Склад та фізіологічні функції жовчі. Як зміниться травлення у тонкій кишці при зменшенні надходження жовчі у дванадцятипалу кишку

Регулювання моторики шлунка. Подразнення рецепторів ротової по­рожнини, стравоходу, шлунка, кишок тощо запускає ланцюг відповідних рефлекторних реакцій: імпульси по парасимпатичних і симпатичних нер­вах автономної нервової системи досягають непосмугованих м'язів шлун­ка, рухи якого стимулює блукаючий нерв (взаємодія ацетилхоліну з М-холінорецепторами збільшує потік Са2+ у клітини). Проте у складі пост- гангліонарних волокон блукаючого нерва є нервові закінчення, що виділя­ють аденозин. На відміну від ацетилхоліну, аденозин, взаємодіючи зі спе­цифічними рецепторами, прискорює вихід Са2+ з міоцитів, що забезпечує розслаблення шлунка - його оптимальну базальну релаксацію.

Симпатичні впливи гальмують перистальтику. Постгангліонарні сим­патичні волокна закінчуються як на інтрамуральних гангліях, так і безпо­середньо на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. Так, норадре- налін, впливаючи на нейронні структури, блокує вплив ацетилхоліну на них. Діючи безпосередньо на міоцити, норадреналін гальмує фос- форолітичний шлях розщеплення глікогену, що супроводжується знижен­ням рівня АТФ і концентрації Са²⁺. У регуляції моторики шлунка беруть участь гастроінтестинальні гормони, деякі біологічно активні речовини і продукти гідролізу їжі. Моторику стимулює гастрин, холецистокінін- панкреозимін, мотилін, серотонін, інсулін. Зокрема, гастрин та холецис- токінін-панкреозимін впливають переважно на шлунковий пейсмекер, а мотилін - на м'язи пілоричної ділянки. Ацетилхолін підвищує чутливість міоцитів шлунка до мотиліну. Гальмується моторика шлунка секретином, гастроінгібуючим пептидом, вазоінтестинальним поліпептидом, бульбога- строном, ентерогастроном, а також продуктами гідролізу жирів у разі їх надходження у кров.

26.Пояснити евакуаторну функцію шлунка і механізми її регуляції.

Основна функція дистальної частини шлунка - антрума - полягає в змішуванні, подрібненні їжі й евакуації вмісту в дванадцятипалу кишку (ДПК). Перистальтичні хвилі, що виникають у середній частині шлунка, розповсюджуються в дистальному напрямку, своїми поєднаними діями забезпечують названі вище впливи на харчові продукти та випорожнюють орган. В основі цього лежить механізм "антральної помпи".

Як тільки шлунковий вміст потрапить у ДПК, виникає ентерошлунковий рефлюкс, який спричиняє подразнення рецепторного апарату дуоденальної слизової оболонки, що має рецептори, чутливі до зміни осмолярності, кислотності й концентрації жирів у їжі. Евакуація вмісту із шлунка різко пригнічується або припиняється повністю. Пригніченню евакуаторної функції органа сприяють секретин, холецистокінін, ентерогастрин і, можливо, інші гормони, які виділяються ДПК, а також гастрин, що виробляється слизовою оболонкою антрального відділу шлунка, але за своєю дією є антагоністом воротаря.

Стан пілоричного сфінктера меншою мірою впливає на евакуаторну функцію шлунка. Його біологічне значення полягає головним чином у регуляції порційного випорожнення шлунка і попереджує ретроградний потік дуоденального вмісту - дуоденогастральний рефлюкс.

Рідина із шлунка евакуюється по-іншому: більшість рідин накопичується в ділянці дна та проксимальній частині тіла шлунка, де повільні хвилі скорочення стінки органа складають необхідний інгредієнт тиску для випорожнення цього вмісту в ДПК з досить великою швидкістю.

27.Що таке мігрувальний моторний комплекс, як він виникає та регулюється?

Мігруючий моторний комплекс - циклічна, стереотипно повторювана скорочувальна активність шлунка і тонкої кишки в між травний період. Мігруючий моторний комплекс характерний для періоду спокою травного тракту. Після прийому їжі моторна активність шлунка і тонкої кишки значно видозмінюється і ММК переривається.
Скорочення, що виникають в рамках мігруючого моторного комплексу, забезпечують просування по травному тракту залишків їжі, слизу, бактерій, травних соків.

ММК складається з чотирьох фаз:

I-а фаза - фаза спокою.Характеризується генерацією повільних хвиль, що не супроводжуються потенціалами дії (спайками) і, відповідно, скороченнями шлунка і тонкої кишки. Тривалість фази становить близько 40-60% часу всього циклу.

II-а фаза - фаза наростання моторної активності.Під час цієї фази з'являються окремі, спорадичні скорочення шлунка і тонкого кишечника, сила і частота яких поступово наростає. Починається переміщення вмісту шлунку і кишки. Характеризується появою скорочень із хвилинним інтервалом - так званий хвилинний ритм. Скорочення поширюються на 50-80 см зі швидкістю близько 1,7-3 см в секунду, що збігається зі швидкістю повільних хвиль. Тривалість фази - 20-30% тривалості циклу.
III-я фаза - фаза фронтальної активності.Фаза максимальної активності. Характеризується інтенсивними ритмічними скороченнями. У тонкій кишці скорочення поширюються з повним перекриттям просвіту кишки. Швидкість перистальтичних хвиль в дванадцятипалій і верхній частині порожньої кишки приблизно 7 см в хвилину. Проходячи нижче по тонкому кишечнику, хвиля сповільнюється до 2 см в хвилину. Під час цієї фази транспортується в товсту кишку до половини загального обсягу вмісту тонкого кишечника. Тривалість фази 5-10 хвилин.
IV-а фаза - фаза післядії.Дану фазу виділяють не всі автори. Коротка за часом фаза переходу від інтенсивних скорочень III-їй фази до фази спокою.

28.Основні фізіологічні функції шлункового слизу та механізми регулювання шлункового слизу. Чому тривалий прийом аспірину може призвести до виразки шлунка?

Шлунковий слиз є постійним компонентом шлунком,його поділяють на розчиннний і нерозчинний.

Розчинний слиз виділяється додатковими клітинами залоз шлунка, змішується з їжею і полегшує її перетравлення.

Нерозчинний слиз виділяється клітинами покрівного епітелію і покриває тонким шаром (близько 0,6 мм) всю слизову оболонку шлунка. Він виконує захисну функцію і захищає слизову шлунка від дії соляної кислоти та самоперетравлення протеолітичними ферментами.

Слиз має лужну реакцію (pH=7) і тому називається лужним компонентом шлункового соку.

До складу слизу входить внутрішній фактор Касла – це глікопротеїд, який разом з R-білком виконує важливу роль у подальшому всмоктуванні вітаміну В₁₂ в кишківнику.

Кількість шлункового слизу може збільшуватись при потраплянні їжі до нього.Адже стимулюється утворення соляної кислоти і pH стає більш кислим.Тому слизова оболонка потребує більшого захисту.

Жовч — секрет гепатоцитів світло-жовтого кольору лужної реакції (pH — 7,3-8,0). Впродовж доби у людини утворюється до 1500 мл жовчі. В жовчному міхурі колір жовчі темний (до бурого). До складу жовчі входять жовчні кислоти (глікохол й таурохолева). Це парні кислоти, зв'язані з таурином і амінокислотою гліцином); вільних жирних кислот міститься лише невелика кількість. У людини у формі глікохолевих заходиться до 80% всіх жовчних кислот а таурохолевих 20%. Забарвлення жовчі пов'язане зпігментами білірубіном та білівердином.

Білірубін утворюється з гемоглобіну при руйнуванні еритроцитів. У людини й м'ясоїдів превалює саме цей пігмент золотисто-жовтого кольору. З пігментів жовчі утворюються пігменти сечі й калу, за добу з жовчю виділяється до 300 мг білірубіну.

Крім того, до складу жовчі входять холестерин, лецитин, муцин, неорганічні компоненти, продукти обміну. У жовчі, що потрапляє в кишечник з жовчного міхура, ферментів не має. Жовч виводить з організму частину холестерину, який синтезується в печінці (у людини 1 г на добу). Його концентрація в жовчі мало залежить від його вмісту в їжі й крові. Ферменти жовчі —амілаза, фосфатаза, протеази й ін., проте їх роль у перетравленні продуктів харчування — незначна. З мінеральних компонентів крім катіонів, що входять до складу (холатів) жовчевокислої солі містяться хлориди натрію й калію, фосфати, кальцій, залізо,магній, сліди міді.

Функції жовчі

Вона емульгує жири, активує ліпазу, сприяє всмоктуванню продуктів гідролізу жирів, посилює дію ферментів підшлункового йкишкового соку, гідролізує поживні речовини їжі власними ферментами, підвищує тонус і посилює перистальтику кишечника, виводить з організму продукти обміну, виконує регуляторну функцію. В тонкому кишечнику до 95% жовчних кислот активнореабсорбуються і по системі ворітної вени повертаються до печінки і знову надходять до складу жовчі (печінково-кишковий кругообіг). За добу цей цикл повторюється 6—10 разів.При зменшенні надходження жовчі у 12-палу кишку не будуть відбуватись такі процес:гідроліз а всмоктування жирів, послаблення моторної функції, нейтралізація хімусу, виведення з організму ряду екскретів(жовчних пігментів, холестерину).

30. Сема утворення жовчі та виділення її у ДПК.

Секреція жовчі відбувається постійно, але вона посилюється під впливом жовчних кислот, ХЦК- ПЗ, секретину. Близько 94% жовчних кислот всмоктується в кров у верхніх відділах тонкої кишки. Перш ніж видалитись із організму, молекула жовчної кислоти може циркулювати 18-20 разів.Таким чином, що більше жовчі виділяється в ДПК, то більше всмоктується жовчних кислот, які з кровю надходять знову в печінку і стимулюють утворення нових порцій жовчі. Виділення жовчі в ДПК відбувається періодично, відповідно до прийому їжі. Рух жовчі жовчовивідними протоками залежить від швидкості її утворення, стану цих проток і сфінктерів.

Умовні та безумовні рефлекси, пов’язані з прийняттям їжі, супроводжуються виділенням незначної кількості жовчі. Імпульси йдуть у центр блукаючого нерва, а звідти еферентними його волокнами до гладких мязів жовчного міхура та сфінктера загальної жовчної протоки. Пр відкритому сфінктері загальної жовчної протоки жовч виділяється у кишку. Після того як спорожніє міхур, у кишки жовч надходить просто з печінки. Під час травлення інтенсивність виділення жовчі значно збільшується. Основний механізм виділення жовчі- гуморальний. Скорочення мязів жовчного міхура і жовчних проток при одночасному розслабленні сфінктерів супроводжується виділенням жовчі. Головна роль при цьому належить ХЦК-ПЗ, який утворюється в І – клітинах слизової оболонки ДПК під впливом продуктів гідролізу жирів та білків.Таким чином, що більше жирів буде в ДПК, то більше виділятиметься жовчі, гідролізуватиметься та всмоктуватиметься жирів.

31. Схематично зобразити та пояснити процес виділення підшлункового соку.

Розрізняють три фази секреції:головну, шлункову та кишкову. Під час головної фази основна роль належить нервовим впливам, що реалізуються через блукаючий нерв під час умовних та безумовних рефлексів. Під впливом вигляду, запаху їжі, її надходженням у ротову порожнину, рефлекторно виділяється сік підшлункової залози Секреція розпочинається вже через 1 -2 хв після приймання їжі. В цей час виділяється помірна кількість ферментів. Сік містить незначну кількість води та електролітів. симпатичні нерви здійснюють трофічний вплив на підшлункову залозу. Їх імпульси посилюють синтез органічних речовин, у ой же час пригнічуючи їх виділення. Тому емоції та інші стани внаслідок яких збуджується симпатичний відділ вегетативної нервової системи, гальмують виділення соку. Під час шлункової фази нервові впливи зберігаються але починають діяти гуморальні фактори, зокрема шлунковий гастрит. Кишкова фаза характеризується чіткою залежністю кількості соку та його складу від складу хімусу. В цей час вирішальне значення мають гуморальні фактори Під впливом хімусу, що надійшов у ДПК, утворюються 2 гормони – секретин і ХЦК – ПЗ. Тобто секретин утворюється у S – клітинах слизової оболонки ДПК під впливом HCl, ХЦК-ПЗ у І - клітинах цієї оболонки - під впливом продуктів гідролізу білків та жирів.

32. Як вплине на панкреатичну секрецію зменшена кількість секретину, інсуліну, ХЦК- ПЗ. Пояснити чому?

Так як секретин діє на клітини підшлункової залози при недостатності не буде відбуватися виділення соку з високою концентрацією гідрокарбонатів та малою кількістю ферментів, не буде відбуватися лужна реакція в тонкому кишківнику.Секретин починає виділятися в кров, коли рН у ДПК зменшується до 4,5. При рН менше від 3,0 виділення секретину значно зростає, коли рН більше 4,5 тоді секреція секретину зменшується, через що буде спостерігатися кисла реакція хімусу у кишці, що надійшов із шлунку.

ХЦК-ПЗ впливає на синтез та виділення ферментів ацинарними клітинами залози. Пр зменшеній йог секреції буде відбуватися виділення багато соку з незначною кількістю ферментів, впливає на розщеплення білків та жирів, через його недостачу не буде відбуватися розщеплення хімусу, та гідроліз білків та жирів.

Інсулін, його недостача призведе до підвищення лі полізу,розпаду білків, глюконеогенезу, глікогенолізу і зниження глікогенезу.

33. Панкреатичний сік має високу концентрацію бікарбонатів, які обумовлюють його лужну реакцію.

Його рн коливається від 75 до 88. У соку містяться хлориди натрію, калію і кальцію, сульфати і фосфати. Вода і електроліти виділяються в основному центроацінарних і епітеліальними клітинами висновках проток. До складу соку входить і слиз, що виробляється клітинами головного келихоподібними протоки підшлункової залози.

Панкреатичний сік багатий ферментами, які здійснюють гідроліз білків, жирів і вуглеводів. Вони виробляються ацинарних панкреацітамі.

Протеолітичні ферменти (Трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбок-сіпептідази А і В) виділяються панкреацітамі в неактивному стані, що запобігає самопереваріваніе клітин. Трипсиноген перетворюється на трипсин в порожнині дванадцятипалої кишки під впливом ферменту ентерокінази, який виробляється слизовою оболонкою кишки. Виділення енторокінізи обумовлено впливом жовчних кислот. З появою трипсину настає аутокаталітіческій процес активації всіх протеолітичних ферментів, що виділяються в зімогенние формі.

Трипсин, хімотрипсин і еластаза розщеплюють внутрішні пептидні зв'язку білкової молекули і високомолекулярних поліпептидів. Процес гідролізу завершується утворенням низькомолекулярних пептидів і амінокислот. Утворилися пептиди піддаються заключного гідролізу карбоксипептидази А і В, які розщеплюють С-кінцеві зв'язку молекул білків і пептидів з утворенням амінокислот.

Інформація, що міститься в панкреатическом соку а- амілаза розщеплює крохмаль на декстрини, мальтозу і мальтотріозу. Іони кальцію, що входять до складу ос-амілази, забезпечують стійкість ферменту при зміні рн середовища і її температури, а також перешкоджають його гідролізу під впливом протеолітичних ферментів.

Панкреатична ліпаза секретується в активній формі. Але її активність значно зростає під впливом коліпази після її активації в дванадцятипалій кишці трипсином. Коліпази утворює комплекс з панкреатичної ліпази. В освіті цього комплексу беруть участь солі жирних кислот. Ліпаза гідролізує жир на моногліцериди і жирні кислоти. Ефективність гідролізу жиру різко зростає після його емульгування жовчними кислотами та їх солями.

Під впливом холестерази холестеріди розщеплюються до холестерину і жирних кислот. Фосфоліпіди піддаються гідролізу з допомогою панкреатичної фосфоліпази А2 яка активується трипсином. Кінцевими продуктами гідролізу є жирна кислота і ізолецетін. Рибо-Нуклеази і дезоксирибонуклеази панкреатичного соку розщеплюють РНК і ДНК харчових речовин до нуклеотидів.

34. Сік тонкого відділу кишечника продукується брюнеровими та ліберкюновими залозами,

Кишковий сік — безбарвна, злегка мутнувата рідина, при відстоюванні ділиться на два шари: нижній, що містить слизові грудочки, і верхній рідкий, прозорий. Слизові грудочки складаються із секрету бокаловидних залоз і відшарованих епітеліальних клітин, на яких адсорбовано 70-80% ферментів. Густина кишкового соку 1,005-1,015, рн 7,4-8,7. У ньому міститься 97,6% води, 0,8 білка, 0,73 інших органічних речовин і 0,87% мінеральних сполук, зокрема вуглекислого та хлористого натрію.

Сік різних ділянок тонких кишок неоднаковий за своїм складом. У голодній кишці в дистальному напрямі поступово зменшується рівень секреції соку і вміст у ньому ферментів, проте кількість слизу збільшується.

За допомогою ферментів кишковий сік розщеплює складові частини корму до такого стану, при якому вони можуть засвоюватись організмом. До них належать ферменти: мальтаза, яка розщеплює мальтозу до глюкози, інвертаза — тростинний цукор до фруктози і глюкози, лактаза — молочний цукор — до глюкози і галактози. Крім того, у кишковому соку є високоактивні ферменти, які розщеплюють дисахариди, а саме: глюкозидаза, фруктофуронідаза, галактозидаза. Ентеропептидаза (ентерокіназа) виробляється в дванадцятипалій кишці, гідролізує трипсиноген і прокарбоксипептидазу, перетворює їх у активні ферменти. Амінопептидаза, амінотрипептидаза розщеплюють в основному пептиди, які утворюються в результаті дії пепсину і трипсину. Пептидази розщеплюють пептиди до вільних амінокислот.

Лужна фосфатаза утворюється переважно у верхньому відділі тонкого кишечника, відокремлює фосфатиди від різних сполук, бере участь у фосфорилюванні вуглеводів, амінокислот, ліпідів, забезпечує їх транспортування через клітинні мембрани. Кишкова ліпаза розщеплює жири на гліцерин і жирні кислоти; в кишковому соку її кількість незначна. Фосфоліпаза діє на ефірні зв'язки в фосфоліпідах, розщеплює їх на жирні кислоти, гліцерин і фосфат

35. Фізіологічне значення нормальної мікрофлори кишківника полягає у:

- мікробному антагонізмі

- підтриманні процесів травлення

- інактивації біологічно-активних речовин

- обміні речовин

- імуногенезі

- синтезі вітамінів, кальцію, заліза та незамінних амінокислот

У кишечнику в дорослих і дітей основну масу мікрофлори складають

Анаеробні та факультативно анаеробні мікроорганізми. Роль кишкової

Мікрофлори:

1) формує нормальну слизувату оболонку кишечнику;

2) бере участь у руйнуванні надлишку травних секретів (наприклад,

Ентерокінази і фосфатази);

3) бере участь у процесах детоксикації деяких фармакологічно активних

Речовин, що надходять ззовні чи утворюються в процесі травлення;

4)синтезує вітаміни групи В, нікотинову, фолієву кислоти (Е. Coli,

Лактобактерії, біфідобактерії);

5) сприяє нормальному розвитку лімфоїдної тканини кишечнику;

6) беруть участь в обміні речовин: мікроби кишечнику можуть впливати на

Газовий обмін, активізуючи функцію щитовидної залози;

7) є антагоністами патогенних бактерій.

Зловживання антибіотиками може призвести до дисбактеріозу.

Дисбактеріоз (від грец. дис- — префікс, що означає «відхилення від норми», «порушення функції» і «бактерія») — якісна зміна нормального видового складу бактерій (мікробіоти)кишечника або шкіри.

Дисбактеріоз виникає у результаті порушення рівноваги кишкової мікрофлори через низку можливих причин: вживання антибактеріальних речовин, зокрема антибіотиків, неправильного харчування, порушення функції імунітету і тому подібне. У результаті порушення конкурентних взаємин нормальної мікрофлори органу їх місце часто займають патогенні мікроорганізми, наприклад гриби кандида, або аспергіл.

36. Тому є важливим дослідження моторики тонкої кишки в ранній та віддалений період після ваготомії. Протягом 5 років (1974-1979) в клініці хірургії органів травлення Дніпропетровського НДІ гастроентерології виконано ваготомій 720, з них 410 - стовбурових поддіафрагмальних, 264 - селективних і 46 - проксимальних. Ваготомія поєднувалася з різними дренуючими шлунок операціями або його економною резекцією. Стан моторики тонкої кишки вивчено за даними рентгенологічного та електроентерографіческого методів ісследованія.Аналіз даних біоелектричної активності тонкої кишки, записаної на 14-у добу після оперативного втручання, показав, що після стовбурової ваготомії з органозберігаючими операціями значно пригнічуються тонічні скорочення тонкої кишки. У віддалений період після ваготомій моторика тонкої кишки, як правило, нормалізується і лише після стовбурової ваготомії у 8% хворих сповільнюється просування контрасту, залежне від порушення евакуації зі шлунка, або прискорений пасаж барію (у 9%) по тонкій кишці. Для поліпшення моторної функції тонкої кишки у ранній післяопераційний період після ваготомій нами було застосовано зондове трансінтестінальное харчування хворих корригирующими поживними сумішами «Зонд-1», «Зонд-2» і «Зонд-3» і багатоатомних спирт ксиліт, який вводився внутрішньовенно з розрахунку 0, 3 г на 1 кг маси хворого. Зондове трансінтестінальное харчування і курсове застосування ксиліту значно покращують моторну функцію тонкої кишки.

37.

Дата добавления: 2017-01-14