Представити схему рефлекторної регуляції ковтання, описати фази ковтання

Ковтання – це рефлекторний процес поетапного переміщення харчової грудки з ротової порожнини до шлунка.У ньому умовно виділяють такі фази:

1) Ротова фаза – це рефлекторне довільне переміщення харчової грудки на корінь язика,в якому беруть участь кора головного мозку і центри стовбура мозку.

2) Глоткова мимовільна фаза – здійснюється рефлекторно завдяки інформації,що надходить у складі ІХ,Х пар черепних нервів до центру довгастого мозку(носоглотка закривається,вдих пригнічується,надгортанник закриває вхід в гортань,гортань піднімається,перистальтичні скорочення м*язів глотки просувають харчову грудку до стравоходу)

3) Стравохідна мимовільна фаза – перміщення харчової грудки в шлунок.послідовно це відбувається так:

_ рефлекторне розслаблення верхнього стравохідного сфінктера дає можливість перейти харчовій грудці з глотки до стравоходу;

_ скорочення верхнього стравохідного сфінктера не дозволяє повернення назад;

_ виникає первинна перистальтична хвиля,яка координується мета симпатичною системою,що сприяє руху в дистальному напрямку до шлунка;

_ вторинна перистальтична хвиля виникає у випадку,коли в стравоході є залишки харчової грудки;

_ розслаблення нижнього стравохідного сфінктера при контакті з харчовою грудкою здійснюється парасимпатичними волокнами,медіатором яких є вазоінтестинальний пептид.Коли харчова грудка потрапляє в шлунок,нижній стравохідний сфінктер закривається.

9. Пояснити та представити на схемі, як вплине на секрецію шлункового соку ваготомія.

Стовбурова ваготомія позбавляє стимулюючу дію блукаючого нерва на вироблення соляної кислоти у пацієнтів з рефрактерною виразковою хворобою, але не денервує весь шлунок. При всьому цьому, незважаючи на уповільнення просування жорсткої їжі, вдача проходження води через шлунок не змінюється. Беручи до уваги порушення спорожнення шлунка, здійснюють його дренування. При високоселективній ваготомії розсікаються лише гілки, що забезпечують тіло і фундальний відділ шлунка зі збереженням антральних гілок. Це призводить до зниження секреції кислоти при звичайному спорожнюванні шлунка і, отже, виключає необхідність дренування.

Стовбурова ваготомія знижує базальну секрецію на 85% і найвищу секрецію на 50%. Всім відомо про те, що після ваготомії зменшується чутливість парієтальних клітин до гастрину. Зниження секреції соляної кислоти не приводить до залізодефіцитної анемії і до зайвого заселення шлунка мікробами, так як маленька секреція все таки зберігається. Парез шлунка на тлі ваготомії в композиції з дренуванням порушує обробку їжі в антральному відділі шлунка і може спричинити виникнення мальабсорбції, так як в кишковий тракт надходить більше, ніж у нормі, кількість їжі.

10. Пояснити та представити на схемі, як вплине на секрецію шлункового соку введення гістаміну.

Гістамін належить до біогенних амінів. Він утворюється в тучних клітинах і є сильним стимулятором секреції НСІ. Невелика кількість гістаміну утворюється постійно. У присутності ацетилхоліну та гастрину його секреція значно посилюється. Гістамін стимулює виділення не лише соляної кислоти, але й пепсиногену, збільшує кровонаповнення слизової оболонки шлунка, підвищує проникливість стінок судин.

Стиулятори секреції, тобто ацетилхолін, гастрит та гістамін, взаємопосилюють дію один одного.

11. Пояснити та представити на схемі, як вплине на секрецію шлункового соку введення блокатора Н⁺, К⁺-АТФ-ази-парієту.

Гідрокарбонат через базолатеральні мембрани парієтальних клітин поступає

в кров, де він входить до складу буферних систем крові, а замість нього

з крові в клітину надходять йони Cl- (по градієнту концентрації). Йони

H+ через апікальну мембрану цих же клітин, в якій знаходиться

H+/K+-насос (АТФ-залежний процес), виходить в порожнину залози і далі в

шлунок, а замість нього в клітину надходить K+. Шляхом активного

транспорту через апікальну мембрану парієтальних клітин в порожнину

шлунка виводяться йони Cl-, які надійшли з крові. Внаслідок всіх цих

процесів в порожнину шлунка надходять йони H+ та Cl-, які і утворюють

соляну кислоту.

Інгібітори протонної помпи діють на кінцеву ланку шлункової секреції (іонообмінний фермент Н⁺К⁺­АТФазу, вона ж — протонна помпа), максимально пригнічуючи виділення соляної кислоти незалежно від шляхів її стимуляції — гістамінового, ацетилхолінового, гастринового. Тому нині вони є основною групою антисекреторних препаратів. Існує декілька поколінь цих препаратів, однак до найбільш поширених у нашій країні належать омепразол (1­го покоління) і лансопразол (2­го покоління).

12. Описати і схематично представити механізм секреції НСL. Як зміниться секреція після введення блокаторів Н2-гістамінових рецепторів?

Хлористоводнева кислота утворюється в парієтальних клітинах. У них є канальці. Які відкриваються в просвіт залози. Секрет цих клітин містить близько 160 ммоль/л кислоти, рН становить близько 0,8. Концентрація Н+ у цьому секреті у 3 млн раз вища, ніж у крові. Для здійснення функції парієтальні клітини потребують значних енергетичних витрат (1500 ккал на 1 л соку), для чого використовуються в основному ліпіди.

Механізм утворення НСІ такий: СІ- активно транспортується в просвіт канальця, а Na+ - з канальця в цитоплазму. Вода в цитоплазмі дисоціює на Н+ та ОН-. Н+ активно виділяється в каналець у обмін на К+. У цьому процесі бере участь Na+,К+-АТФ-аза. Таким чином, К+ та Na+ активно ре абсорбуються з канальця в цитоплазму.

Вода пасивно проходить через клітину завдяки осмосу. СО2, що утворився в клітині чи увійшов з крові під впливом карбоангідрази, реагує з Н+. утворюючи . Цей аніон дифундує з клітини в кров у обмін на СІ-. Інгібітори карбоангідрази гальмують утворення НСІ.

Механізм утворення НСІ

Блокатори Н2-рецепторів гістаміну до цих пір є одними знайбільш поширених лікарських препаратів, які використовуються при лікуванні виразкової хвороби. Це пов'язано насамперед з їх вираженими протисекреторних властивостями, але крім того, Н2-блокатори пригнічують базальну та стимульовану вироблення пепсину,збільшують продукцію шлункового слизу, підвищують синтез простагландинів у слизовій шлунка, збільшують секрецію бікарбонатів, покращують мікроциркуляцію в слизовій оболонці, нормалізують моторну функцію шлунка і дванадцятипалої кишки. Виявлено такожпозитивний вплив Н2-блокаторів на нормалізацію ультраструктурних показників шлункового епітелію

13. Охарактеризувати механізми та представити на схемі регуляцію шлункової секреції. Які види рецепторів містяться на мембранах головних та парієнтальних клітин шлунка.

Натщесерце утворюється мало соку (кілька мілілітрів за 1 год). В ньому містяться велика кількість слизу, мало ферментів, майже немає хлористоводневої кислоти. Реакція соку слабколужна. Різке посилення секреції шлункового соку в процесі травлення зумовлено комплексом нейрогуморальних регуляторних механізмів. Розрізняють три фази секреції. Для кожної з них характерні свої механізми регуляції: головний, шлунковий і кишковий.

Під час першої фази секреція стимулюється переважно нервовою системою. Компонентами її є умовні та безумовні рефлекси. Запускається процес соковиділення умовними рефлексами, викликаними виглядом, запахом їжі або навіть уявленням про неї. Безумовнорефлекторні реакції пов”язані з подразненням рецепторів слизової оболонки язика. Цей нерв впливає на залози шлунка через М-холінорецептори мембран.(Мал.6.4) Крім нервових підчас цієї фази спостерігаються гуморальні впливи: гілочка блукаючого нерва, що іннервує пілоричний відділ шлунка, виділяє гормон гастрин.Цей гормон впливає на G-клітини, які вже через кілька хвилин після початку приймання їжі виділяють у відповідь на це так званий вагусний гастрин. Головна фаза секреції має короткий латентний період. Це недовготривала фаза. Сік, виділюваний у цей період, має з.начну кислотність та високу травну силу. Головну фазу в «чистому» вигляді можна продемонструвати в досліді з умовним годуванням тварин.

На першу фазу секреції накладається друга – шлункова. Ця фаза залежно від наявності їжі в шлунку (розтягування їжою, тактильними та хімічними подразниками) триває кілька годин. У реалізації шлункової фази беруть участь ваговагальні рефлекси (за участю ЦНС) та місцеві, периферичні рефлекси, які замикаються в гангліях стінки шлунка Секреторна активність шлункових залоз, стимульована однією лише наявністю їжі в шлунку, наприклад, як у досліді після прямого вкладання їжі в шлунок через фістулу, характеризується довготривалістю. При цьому виділяється значна кількість соку. Ця фаза важлива для корекції соковиділення. Стимулятори секреції, тобто ацетилхолін, гастрин та гістамін, взаємопосилюють дію один одного. Це вмикається потенціюючий механізм. Він пов'язаний з процесами, що відбуваються в парієтальних клітинах унаслідок дії цих стимуляторів на відповідні клітинні мембрани У клініці застосовують препарати, які блокують впливи на секрецію хлористоводневої кислоти на різних рівнях. Це гангліоблокатори (бензогексоній), блокатори М-холінорецепторів (атропін), блокатори Н2-гістамінових рецепторів (циметидин).

14.Схематично зобразити та пояснити мозкову фазу шлункової секреції

Під час першої фази секреції(мозкова фаза) секреція стимулюється переважно нервовою системою. Компонентами її є умовні та безумовні рефлекси. Запускається процес соковиділення умовними рефлексами, викликаними виглядом, запахом їжі або навіть уявленнями про неї. Безумовно рефлекторні реакції пов’язані з подразненням рецепторів слизової оболонки язика та інших органів порожнини рота.Чутливими нервами (V,VII,IX,X)імпульси досягають довгастого мозку, а звідти волокнами блукаючого нерва і йдуть до шлунка. Цей нерв впливає на залози шлунка через М –холінорецептори мембран. Крім нервових, під час цієї фази спостерігаються й гуморальні впливи:гілочка блукаючого нерва, що іннервує пілоричний відділ шлунка, виділяє гормон гастрит. Цей гормон впливає на G- клітини, які вже через кілька хвилин після початку приймання їжі виділяються у відповідь на це так званий вагусний гастрит. Головна фаза секреції має короткий латентний період. Це недовготривала фаза. Сік, виділюваний у цей період, має значеу кислотність та високу травну силу. Головну фазу «в чистому» вигляді можна продемонструвати в досліді з умовним голодуванням тварин.

15.Схема шлункової (нейрогуморальної) фази шлункової секреції.

На першу фазу секреції накладається друга- шлункова. Ця фаза залежно від наявності їжі в шлунку триває кілька годин. У реалізації шлункової фази беруть участь ваго-вагальні рефлекси та місцеві, периферичні рефлекси, які замикаються в гангліях стінки шлунка. Секреторна активність шлункових залоз, стимульована однією лише наявністю їжі в шлунку. При цьому виділяється значна кількість соку. Ця фаза важлива для корекції соковиділення. тривалість виділення соку під час вживання їжі тієї або тієї консистенції переважно визначають відповідними імпульсами з рецепторів шлунка. Еферентами цих рефлексів також є волокна блукаючого нерва. Під час шлункової фази до нервових приєднуються ендокринні та паракринні механізми (діють гастрит та гістамін). Гастрин утв. В G- клітинах слизової оболонки пілоричного відділу і має три різновиди залежно від кількості амінокислот у молекулі. Ці гормони виділяються в кров і впливають переважно на парієнтальні клітини, меншою мірою на головні. Гастрини стимулюють також ріст слизової оболонки шлунка. На виділення гастрину впливають в основному хімічні подразники, зокрема продукти гідролізу білка, екстрактивні речовини, алкоголь. Гістамін належить до біогенних амінів. Він утв. В тучних клітинах і є сильним стимулятором секреції HCl. Невелика кількість гістаміну утворюється постійно. У присутності ацетилхоліну та гастрину його секреція значно посилюється. Гістамін – кофактор, конче потрібний для стимуляції секреції HCl.

16. Схема регуляції кишкової фази шлункової секреції.

Кишкова фаза. Знаходження їжі у верхньому відділі тонкої кишки, особливо в дванадцятипалій кишці, продовжує викликати шлункову секрецію в невеликій кількості, ймовірно, через малу кількостей гастрину, що виділяється слизової дванадцятипалої кишки.

Гальмування і регуляція шлункової секреції
Хоча кишковий химус злегка стимулює шлункову секрецію під час ранньої кишкової фази, в решту часу він, навпаки, гальмує її. Це відбувається під впливом, щонайменше, двох факторів.

1. Присутність їжі в тонкій кишці викликає зворотний ентерогастрал'ний рефлекс, здійснюваний через власну нервову систему кишечника, а також через зовнішні симпатичні і парасимпатичні нерви, які пригнічують шлункову секрецію. Цей рефлекс може запускатися у відповідь на розтягнення тонкої кишки, присутність кислоти у верхніх відділах кишечника, присутність продуктів розпаду білків або подразнення слизової. Цей рефлекс є частиною складного механізму, що уповільнює спорожнення шлунка, коли кишечник вже наповнений.

2. Знаходження кислоти, жиру, продуктів розпаду білків, гіперосмотичних і гіпоосмотичними рідин або будь-яких дратівливих факторів у верхньому відділі тонкого кишечника викликає вивільнення кількох інтестинального гормонів. Одним з них є секретин, який особливо важливий у регуляції панкреатичної секреції. Однак секретин пригнічує шлункову секрецію. Три інших гормону - шлунковий ингибирующий пептид, вазоактивний кишковий поліпептид і соматостатин - також надають помірний ефект гальмування шлункової секреції.

Мабуть, функціональне призначення гальмування шлункової секреції інтестинального факторами полягає в уповільненні евакуації хімусу з шлунка, коли тонкий кишечник вже повний або сверхактівен. Фактично ентерогастральние інгібуючі рефлекси разом з інгібують гормонами зменшують шлункову перистальтику одночасно зі зменшенням шлункової секреції.

17. Які зміни у секреції шлункового соку відбудуться після введення у дванадцятипалу кишку розчину НСL?

При введенні в 12-у кишку HClбуде спостерігатись пригнічення активності процесів шлункової секреції.Так інтенсивність шл.секреції CHl знизиться,коли pH у 12-ій кишці зачисляється нижче 4,0.У цих умовах слизова оболонка 12-ої кишки буде виділяти гормон секретин,що гальмує утворення HCl.Секретин і ХЦК-ПЗ утв. У 12-ій кишці,надходять до залоз шлунка через кроотік,гальмують секрецію CHl і стимулюють виділення пепсиногенів.

хеморец(12пала кишка) - блукаючий нерв - довгастий мозок - блукаючий нерв - обкладові секреторні клітини, рівень секреції понижується

18. У пацієнта підвищена кислотність шлункового соку. Обґрунтувати способи зниження кислотності шлункового.

Більшість інгібіторів процесів секреції в шлунку впливають через гальмування внутрішньоклітинних процесів утворення цАМФ і надходж. Са2+.Інтенсивність секреції На секрецію HCl діють деякі гальмівні фактори.Найважливіші з них:

А)секретин-гормон,що виробляється ДПК-ою
б)зменшення кількості HCl(pH <3)-гальмує вироблення гастрину по механізму негативного зворотнього зв’язку.Завдяки цьому,реакція шлункового вмісту підтримується на відносно постійному і оптимальному для дії пепсина рівні-pH3.Гальмуючий вплив також здійснюють соматостатин,ентерогастрин,бульбогастрон,серотонін.

Найбільшою гальмівною дією на шлункову секрецію мають продукти гідролізу жирів,що утворюються в ДПК.Цей ефект зумовлений інгібуючим впливом на залози шлунку ХЦК,ГІП і нейротензина.Менш вираженим гальмівним впливом володіють поліпептиди,амінокислоти,продукти гідролізу крохмалю.

Збудження симпатичної нервової системи також пригнічують шлункову секрецію.

19.Як відобразиться на травленні понижена кислотність. Чому?

Нормальними показниками pH у тілі шлунка в базальну фазу секреції вважають 1,6-2, у стимульовану – 1,21-2,2. pH=2,1-5,9 базального секрету та pH=2,3-3 стимульованого секрету відповідають гіпоацидності. Враховуючи те, що pH-оптимум для дії ферментів шлунку становить:пепсин А,В(активація якого проходить кислим шлунковим секретом, надалі проходить аутокаталітично)-1,5-2,2; Гастриксини – 3,2-3,5;Ренін – 1-2.При пониженій кислотності ми будемо спостерігати зменшення активності протеолітичних ферментів, відповідно, їхнє накопичення в неактивній формі(пепсиноген, проренін,прогастриксин). В результаті чого, в шлунку не відбувається первинне перетравлювання білків, пепсин разом з гастриксином забезпечує 95% всієї протеолітичної активності шлунка, ренін же ж, бере участь в перетравлюванні білків молока, казеїну. Замість вказаних процесів в шлунку починаються бродильні процеси що проявляються здуттям живота, метеоризмом, болями. Білки засвоюються неповністю, залишаючи після себе проміжні продукти розпаду в шлунку, що мають токсичний вплив на організм, їхнє накопичення разом з іншими метаболітами знижує імунний опір організму і спричиняє виникненню онкологічних захворювань. Понижена кислотність негативно впливає на моторику шлунка та кишечника, що може проявлятися закрепами, що не усуваються нормалізацією режиму харчування та запахом гнилого з рота. Зниження секреції шлункового соку можуть бути спричинені штучно використанням адреналіну з посиленням симпатичного тонусу, атропіну, або ж блокаторів усіх інших рецепторів активуючих впливів вказаних на схемі.

20. Як відобразиться на травленні знижене жовчоутворення. Чому?

Відсутність жовчі (ахолія), або знижене утворення її(гіпохолія) з недостатнім надходженням у дванадцятипалу кишку є наслідком порушення функцій утворення і виділення жовчі і супроводжується розладом перетравлювання та всмоктування жирів, сповільненням перистальтики кишок і посиленням у них процесів гниття та бродіння. Жовчні кислоти у складі глікохолевих кислот та таурохолевих кислот є необхідними компонентами травлення, забезпечуючи процеси засвоєння жирів. Жовчні пігменти – білірубін та білівердин є кінцевими продуктами розпаду гемоглобіну, що в основному виділяється з калом у формі стеркобіліну. Гіпохолічний синдром зумовлений пониженням надходження жовчі в кишки внаслідок обтурації жовчних шляхів або порушення секреторної функції епітеліоцитів печінки. Для нього характерним є таке:

1. Розлад кишкового травлення, через відсутність у кишках жовчних кислот не може виявитись активність панкреатичної ліпази, не емульгуються жири, не утворюються розчинні комплекси жовчних кислот з жировими, через що 60-70% жирів не перетравлюються, не всмоктуються і видаляються з організму разом з калом – стеаторея.

2. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів: А, D, E, K. Що призводить до розвитку відповідних гіповітамінозів, а також, геморагічного синдрому при гіповітамінозі К унаслідок недостатнього синтезу протромбіну та інших факторів зсідання крові.

3. Порушення рухової функції кишок: ослаблення тонусу і перистальтики кишок у разі відсутності жовчних кислот, розвитку закрепу, який нерідко змінюється проносом через посилення гнильних і бродильних процесів у кишках, зниження бактерицидних властивостей жовчі.

4. Знебарвлення калу, оскільки в кишках не утворюється стеркобілін.

5. Відсутність стеркобіліну в сечі.

Дата добавления: 2017-01-14