Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Клостридиальная септицемия 6 страница




Инфекции тазовых органов. Влагалище здоровой женщины пред­ставляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. В составе нормальной флоры женских половых путей количество анаэробов превышает количество аэробных бактерий приблизительно в соотношении 10:1. Из анаэробов преобладают грамположительные кокки и Bacteroides sp. При тяжело протекающих инфекциях верхних отделов женских половых путей выделяют микро­организмы, составляющие флору влагалища в норме. У большинства больных выделяют анаэробы, основными патогенными представителями которых являются В. fragilis, В. melaninogenicus, анаэробные кокки и клостридии. Анаэробные бактерии часто обнаруживаются при трубно-яичниковых абсцессах, септических абортах, та­зовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, особенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонного гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной болезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфекции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет к рецидиву септической эмболии в легкие.

Инфекции кожи и мягких тканей. Повреждения кожи, костей или мягких тканей при травме, ишемии или операциях представляют собой благоприятную среду для развития анаэробной инфекции. Последние чаще всего развиваются в участках, наиболее подверженных загрязнению фекалиями или секретом верхних дыхательных путей.К ним относятся раны, связанные с операциями на кишечнике, пролежнями и укусами человеком. Анаэробные бактерии могут быть выделены от больных с крепитирующим целлюлитом, синергическим целлюлитом или гангреной и некротизирующим фасциитом. Более того, эти микроорганизмы были выделены из абсцессов кожи, прямой кишки и потовых желез (гнойный гидраденит). Анаэробы часто вы­деляются у больных диабетом из язв стопы. При этих типах инфекций кожи и мягких тканей обычно обнаруживается смешанная флора. В среднем из каждого гнойного очага выделяется несколько бактериальных видов при соотношении анаэробов и аэробов порядка 3:2. Чаще всего это бывают Bacteroides spp., анаэробные стрептококки, стрептококки группы D, клостридии и протей. Анаэробная инфек­ция чаще сопровождается повышением температуры тела, появлением очагов со зловонным отделяемым, видимых язв на стопах.

Типично развитие через несколько дней после операции анаэробной бакте­риальной синергической гангрены Мелени. Это заболевание проявляется очагом раневой инфекции с острой болью, гиперемией, опухолью с последующим ее уплот­нением. Эритема окружает центральную зону некроза. В центре очага образуется гранулематозная язва, которая может заживать, тогда как некроз и эритема распространяются по периферии очага. Симптоматика ограничивается болью. Лихо­радочное состояние нетипично. Возбудителем чаще всего служит ассоциация анаэробных кокков и золотистого стафилококка. Лечение заключается в хирурги­ческом удалении некротизированных тканей и введении антибиотиков.

Некротизирующий фасциит. Это быстро распространяющаяся дест­рукция фасции, обычно вызываемая стрептококками группы А, но иногда и ана­эробными бактериями, включая пептострептококки и бактероиды. Аналогичным образом мионекроз может быть связан со смешанной анаэробной инфекцией. Ган­грена Фурнье — анаэробный целлюлит, распространяющийся на мошонку, промеж­ность и переднюю брюшную стенку, в которых смешанная анаэробная микро­флора распространяется по глубоким фасциальным пространствам и вызывает об­ширные поражения кожи.

Инфекции костей и суставов. Несмотря на то что актиномикоз (см. гл. 147) считается во всем мире основой (фоном) большинства анаэробных инфекций кост­ной ткани, при этих инфекциях часто выделяются и другие микроорганизмы. Особенно широко распространены анаэробные или микроаэрофильные кокки, Bac­teroides spp., фузобактерии и клостридии. Инфицируются часто мягкие ткани, при­лежащие к очагам инфекции. Бактероиды, обитающие в полости рта, часто обнару­живаются при инфекционном процессе в верхней и нижней челюстях, тогда как кло­стридии считаются основным анаэробным возбудителем при остеомиелите после перелома или травмы длинных трубчатых костей. Фузобактерии могут быть вы­делены в чистой культуре при остеомиелитах, локализующихся в околоносовых пазухах. В доантибиотиковую эру их выделяли при мастоидитах, заканчивающихся смертью больного. Установлено, что анаэробные и микроаэрофильные кокки отно­сятся к основным возбудителям инфекций костной ткани черепа и сосцевидного отростка.

При анаэробных септических артритах чаще выделяются Fusobacterium spp. У большинства больных остаются невыявленными перитонзиллярные инфекции, при прогрессировании которых развивается септический тромбофлебит шейных вен. Последний характеризуется склонностью к гепатогенной диссеминации с преиму­щественным поражением суставов. В большей части случаев эти инфекции встре­чались в доантибиотиковую эру. После введения в лечебную практику антибиотиков фузобактерии из суставов стали высевать значительно реже. В отличие от ана­эробных остеомиелитов в большинстве случаев гнойный артрит, вызванный ана­эробами, не имеет полибактериальной этиологии; он может быть обусловлен ге­матогенным распространением инфекции. Анаэробы относятся к важным патоген­ным возбудителям инфекционных поражений суставных протезов. При этом возбу­дителями инфекции обычно служат представители нормальной микрофлоры кожи, в частности анаэробных грамположительных кокков и Р. acnes.

У больных остеомиелитом наиболее информативным методом определения этиологического агента служит биопсия костной ткани, производимая через не­инфицированную кожу и подкожные ткани. При выявлении в костном биоптате смешанной флоры назначают лечение препаратом, воздействующим на все вы­деленные микроорганизмы. Если основным или единственным патогенным аген­том, выделенным из пораженного сустава, является анаэроб, лечение не должно отличаться от такового при лечении больного с артритом, вызванным аэробными бактериями. Оно должно быть направлено на купирование лежащего в основе заболевания, при использовании соответствующих антибиотиков, временной им­мобилизации сустава, чрескожном дренаже полости сустава и, как правило, уда­лении инфицированных протезов или внутренних фиксирующих приспособлений. При лечении существенное значение имеет хирургическое дренирование и удале­ние пораженных тканей (типа секвестрэктомии), которые могут поддерживать анаэробную инфекцию.

Бактериемия. Преходящая бактериемия — хорошо известное состояние здо­рового человека при повреждении анатомических слизистых барьеров (напри­мер, при чистке зубов). Эти эпизоды бактериемии, часто обусловленные ана­эробами, обычно не имеют патологических последствий. Однако при проведении адекватной техники культуральных исследований анаэробные бактерии у чело­века с клиническими проявлениями бактериемии составляют 10—15% микроор­ганизмов, выделенных из крови. Единственным наиболее часто выделяемым микро­организмом служит В. fragilis. Входные ворота инфекции могут быть установлены по идентификации микроорганизма и определению мест его обитания, из которых он попадает в кровоток. Например, бактериемия, вызванная смешанной анаэроб­ной микрофлорой, в том числе В. fragilis, обычно развивается при патологии тол­стого кишечника с повреждением его слизистой оболочки (злокачественные ново­образования, дивертикулит или другие воспалительные процессы). Первоначаль­ные проявления заболевания определяются местом внедрения инфекции и ответной реакцией организма. Однако при попадании микроорганизмов в кровоток у боль­ного может развиться чрезвычайно тяжелое состояние с ознобами и гектической температурой тела, достигающей 40,5°С. Клиническая картина может ничем не отличаться от картины аэробного сепсиса, вызванного грамотрицательными бак­териями. Однако известны и другие осложнения анаэробной бактериемии, на­пример септический тромбофлебит и септический шок, частота которых при ана­эробной бактериемии невысока. При анаэробной бактериемии часто наступает смерть, поэтому необходимы ее быстрые диагностика и начало соответствующего лечения. Следует также идентифицировать источник бактериемии. Выбор анти­биотика зависит от результатов идентификации микроорганизма.

Эндокардит (см. гл. 188). Эндокардит, обусловленный анаэробами, встречается редко. Однако анаэробные стрептококки, которые нередко классифи­цируются неправильно, вызывают это заболевание значительно чаще, чем это счи­тается, хотя общая его частота неизвестна. Грамотрицательные анаэробы редко служат причиной эндокардита.

Диагностика. Из-за трудностей, связанных с выделением анаэробных бактерий и необходимым для этого периодом, диагноз анаэробных инфекций нередко дол­жен основываться на предположении. Инфекции, вызванные этими, не образующими спор анаэробными бактериями, отличаются особенностями, в значительной мере облегчающими диагностику. Диагноз анаэробной инфекции облегчается при выяв­лении определенных клинических признаков, в частности неваскуляризованных не­кротических тканей со сниженным окислительно-восстановительным потенциалом. При идентификации возбудителя в очагах воспаления, отдаленных от слизистых поверхностей, в норме заселенных анаэробной микрофлорой (желудочно-кишечный тракт, женские половые пути или ротоглотка), анаэробы следует считать потенциальным этиологическим агентом. При анаэробных инфекциях часто появ­ляется неприятный запах, так как в процессе пролиферации в некротических тканях продуцируются определенные органические кислоты. Несмотря на патогномоничность запаха для анаэробной инфекции, его отсутствие не исключает того, что анаэробы служат причиной заболевания. В 50% случаев при анаэробной инфекции характерный неприятный запах отсутствует. В связи с тем что анаэробы часто ассоциируются с другими бактериями, вызывая смешанную или синергическую инфекцию, в окрашенном по Граму экссудате часто выявляют многочисленные плеоморфные кокки и подозрительные на анаэробы бактерии. Иногда эти микроорга­низмы имеют морфологические характеристики, присущие определенным бактериальным видам.

Газ в тканях относится к признакам, в высшей степени подозрительным на инфекцию анаэробами, ко не имеющим диагностического значения. Результаты бактериологических исследований проб из заведомо инфицированных очагов, в которых не выявляется рост бактерий или обнаруживаются только стептококки или^же один вид аэробов, например кишечная палочка, а в мазках из того же ма­териала, окрашенных по Граму, обнаруживают смешанную микрофлору, озна­чают, что анаэробные микроорганизмы не растут из-за неадекватных условий транспортировки или метода посева. Аналогичным образом неэффективность противобактериальных препаратов, не обладающих активностью в отношении анаэробов, например аминогликозидов или иногда пенициллина, цефалоспоринов или тетрациклинов, позволяет предположить возможность анаэробной инфекции.

В диагностике анаэробной инфекции различают три решающих условия: 1) полу­чение соответствующих проб; 2) их быстрая доставка в микробиологическую лабораторию предпочтительно в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов; 3) соответствующая обработка проб в лаборатории. Забор проб для ис­следования производят с особой тщательностью непосредственно из участка по­ражения с максимальным предохранением от загрязнения нормальной флорой. При подозрении на загрязнение пробы нормальной флорой организма ее нельзя отправлять для исследования в бактериологическую лабораторию. К числу проб, не пригодных для бактериологического исследования на предмет выявления ана­эробной микрофлоры, относятся: 1) мокрота, полученная при самопроизвольном выделении, или отделяемое из носа или трахеи; 2) пробы, полученные при бронхо­скопии; 3) пробы, полученные непосредственно из влагалищных сводов; 4) моча, полученная при свободном мочеиспускании; 5) фекалии. К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева, относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из по­лости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель этих микроорганизмов и помешать их выделению в лабораторных условиях, из полостей абсцессов, из которых с помощью шприца забирают со­держимое для исследования, должен быть удален воздух, а иглу следует закрыть стерильным резиновым колпачком. Полученную пробу можно поместить в заку­поренные контейнеры с редуцированной питательной средой или немедленно передать в герметически закрытом шприце в лабораторию для непосредственного бактериологического исследования. Забор пробы методом мазков не следует практиковать. Однако, если необходимо получить мазок, пробу помещают в ре­дуцированную полужидкую среду для доставки в лабораторию. Важно помнить, что запоздание с транспортировкой может привести к неудачам в выделении анаэробов из-за экспозиции с кислородом или обильному росту факультативных микроорганизмов, которые могут подавить рост или полностью уничтожить со­держащиеся в пробе анаэробы. При подозрении на анаэробную инфекцию из всех проб готовят мазки, окрашенные по Граму, и исследуют с целью определе­ния микроорганизмов с типичной для анаэробов морфологией. Это важно для микроорганизмов, выявляющихся при окраске по Граму, но не высевающихся. Если при исследовании гноя его считают «стерильным» или если при окраске по Граму выявляют микроорганизмы, не растущие на питательной среде, сле­дует заподозрить анаэробную инфекцию и нарушение условий транспортировки или метода исследования.

Лечение. Эффективность лечения при анаэробных инфекциях достигается при сочетании соответствующих антибиотиков, хирургической резекции и дренирова­ния. Несмотря на то что само по себе хирургическое лечение может оказывать решающее воздействие, только оно может быть недостаточным. Дренирование по­лостей абсцесса следует производить незамедлительно, как только локализуется очаг или появляется флюктуация. Перфорации следует немедленно закрыть, не­жизнеспособные ткани или инородные тела удалить, закрытые пространства дре­нируют, участки сдавления тканей подвергают декомпрессии и создают условия для адекватного кровоснабжения. Одновременно следует использовать соответствую­щие антибиотики, так как анаэробный сепсис может продолжаться и после опе­рации, проявляясь интермиттирующей симптоматикой и скрытым прогрессированием процесса. Часто возникает необходимость начать лечение антибиотиками на основании только подозрения на анаэробную инфекцию, не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микроорга­низма. Выбор антибиотика для первоначального лечения должен основываться на знании возбудителя, который вызывает определенные клинические проявления, а также на данных бактериоскопического исследования мазков, окрашенных по Граму, позволяющих предположить участие в процессе определенных видов микро­организмов. В связи с тем что в развитии многих анаэробных инфекций активно участвует смешанная микрофлора, в частности кишечные бактерии и другие факуль­тативные микроорганизмы, желательно использовать препараты, действующие как на анаэробные, так и на аэробные возбудители. В общем, при подозрении на ана­эробную инфекцию выбор антибиотика может быть обоснован совершенно досто­верно, так как чувствительность некоторых видов анаэробов к препаратам уже известна. В связи с тем что В. fragilis устойчива к пенициллину, основной вопрос заключается в том, принимает ли она участие в воспалительном процессе. В общим чертах В. fragilis не играет значительной роли при инфекциях, локали­зующихся выше уровня диафрагмы, включая инфекции головы и шеи, плевры и легких и центральной нервной системы.

Однако в септических процессах, развивающихся ниже уровня диафрагмы, в том числе в тазовой и брюшной полостях, В. fragilis часто принимает активное участие, в связи с чем требуется лечение антибиотиками, губительно действующими на этот микроорганизм.

Поскольку при инфекциях, при которых первичный очаг локализуется выше уровня диафрагмы, В. fragilis выделяют редко или она принимает в них сомнитель­ное участие, наиболее широко используется пенициллин G. Рекомендуемые дозы его варьируют в зависимости от локализации инфекции и ее тяжести. Так, при абс­цессах легких рекомендуется 6—12 млн ЕД/сут не менее 4 нед (см. гл. 205). Инфекции, вызванные микроорганизмами, вегетирующими в ротовой полости, неред­ко оказываются нечувствительными к пенициллину. В таких случаях следует при­менять препараты, эффективные в отношении устойчивых к пенициллину анаэробов, в частности клиндамицин, хлорамфеникол, (левомицетин) пли цефокситин. He которые неудачи при этом виде лечения могут объяснить сообщения о возрастаю­щей устойчивости В. mclaninogenicus к пенициллину.

Инфекции, исходящие из толстого кишечника, вероятно, обусловливаются В. fragilis и представляют собой другую проблему. У больных с подтвержденной В. fragilis инфекцией, которых лечили пенициллином или цефалоспоринами пер­вого поколения, зарегистрированы многочисленные терапевтические неудачи. При проведении основных исследований при септических процессах в брюшной полости показано, что антибиотики, эффективные при инфекции анаэробными бактериями, существенно снижали частоту послеоперационных инфекционных осложнений, в том числе тяжелых. На основании этих данных очевидно, что при подозрении на участие в патологическом процессе бактероидов следует немедленно начи­нать соответствующее лечение. Несмотря на то что число противобактериальных препаратов, эффективно действующих на В. fragilis, недостаточно, постоянно есть возможность выбора, но ни один из методов не имеет явного преимущества перед другим. В общем, при соответствующей антибиотикотерапии более чем у 80% больных с инфекцией, обусловленной В. fragilis, может наступить выздоровление.

Многие лекарственные препараты из числа постоянно имеющихся в распоряже­нии врача могут считаться потенциально полезными при инфекциях, вызванных В. fragilis. К ним относятся клиндамицин, метронидазол и цефокситин. В то же время, хотя и известно, что хлорамфеникол (левомицетин) эффективен при не­которых внутрибрюшных инфекциях и инфекционных заболеваниях тазовых органов у женщин, имеются отдельные сообщения о неудачах лечения им, в том числе при персистирующей бактериемии, вызванной В. fragilis. Цефамандол, цефоцеразон, цефотаксим и моксалактам в значительно более низких концентрациях, чем дру­гие упомянутые антибиотики, подавляют этот микроорганизм.

Режим лечения при специфических инфекциях должен строго соответство­вать первичной локализации процесса и клинической картине. Например, боль­ного с внутрибрюшным сепсисом следует лечить либо клиндамицином (600 мг внутривенно через 8 ч), либо метронндазолом (7,5 мг/кг через 8 ч). Аминогликозиды (гентамицин, тобрамиции) рекомендуется включать в схему лечения при грам-отрицательных бактериальных инфекциях. Цефокситин более эффективен, чем клин­дамицин и амипогликозиды, при тяжел/ых смешанных инфекциях органов брюшной полости и кожи, в этиологии которых [нередко принимают участие В. fragilis. Од­нако больным, получающим или получавшим ранее противобактериальные пре­параты или при внутрибольничных инфекциях, к цефокситину необходимо добав­лять аминогликозид. Это обусловлено тем, что у больного в этом случае высок риск инфекций, вызванных устойчивыми к цефокситнну микроорганизмами, на­пример энтеробактериями, псевдомонас или Serratia.

Хлорамфениколом (левомицетин) можно лечить больных с инфекциями орга­нов брюшной полости или центральной нервной системы в дозе 30—60 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести инфекции. Препарат эффективен при инфекции централь­ной нервной системы, вызванной анаэробными бактериями. Пенициллин G и метронидазол также легко проникают через сосудистую стенку и спинномозговой барьер и обладают бактерицидными свойствами в отношении бактерий, вызывающих развитие абсцессов мозга. Больных с менингитом или эндокардитом, обусловлен­ным анаэробными бактериями, также предпочтительно лечить бактерицидными препаратами.

Несмотря на то что другие полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины неактивны в отношении анаэробов, карбенициллин, тикарциллин и пиперациллин, спектр действия которых тот же, что у пенициллина G, активно действуют на В. fragilis и эффективны при использовании в более высоких дозах. Несмотря на то что эта группа антибиотиков не рекомендуется в качестве пре­паратов первого ряда при анаэробных инфекциях, в некоторых случаях лечение ими было результативно.

Почти все упомянутые антибиотики вызывают определенные токсические ре­акции. Хлорамфеникол (левомицетин) вызывает заканчивающуюся смертью апластическую анемию у одного из 40000—100000 больных. Клиндамицин, цефалоспорины, ненициллины и иногда метронидазол имеют отношение к развитию псевдомембранозного колита, вызываемого клостридиями. Поскольку диарея может предшествовать развитию псевдомембран, применение этих препаратов при ней следует немедленно прекратить.

Из-за широкого распространения лекарственной устойчивости тетрациклин и доксициклин нельзя использовать при анаэробных инфекциях. Эритромицин и ванкомицин обладают некоторой активностью при инфекции грамположительными анаэробами, однако они не рекомендуются при тяжело протекающих инфекциях.

При инфекциях, вызванных анаэробами, при которых лечение оказывается не­эффективным или после первичного лечения наступает рецидив, обязательно пов­торное бактериологическое исследование. Следует также пересмотреть вопрос о необходимости хирургического дренирования и иссечения омертвевших тканей. При развитии суперинфекции можно предположить, что она вызвана устойчивыми к препаратам грамотрицательными факультативными или анаэробными бактерия­ми. Необходимо также принимать во внимание лекарственную устойчивость воз­будителя, особенно если лечение проводится хлорамфениколом (левомицетин). При повторном бактериологическом исследовании необходимо выделить возбуди­теля инфекции.

Другие дополнительные мероприятия по лечению больных с анаэробной ин­фекцией включают в себя тщательное наблюдение за электролитным и водным равно­весием, так как развитие выраженного местного отека может обусловить гиповолемию, а также гиподинамические мероприятия при развитии септического шока, при необходимости иммобилизацию конечностей, поддержание соответствующего питания при хронических инфекциях путем энтерального или парентерального введения питательных веществ, введение обезболивающих средств, антикоагулян­тов (гепарин при тромбофлебитах). Гипербарическая оксигенотерапия не имеет ценности при анаэробной инфекции.

 

 

РАЗДЕЛ 3. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ

 

ГЛАВА 103. МЕНИНГОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Гарри Н. Бети (Harry N. Beaty)

 

Определение. Менингококк (диплококк из рода Neisseria) вызывает ряд за­болеваний, к важнейшим из которых относятся менингит и бактериемия.

Этиология. В окрашенных мазках менингококки представлены грамотрицательными одиночными кокками или диплококками с уплощенными стенками в местах их соприкосновения. Они хорошо растут на твердых или полужидких сре­дах, содержащих кровь, сыворотку или асцитическую жидкость, быстро размно­жаются при температуре 35—37°С и в атмосфере со сниженным содержанием кис­лорода и в присутствии 5—10% углекислого газа. Менингококки легко вы­деляются из биологических жидкостей, если их (только что полученные) помеща­ют в теплые чашки с шоколадным агаром и инкубируют в течение 18—24 ч в сосуде со свечой или в более сложном аппарате, обеспечивающем благоприятные усло­вия для их роста.

Нейссерии отличаются относительно ограниченными биохимическими свой­ствами, однако в них содержится цитохромоксидаза, ответственная за поло­жительный оксидазный тест; имеющие клиническое значение виды обычно диффе­ренцируют с учетом их способности продуцировать кислоту в глюкозе, мальтозе или сахарозе. Менингококк, как правило, ферментирует как глюкозу, так и мальтозу, однако иногда выделяются мальтозоотрицательные штаммы.

По результатам реакций агглютинации с иммунной сывороткой менингококки можно разделить на несколько серологических групп. Используемая в настоящее время классификация включает в себя группы от А до Z. Имеющие клиническое зна­чение новые группы входят в состав групп V и W 135. Большие группы отличаются значительной гетерогенностью, однако при этом есть возможность разделить их на подгруппы с помощью дополнительных серологических маркеров. Не капсулярные антигены лежат в основе разделения штаммов, составляющих группы, на от­дельные типы.

Эпидемиология. В естественных условиях менингококки обитают в носоглотке человека и о каких-либо других их резервуарах или переносчиках неизвестно. Передача микроорганизма от человека человеку происходит воздушно-капельным путем. По-видимому, контактно-бытового пути передачи не существует. Менинго­кокки вызывают как эпидемии, так и спорадические случаи заболевания, причем в историческом плане в распространенности менингококковой инфекции отме­чаются циклические изменения с происходящими через каждые 8—12 лет и про­должающимися в течение 4—6 лет повышениями уровня заболеваемости. Последнее повышение было зарегистрировано в 1965 г. В следующие годы заболеваемость сни­зилась почти до постоянного показателя (примерно один случай на 100000 по­пуляций в год). На распространенность менингококковой инфекции влияют также сезонные факторы: самые низкие показатели заболеваемости отмечаются в середине лета, а самые высокие — зимой и ранней весной.

Наиболее высока заболеваемость среди детей в возрасте 6 мес — 1 год, са­мый низкий — среди лиц в возрасте старше 20 лет. Причины различий в заболе­ваемости в различных половых группах остаются неясными, однако менингит и менингококкемия намного чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Заболеваемость среди имевших бытовые контакты с больным при спорадических случаях менингококковой инфекции почти в 1000 раз выше общего уровня для всего насе­ления данной местности. В период эпидемий заболеваемость среди имевших бы­товые контакты может в 15000 раз превышать общие показатели для всей популя­ции. Анализ вспышек менингококковой инфекции группы А на Аляске и в северо­западных регионах США свидетельствует о том, что риск инфекции повышен у больных алкоголизмом и v коренных жителей Аляски, а также у больных с де­фицитом одного или более компонентов комплемента. Новобранцы также особенно восприимчивы к менингококковой инфекции, хотя ее вспышки среди этой категории населения прекратились после начала рутинного использования менингококковых вакцин 10 лет тому назад.

В первой половине настоящего столетия эпидемии менингококковой инфекции в США вызывались в основном микроорганизмами группы А. За последние два 10-летия ее вспышки среди военнослужащих и гражданского населения стали вызы­ваться менингококками вначале группы В, затем группы С. В настоящее время группа В ответственна за 50-55% зарегистрированных случаев заболеваний. На долю микроорганизмов, входящих в состав групп С, W 135 и V, приходится 20—25, 15 и 10% соответственно. К группе А относится только 1--2% выде­ленных менингококков, однако у жителей Аляски и северо-западных регионов Ти­хоокеанского побережья в 30—60% случаев инфекция бывает обусловлена менин­гококками этой серогруппы.

Изучение менингококков, выделенных от больных, свидетельствует о том, что лишь очень небольшая часть обитающих во внешней среде штаммов вызывает заболевание. Общие мембранные антигены, близкое сходство структур рестриктивной эндонуклеазы, а также способность формировать пили и выделять эндотоксин коррелируют с вирулентностью менингококков.

Одновременно с изменениями в составе доминирующих серогрупп, вызывающих заболевание, увеличивается и уменьшается количество выделяемых микроор­ганизмов, устойчивых к сульфадиазину. В начале 60-х годов большинство менинго­кокков группы В проявляло устойчивость к сульфадиазину, в 1982 г. более 90% их были чувствительны к нему. Аналогичным образом, когда стала доминировать серогруппа С, как правило, выявлялась устойчивость к этому препарату. В настоящее время устойчивость к нему регистрируется весьм.а редко у всех штаммов, за исключением менингококков группы В, 30% которых проявляют устойчивость.

Способность менингококков вызывать крупные вспышки вновь наглядно была продемонстрирована эпидемиями в Бразилии, Финляндии и странах Африки. С помощью массовых программ иммунизации удалось ограничить масштабы двух из этих крупнейших эпидемий.

Бактерионосительство. В межэпидемический период в носоглотке у 2-15% горожан обнаруживают менингококки. При спорадическом случае менингококковой инфекции уровень бактерионосительства среди тесно контактировавших с больным может повыситься до 40%, а в закрытых коллективах или во время эпидемий может достигать 100%. Несмотря на то что некоторые лица бывают носителями менингококков на протяжении многих лет, носоглоточная инфекция обычно транзиторна, и у 75% бактерионосителей микроорганизмы исчезают в течение не­скольких недель или месяцев. Передача инфекции от больного больному регист­рируется редко, причем ее источниками в очагах распространения обычно ста­новятся бактерионосители, а не больные. Даже при этом уровень распростра­ненности менингококковых заболеваний может быть связан с уровнем бактерионосительства только в самом общем виде, при этом развитие болезни зависит главным образом от иммунологического статуса макроорганизма и других фак­торов, обусловливающих распространение инфекции за пределы носоглотки, а также от вирулентности штамма.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2017-01-14; Просмотров: 138; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.045 сек.