Предлагается распределять всех взрослых пациентов с ЧП на четыре группы

Группы больных НП

Диагностика НП

Диагноз НП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не менее 2 клинических признаков из следующих:

- Острое начало заболевания с температурой тела выше 38 ° C;

- Кашель с выделением мокроты;

- Физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов и / или крепитации.

- Лейкоцитоз (более 10 · 10 ⁹ / л) и / или палочкоядерный сдвиг (более 10%).

При отсутствии или невозможности получения рентгенологического подтверждения наличия очаговой инфильтрации в легких диагноз НП является неточным / неопределенным. При этом диагноз заболевания устанавливают с учетом данных эпидемиологического анамнеза, жалоб больного и выявленных у пациента соответствующих физикальных признаков. Следует отметить, что при такой ситуации диагноз НП получает рентгенологическое подтверждение только в 22% случаев.

Предположение о наличии НП маловероятно у больных с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, выделение мокроты и / или боли в груди при отсутствии физикальных признаков и невозможности проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Учитывая известные определенные ограничения традиционных методов этиологической диагностики НП, целесообразным является разделение пациентов на отдельные группы, в отношении каждой из которых можно предусмотреть наиболее вероятных возбудителей и их чувствительность к антибактериальным препаратам.

К I группе относят больных НП с нетяжелым течением, не требующих госпитализации, без сопутствующей патологии и других модифицирующих факторов. Наиболее часто возбудителями НП у таких пациентов является S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (как правило, у курильщиков) и респираторные вирусы. В 30 - 50% случаев возбудитель не определяют вообще, поэтому проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно. Определенную ценность могут иметь данные эпидемиологических исследований (групповая заболеваемость лиц молодого возраста в организованных коллективах характерна для инфекции, вызванной S. pneumoniae или M. pneumoniae).

Ко II группе относят больных НП с нетяжелым течением, не требующих госпитализации, с наличием сопутствующей патологии (хроническое обструктивное заболевание легких, почечная и сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, опухоль, сахарный диабет, хроническое заболевание печени различной этиологии, психическое расстройство, алкоголизм) и / или других модифицирующих факторов. Возбудителями НП у этих больных является S. pneumoniae (включая антибиотикорезистентные штаммы), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Следует учитывать и возможность грамотрицательной инфекции: семьи Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особенно у пожилых людей. Необходимо предусмотреть также вероятность анаэробной инфекции при наличии НП у лиц с несанированной полостью рта, клинико-анамнестическими данными неврологических заболеваний и / или нарушениями акта глотания. Рутинная микробиологическая диагностика у этих больных также малоинформативна и практически не влияет на выбор антибиотиков. Однако у 20% больных этой группы возможно возникновение потребности в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения и / или обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний.

К III группе относят больных НП с нетяжелым течением, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским (наличие неблагоприятных прогностических факторов) показаниям. У пациентов этой группы развитие ЧП может быть обусловлен S. pneumoniae, H. influenzae, атипичными возбудителями, грамотрицательными энтеробактериями. У 10 - 40% больных III группы нередко выявляют "смешанную" инфекцию (т.е. сочетание типичных бактериальных и атипичных возбудителей. Такая разница в частоте выявления возбудителей обусловленная особенностями микробиологических методов диагностики, использующихся различными исследователями.

К IV группе относят больных НП с тяжелым течением, требующих госпитализации в БРИТ. Спектр микробной флоры у таких пациентов включает S. pneumoniae, Legionella spp, H. influenzae, грамотрицательные энтеробактерии, S. aureus и M. pneumoniae (довольно редко). При наличии модифицирующих факторов возбудителем НП может быть P. aeruginosa.

Дифференциальная диагностика. Прежде всего НП – это синдром уплотнения легочной ткани, который обусловлен чаще инфильтрацией. Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Инфильтрация может носить активный (клеточная инфильтрация при воспалении, опухолевом росте), либо пассивный характер (накопление тканями биохимических элементов).

Накопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата. В его образовании при воспалении рядом с форменными элементами участвует плазма крови, которая выходит из сосудов и лимфа. При патологической инфильтрации клетками воспалительного происхождения являются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоидные (круглоклитинни), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические элементы и др.

Инфильтративный рост опухолей приводит к атрофии или разрушению предыдущей ткани. Легочные инфильтраты в практике врача-терапевта встречаются часто. Это прежде всего острые воспалительные процессы в легких (пневмонии, абсцессы), специфические воспалительные процессы (туберкулез), опухоли легких, поражения легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, аллергии.

Воспалительные процессы в легких встречаются преимущественно у людей среднего и старшего возраста. Клинические проявления при легочных инфильтратах имеют много общего, но врачебная тактика при них не одинаковая, а потому необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает часто. В этой связи изучение данной темы имеет важное практическое значение.

При специфических воспалительных процессах (туберкулезе, осложнения со стороны легких при инфекционных заболеваниях) необходимо назначить соответствующее лечение.

Многие заболевания легких в различные моменты развития могут быть похожими на пневмониею. Отправными пунктами для дифференциально-диагностических размышлений являются клинические симптомокомплексы бронхита, бронхиолита или альвеолита, а также затемнение в легких или сгущение и усиление легочного рисунка, выявляемые при рентгенологическом обследовании.

Туберкулез. Относительно тяжелой является дифференциальная диагностика абсцедирующей пневмонии и казеозной туберкулезной пневмонии. В начальном периоде казеозной пневмонии в мокроте часто нет микобактерий туберкулеза.

В анамнезе у больных туберкулезом легких есть указания на длительный кашель, повторные эпизоды лихорадки. Определенное сходство клинико-рентгенологической симптоматики пневмонии с инфильтративно-пневмонической формой туберкулеза создает некоторые трудности в дифференциальной диагностике. Однако целенаправленный опрос все-таки позволяет установить в анамнезе наличие туберкулеза. Больные туберкулезом легких предъявляют меньше жалоб, не могут назвать день заболевания, нередко не считают себя больными, а изменения в легких могут стать находкой при рентгенологическом обследовании. Туберкулезный инфильтрат имеет округлую или овальную форму, четкие контуры.

Нередко определяется симптом «дорожки» в виде тонкой линии тени, которая идет к корню легкого. Интенсивность тени намного больше, чем при пневмонии, а динамика изменений более медленная. Кроме того, как правило, обнаруживаются петрификаты в области корня и в самом легком. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Рак легких. Более у половины больных, умерших от рака легкого, нерас- познанного при жизни, подозревали пневмонию. Часто больным раком легких при первом обращении ставят диагноз пневмонии. Это объясняется тем, что при обоих заболеваниях основные симптомы по сути одинаковы. Эффективность антибактериальной терапии отнюдь не исключает рак. Для дифференциальной диагностики важен тщательный опрос, который выявляет внезапное появление легочных симптомов и их длительное развитие у больных раком легкого.

Следует учитывать, что рак бронха может вызвать стеноз его просвета с развитием обструктивного пневмонита с сегментарным или долевим затемнением или даже ателектазом, где быстро возникает и развивается инфекционный процесс. Проходимость стенозированного бронха может спонтанно обновиться и тогда вся симптоматика исчезает. Диагноз рака бронха подтверждается с помощью бронхоскопии и биопсии. Большую помощь дает цитологическое исследование мокроты и смывов слизистой оболочки бронхов, которое нужно делать многократно. Для диагностики альвеолярного рака легкого (периферическом рака) можно использовать цитологическое исследование мокроты, томографию легких, пункционную биопсию.

Лимфогранулематоз. Часто протекает под «маской» острой пневмонии. Сжатие бронха увеличенными лимфатическими узлами с последующим ателектазированием и развитием пневмонии может быть самым ранним клиническим проявлением лимфогранулематоза. Антибактериальная терапия не эффективна в отличие от острой пневмонии.

Дифференциально-диагностическими критериями в этом случае являются данные анамнеза, течение заболевания, результаты бактериологического и рентгенологического обследования. Высокоинформативны томографическое обследование и пункционная биопсия, биопсия лимфоузлов.

Эозинофильные поражения легких - аллергическая или эозинофильные пневмония. Они могут быть первичными, возникать без видимой причины, а также быть обусловленными различными внешними причинами, или выступать как составная часть системных заболеваний. У этих больных в большинстве случаев увеличено количество эозинофилов в крови и в мокроте, может быть также большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

Условно выделяют 5 типов легочных эозинофилов: простую легочную эозинофилию, эозинофилию вызванную миграцией гельминтов, длительную легочную эозинофилию, легочную эозинофилию с астмой, узелковый периартериит.

Простая легочная эозинофилия описана в 1932 году Лефлером. Ее характерный клинический признак: летучий эозинофильный инфильтрат полностью исчезает через несколько дней. Если инфильтрат сохраняется более 10 дней, то диагноз Лефлеривського инфильтрата становится сомнительным; эозинофилия в крови в пределах 7-10% при нормальном или немного повышенном содержании лейкоцитов. Клинически инфильтрат может быть бессимптомным или с нечеткой клинической симптоматикой (незначительный кашель, боль в груди при дыхании, недомогание. Локализация инфильтрата - любой участка легкого.

Рентгенологически в легких наблюдаются инфильтративные затемнения, достаточно гомогенные, без четких контуров и обычно без дорожки к корню. Они одиночные или занимают все легкое. Эти затмения могут бесследно исчезать в одном месте в течение нескольких дней и появляться в других отделах легкого, при том неоднократно.

Эозинофилия вызванная миграцией гельминтов - аскарид и других нематод (Necator americanus, Strongiloides stercora les, Ancytostoma brasilense, Trichenela spiralis), во время миграционной стадии. Клиника аналогична инфильтрату Лефлера. Важно отметить, что исследование кала на яйца гельминтов в период миграции личинок оказываются безрезультатными. Только через 2 месяца, когда паразиты поселятся в кишечнике, эти исследования могут дать положительные результаты.

Длительная легочная эозинофилия имеет симптомы большей выраженности и продолжительности (более 1 месяца). В 1969 году Карингтон описал хроническую эозинофильную пневмонию: инфильтраты в легких при рентгенологическом обследовании, эозинофилия в периферической крови, характерная гистологическая картина биоптата легких в виде эозинофильной инфильтрации альвеол и интерстициальной ткани. Заболевают в возрасте 50-60 лет, женщины в 2 раза чаще чем мужчины.

Симптомы: умеренная лихорадка, или субфебрилитет, ухудшение общего самочувствия, похудение, кашель с мокротой, одышка. Лечение глюкокортикостероидами дает эффект - клинические и рентгенологические признаки исчезают, но при прекращении лечения снова появляются.

Легочная эозинофилия, связанная с астмой или узелковым периартериитом не вызывает затруднений в диагностике.

Эозинофильный аллергический альвеолит - поражение легких может наблюдаться как самостоятельно, так и на фоне различных заболеваний аллергического генеза. Антителами при аллергическом альвеолите являются преципитаты и относятся к классу IgG. Экзогенный аллергический альвеолит обычно диффузный.

Выделяют следующие варианты экзогенный аллергических альвеолитов: "Легкие фермеров" или "легкое голубеводов" (подчеркивается причинная роль эпидермальных аллергенов), ''легкие грибников” - у лиц, выращивающих шампиньоны, вызывается Micromonospora vulgaris; багасос у лиц занятых обработкой сахарного тростника, аллергический аспергиллез, источник аллергена - Aspergillus fumigatus clavatus; болезнь сыроделов, источник экзогенных аллергенов Penicilinum caseri, "легкое пильщиков" - полирователи красного дерева, клена, источник аллергена - Cryptostroma corticale alternaria, "болезнь понедельника" или настоящая лихорадка ткачей, источник аллергенов - хлопок, лен, конопля, жгут. Клинические симптомы болезни появляются через 4-6 часов после ингаляции аллергена.

Описаны острые и хронические формы. Острая форма характеризуется бурным началом, фебрильним повышением температуры, появлением инспираторного удушья, кашля. В легких появляется крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы. Нарушается внешнее дыхание. На рентгеноргамах видны фокусы мелкоочаговой пневмонической инфильтрации с нечеткими контурами диаметром 1 см и более, в крови умеренный лейкоцитоз, иногда эозинофилия (до 10%). При морфологическом исследовании легких умерших установлено, что со 2-й недели болезни развивается васкулит в межальвеолярних и междолькових перегородках с фибриновыми пробками в просвете сосудов этих участков и инфильтрация интерстициальной ткани.

При хронической форме аллергического альвеолита развиваются диффузные изменения, дыхательная недостаточность.

Диагностика аллергических поражений дыхательных путей достаточно сложная, так как их клинические проявления имеют много общего с инфекционными поражениями респираторной системы.

Дата добавления: 2017-01-14