографических факторов широко пропагандируется рутинное культуральное исследование отделяемого из шеечного канала матки. Однако зна­чительно более достоверным следует считать метод выявления контактов, кото­рый значительно более эффективен в борьбе с гонореей, чем метод рутинных по­севов шеечного содержимого. Этот метод дорогостоящ и не позволяет установить наиболее вероятного переносчика инфекции. Единственная наиболее важная аксиома в эпидемиологии этого заболевания заключается в том, что гонорея обыч­но распространяется носителями, у которых отсутствуют выраженные симптомы болезни или которые не придают им значения. Мужчины или женщины, у которых заболевание проявляется симптоматикой, как правило, имели контакт с носителем в недавнем прошлом. Последних необходимо выявить и подвергнуть лечению в целях предупреждения реинфекции.

Известно, что существуют интересные регионарные различия в устойчивости гонококков к антибиотикам. В 1976 г. в двух разных регионах Земного шара почти одновременно появились штаммы гонококков, продуцирующие пенициллиназу и полностью устойчивые к пенициллину и ампициллину. Они были выделены в кли­никах Англии, куда они, но всей вероятности, были импортированы из Западной Африки, и в США, куда больные попали с Филиппин. Продуцируемые этими штаммами b-лактамазы закодированы на малых плазмидах, идентичных плазмидам палочки инфлюэнцы. Штаммы гонококков, продуцирующие пенициллиназу, были впервые обнаружены, а затем распространились в тех регионах, в которых исклю­чительно широко распространена проституция и возможно проведение лечения не­достаточно эффективными дозами антибиотиков. В настоящее время штаммы гоно­кокков, продуцирующие пенициллиназу, составляют 50% и более от всех гонокок­ков, выделяемых у больных многих регионов Африки и Азии, а также США (штаты Майами, Нью-Йорк, Лос-Анжелес) и Европы. Столь же важно распростра­нение гонококков с опосредованной хромосомами лекарственной устойчивостью к пенициллину и тетрациклину. Их относят к хромосомно-опосредованным ус­тойчивым штаммам гонококков. С помощью ауксо- и серотипирования с применени­ем моноклинальных антител показано, что у больных, проживающих в городе сред­них размеров, обычно определяют 60—100 штаммов гонококков к ним постоянно присоединяются новые штаммы. На этом фоне выявляются очаговые вспышки забо­левания, вызванные штаммами гонококков, продуцирующими пенициллиназу, и штаммами с хромосомно-опосредованной лекарственной устойчивостью, принад­лежащими к одному ауксотицу-серовару. Именно на борьбе с этими штаммами иногда с успехом сосредоточиваются усилия здравоохранения.

Клинические проявления. Клинический спектр гонококковых инфекций за­висит от места внедрения инфекции, ее продолжительности, вирулентности штам­ма, наличия или отсутствия локального или системного распространения микроорганизма. Не установлено влияние на клинику заражающей дозы, особен­ностей чувствительности макроорганизма, а также сопутствующей инфекции, вызванной хламидиями и другими генитальными возбудителями.

Гонорея у мужчин. Инкубационный период при гонококковом уретрите у мужчин составляет обычно 2—7 дней с момента заражения, хотя нередко он бы­вает более продолжительным, а в некоторых случаях симптоматика отсутствует. Так, при проведении одного из исследований был выделен особо «привередли­вый» ауксотип возбудителя, отличавшийся повышенными требованиями к питатель­ным веществам. Этот ауксотип гонококка был выделен у 96% больных, у которых симптомы заболевания отсутствовали, и у 40%, у которых они были развернуты. К симптомам гонорейного уретрита относятся гнойные выделения из мочеиспус­кательного канала обычно на фоне дизурии, учащенного мочеиспускания и эри­темы вокруг наружного отверстия. Несмотря на то что типичные гнойные выделе­ния появляются приблизительно у 90—95% мужчин с гонококковым уретритом, большинство из них проходят курс лечения и, таким образом, исключаются из числа лиц, являющихся резервуаром инфекции. Из всех инфицированных мужчин у 2/3 симптоматика болезни отсутствует или они не принимают ее во внимание и слу­жат основным источником передачи инфекции женщинам. С момента заражения до начала лечения симптомы уретрита сохраняются в среднем около 8 нед, а у 5—10% нелеченых мужчин выявляют односторонний эпидидимит. В настоящее время больные с ним встречаются редко (см. далее), а больные с гонококковым простатитом почти не встречаются. К другим редко встречающимся местным ослож­нениям относятся паховый лимфаденит, отек полового члена в результате дор­сального лимфангита или тромбофлебита, подслизистый «мягкий» воспалитель­ный инфильтрат стенки мочеиспускательного канала, периуретральный абсцесс или свищ, одностороннее воспаление или абсцесс куперовой железы (бульбоуретральная железа, которая при пальпации определяется между I и II паль­цами, если II палец введен в анальный канал, а I находится спереди на области промежности) и совсем редко—воспаление семенных пузырьков (везикулит).

Дата добавления: 2017-01-14