Инфекционно-токсический шок

Ведущим механизмом его является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного оборота крови, дезорганизация микроциркуляции, что приводит к развитию ацидоза (метаболического), синдрома ДВС, полиорганных поражений.

В.П. Сильвестров, В.Ю. Марциновский (1987) выделяют три стадии ИТШ.

I стадия начинается с озноба, резко повышается температура тела, часто возникает тошнота, рвота, диарея. Головная боль, удушье. АД нормальное, или несколько снижено, возможно его небольшое повышение (стадия "теплой гипертензии").

II стадия характеризуется бледностью кожных покровов с акроцианозом, одышкой, тахикардией, олигурией, артериальной гипотензией (стадия "теплой гипотензии).

III стадия - больные находятся в состоянии ступора или в коме, резко выраженная олигурия, кожа бледная, холодная, АД резко снижено, может не определяться (стадия "холодной гипотензии”).

Ошибки в лечении пневмоний:

К сожалению, и сейчас при проведении антибиотикотерапии больных НП допускают некоторые типичные ошибки.

На сегодняшний день отсутствуют необходимые доказательства целесообразности назначения различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (за исключением гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и препаратов IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов и ненаркотических анальгетиков.

Эффективность и безопасность этих лекарственных средств не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, требует дальнейшего изучения и не позволяет рекомендовать их для лечения больных на ЧП.

6.Роль атипичной микрофлоры в развитии негоспитальной пневмонии
(Ларионова Н. А., кандидат медицинских наук, Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца).

Современная пульмонология переживает период, когда концепции, на которых она базировалась, вступают в противоречие с повседневной практикой. Считалось, что о пневмонии известно практически все. Однако сообщения последних лет о вспышках SARS-инфекции приобрели мировой резонанс и снова привлекли внимание врачей к проблемам пневмонии.

В современной литературе применяют два варианта интерпретации термина "атипичная пневмония": во-первых, это заболевание, течение которого не соответствует классическому. Типичной манифестацией пневмонии считается острое начало с лихорадкой, плевральная боль, продуктивный кашель с выделением "ржавой" или гнойной мокроты. Обнаруживаются признаки инфильтрации легких, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В отличие от этого, атипичная пневмония чаще диагностируется у больных молодого возраста и начинается с продромальних явлений простуды - сухого кашля, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки, мышечной боли. Стетоакустична картина менее демонстративная, чем при типичной пневмонии, в анализах крови нередко отсутствуют любые выраженные изменения.

Во-вторых, термин "атипичная" означает пневмонию, вызванную определенным кругом возбудителей. На сегодняшний день так называемые атипичные микроорганизмы составляют довольно многочисленную группу. В первую очередь, это Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, а также Coxiella burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, RS-вирус, ЕВ-вирус). Сюда же относят и возбудители, которые встречаются редко, - Francisella tularensis, Leptospira spp. Наиболее распространенной является лаконичнае трактовка термина "атипичная пневмония" - вызвана M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.

Диспансеризация. Больные с клиническим выздоровлением наблюдаются 6 месяцев. Больные, которые выписаны с остаточными изменениями в легких, ускоренной СОЕ, биохимическими изменениями крови, наблюдаются 12 месяцев. Продолжается лечение дыхательной гимнастикой, массажем грудной клетки, при необходимости применяется физиотерапия, адаптогены, поливитамины и др.

Обследование проводят через 1,3,6,12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает следующие обследования: клинический осмотр, общий анализ крови, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, серомукоид, белковые фракции.

Основная задача реабилитации больных - ликвидация морфологических изменений, восстановление функций органов дыхания и кровообращения.

Основу реабилитационных мероприятий составляют: ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж, физиотерапия, климатолечение, аэротерапия, гидротерапия.

7.Абсцессы и гангрена легких
Абсцессы и гангрена легких - тяжелый гнойный процесс, который протекает с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6-8 раз реже, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждением, запыленностью), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Этиология и патогенез. Развитие гнойного процесса в легких связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Значительное распространение антибиотико-стойкой флоры в последние десятилетия обусловило частое абсцедирование у больных острыми пневмониями. Наиболее часто абсцедирования наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, палочкой Фридлендера, вирусной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа. Нередко инфекция попадает в легкие гематогенно-эмболическим путем, что наблюдается при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др. Переходу острого абцессы в хронический способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно в случае формирования секвестра, периодически закрывающим просвет дренирующего бронха. Различают несколько путей развития гнойного процесса в легких: постпневмотический, гематогенно-эмболический, аспирационный, травматический. Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии Минздрава СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения.

Патологическая анатомия. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена некротическими массами, которые выделяются через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легкие определяются участки гнилостной поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ. При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозные утечки альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

Клиническая картина острого абсцесса и гангрены. В течении заболевания выделяются три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, разрешение. При развитии постпневмоничного абсцесса в фазе инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затяжной пневмонии. Отмечаются повторный подъем температуры до 40 ° С, неприятный запах изо рта, нарастание количества отделяемого мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Характерны интермиттируюча лихорадка, ознобы с профузным потом, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, тахикардия. Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого. При объективном исследовании в фазе инфильтрации определяются притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, вислушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов. При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 в 1 мм3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом к метамиелоцитам, значительное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение содержания а2-и-глобулинов, фибриногена; в моче обнаруживается умеренная протеинурия. Резкое увеличение количества отделяемого мокроты (до 500-700-1000 мл) при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза), ослабление болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки свидетельствуют о прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажных путей второй фазы заболевания. Количество мокроты определяется характером и размером патологического процесса, состоянием дренажа, выраженностью сопутствующего гнилостного бронхита. Мокрота, как правило, двух-трехслойная. Первый слой пенистый, второй - желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразних элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, кусочками легочной ткани. При исследовании мокроты обнаруживают лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлору, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. В большинстве случаев высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже - микрококки, палочка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков. Объективно в фазе прорыва гнойника в бронх вислушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости и отсутствии секвестров. В связи с отделением большого количества мокроты и потерей ионов калия могут развиваться клинические симптомы гипокалиемии. Возможно развитие субкомпенсированного метаболического алкалоза. Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - или выздоровлением с образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, на 15-20-е сутки кашель становится редким, количество отделяемого мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Рентгенологическое исследование в фазу инфильтрации обнаруживает участок затемнения с нечеткими краями, чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментов средней доли. Во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. В третьей фазе в случае выздоровления происходит исчезновение полости. В некоторых случаях, особенно при томографических исследованиях, длительно обнаруживаются остаточные кистоподобные полости. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует о переходе острого абсцесса в хронический. При бронхоскопии выявляют резкую гиперемию и отек слизистой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций. Течение острых пневмоний может осложняться прорывом гнойника в полость плевры с образованием эмпиемы или пневмоторакса, легочным кровотечением, образованием бронхоэктазов, развитием метастатических гнойных очагов, особенно в головном мозге. Прорыв абсцесса в плевру с образованием напряженного пиопневмоторакса, приводит к нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, нередко к развитию шока. Перкуторно над диафрагмой определяется тупость, дыхательные шумы не прослушиваются. Рентгенологически определяется поджатое легкое с уровнем жидкости в нижних отделах над диафрагмой.

Клиническая картина хронического абсцесса. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический является стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации. Иногда на фоне клинического улучшения течения острого абсцесса в сроки от 1 до 3 мес развиваются обострения и рецидивы заболевания, что связано с образованием секвестров и склеротических процессов, препятствующих убыванию полости.

Течение. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемого гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Объективно отмечаются бледность кожи с серо-землистым оттенком, похудение, изменения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол. Наблюдается асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Над пораженным участком легкого выявляют укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. В крови выявляются умеренная гипохромная анемия, нейтрофильний лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз абсцесса ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.

Лечение. Терапия гнойных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, влияние на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Ликвидация гноя в очагах поражения, санация полости и бронхов достигается путем промывания бронхиального дерева через трубку Карленса, применение лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Этой же цели служит постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отхаркивание мокроты, аэрозольная терапия, лечебная гимнастика. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков (до 4000 000-8 000 000 БД пенициллина в сутки), вводимые парентерально (преимущественно внутривенно), а также интратрахеально. Лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2-3 совместимых препаратов, сочетающих различные пути их введения. Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40% раствор глюкозы с добавлением 8-14 единиц инсулина и препаратов, содержащих ионы калия. При стафилококковой этиологии абсцесса назначают антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин. Терапия, направленная на стимуляцию защитных сил предусматривает дробные переливания крови, переливания плазмы, белковосодержащих препаратов (казеин, аминопептид), назначение анаболических гормонов (неробол, ретабо-лил). Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль. Хронические абсцессы подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при наличии рентгенологически обусловленной полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются в течение 3-6 мес после ликвидации острого периода.

Прогноз. В последние годы благодаря применению современных активных методов терапии летальность при абсцессах легких уменьшилась. При правильном лечении у больных наступает выздоровление с закрытием полости абсцесса. При гангрене легких прогноз неблагоприятный. Больные с острым абсцессом и в периоды обострений хронического абсцесса неработос

пособны. При наличии сухих остаточных полостей больные подлежат диспансерному наблюдению для проведения санации хронических очагов инфекции, рациональному трудоустройству с устранением профессиональных вредностей, переохлаждений. Профилактика гнойных заболеваний легких заключается в рациональной терапии острых и обострении хронических пневмоний. Особенно важны своевременная диагностика и правильное лечение стафилококковых пневмоний, встречающиеся в периоды эпидемий гриппа.

V. Рекомендованная литература

Основная литература:

1. Довідник сімейного лікаря. Під ред. Марк Д. Грабер, Метью Л. Лантерньер.—Київ, 2003. – 730 с.

2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство (В 3-х томах). – Мн.: Вышейшая школа, 1995. – Т.1 – 522 с.

3. Поліклінічна справа і сімейний лікар. /За ред. Є.Я. Скляров, І. О. Мартинюк, Б. Б. Лемішко та ін. – К.:Здоров’я. 2003.- 636 с.

4. Сімейна медицина /За ред. проф. В. Б. Гощинського, проф. Є. М. Стародуба. – Тернопіль: ТДМУ, 2005.- 810 с.

5. Клініко-статистична класифікація хвороб, розроблена на базі МКХ-10 (проект)

6. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Пульмонологія" – Наказ № 128 МОЗ України від Джерела інформації.

7. Протокол надання медичної допомого зворим на грип, викликаний вірусом А Р1/N1 (Наказ МОЗ №813 від 07.11.2009 р.)

8. Христич Т.М., Довганюк Н.І. Варіанти перебігу, вікові особливості гострих пневмоній та їх фармакотерапія (Навчальний посібник). – Чернівці, 1998. – 95 с.

Дополнительная литература

1. Передерий В.Г., Ткач С.М. Клинические лекции по внутренним болезням: В 2-х т. - К., 1998. - Т. 1. - С. 378-417.

2. Є.М. Нейко, В.І. Боцюрко. Внутрішні хвороби. - Коломия, 1997. С. 148-158.

3. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. д-ра мед. наук, проф. Ю.М. Мостового. - 4-е вид., доп. і перероб. - Вінниця, 2002. - с. 6-13.

4. В.М. Хворостинка, Т.А. Мойсеєнко Факультетська терапія - С. 51-91.

5. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. – М.: Медицина, 1999. – 592 с.

6. Неотложные состояния в пульмонологии (под ред. Сана А.С.), перевод с анг.. – М., 1998.

Методическую разработку составила

доцент кафедры внутренней медицины № 3

ВНМУ им.Н.И. Пирогова, к.м.н. Сизова М.П.

Дата добавления: 2017-01-14