Обмен жиров

К липидам относятся нейтральные жиры (триглицериды), фосфолипиды и холестерин. Химическая основа большей части липидов —жирные кислоты — длинные цепи гидрокарбоновых органических кислот. Три жирных кислоты (стеариновая, пальмитиновая и олеиновая) обязательно входят в состав триглицеридов. Холестерин не содержит жирных кислот, но его стероидное ядро образовано из продуктов расщепления жирных кислот, и холестерин по своим физическим и химическим свойствам напоминает другие липидные вещества. Триглицериды используются в организме для обеспечения энергией различных метаболических процессов. Некоторые липиды (в особенности холестерин, фосфолипиды и продукты распада этих веществ) участвуют в различных внутриклеточных функциях.

Транспорт липидов. Практически все жиры, поступающие с пищей, абсорбируются в лимфу в форме хиломикронов — мельчайших жировых частиц, заключённых в жировую оболочку. Хиломикроны поступают в грудной проток и оттуда в венозную кровь. Хиломикроны удаляются из плазмы, когда они проходят по капиллярам жировой ткани и печени. Мембраны гепатоцитов и жировых клеток содержат липопротеиновую липазу. Этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты немедленно диффундируют в клетки, где вновь ресинтезируются в триглицериды. Для того чтобы жир, запасённый в жировых клетках, мог своевременно использоваться в организме, он должен поступить в другие ткани в виде свободных жирных кислот. Покидая жировые клетки, жирные кислоты в плазме крови ионизируются и образуют соединения с альбумином. Жирные кислоты, прикреплённые к белкам таким способом, называют свободными жирными кислотами.

Липопротеины. В печени образуются липопротеины — частицы значительно меньшего размера, чем хиломикроны, но имеющие тот же состав. Липопротеины содержат смесь триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и белков. Различают три класса липопротеинов.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), содержащие высокую концентрацию триглицеридов и умеренную концентрацию фосфолипидов и холестерина.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), содержащие немного триглицеридов и очень много холестерина.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), содержащие 50% белков с небольшим содержанием липидов.

Основная функция липопротеинов — транспорт липидов в различные ткани организма. Триглицериды синтезируются в печени, главным образом, из углеводов, и доставляются в жировую и другие ткани в форме ЛПОНП. ЛПНП образуются из остатков ЛПОНП, когда ЛПОНП передадут основную массу триглицеридов в жировую ткань, оставив большие концентрации холестерина и фосфолипидов в ЛПНП. ЛПВП транспортируют холестерин из периферических тканей в печень. Этот тип липопротеинов играет очень важную роль в предотвращении развития атеросклероза.

Депонирование жиров. Большое количество жиров накапливается в жировой ткани. Первая функция жировой ткани — накопление триглицеридов для энергетических нужд организма. Вторая функция жировой ткани — обеспечение теплоизоляции тела. Адипоциты жировой ткани способны запасать почти чистые триглицериды в количестве 80–95% их объёма. В жировой ткани имеется большое количество липаз. Некоторые из этих ферментов катализируют расщепление триглицеридов, поступивших из хиломикронов и других липопротеинов. Другие липазы активируются гормонами и вызывают расщепление триглицеридов в жировых клетках, приводя к выделению свободных жирных кислот. Так как жирные кислоты обмениваются очень быстро, то триглицериды в жировых клетках обновляются через каждые 2–3 нед, делая жировую ткань очень динамичной.

Печень и жировой обмен. Печень содержит много триглицеридов, фосфолипидов и холестерина. Во время голодания большое количество триглицеридов извлекается из жировой ткани и поступает в печень, где подвергается процессам расщепления. В норме количество триглицеридов в печени определяется скоростью использования липидов для продукции энергии. Функция печени в жировом обмене многозначна. Печень осуществляет: Ú преобразование жирных кислот в небольшие соединения, пригодные для образования энергии; Ú синтез триглицеридов из углеводов и белков; Ú синтез холестерина, фосфолипидов и других соединений из жирных кислот.

Использование триглицеридов для образования энергии. Первой стадией использования триглицеридов для энергии является гидролиз триглицеридов на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты и глицерин доставляются в ткани, где они окисляются, выделяя энергию. Почти все клетки организма, исключая ткань мозга, могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии практически в неизменном виде. В клетках происходит транспорт жирных кислот в митохондрии с помощью вещества-переносчика карнитина. Проникнув в митохондрии, жирные кислоты отсоединяются от переносчика, расщепляются и окисляются.

Образование триглицеридов из углеводов. В тех случаях, когда количество углеводов, поступающих в организм, больше, чем они могут быть немедленно использованы для образования энергии или запасены в виде гликогена, излишки углеводов превращаются в триглицериды и накапливаются в жировой ткани. В основном триглицериды синтезируются в печени, но некоторое количество их создаётся в адипоцитах.

Первый шаг превращения углеводов в жирные кислоты — трансформация углеводов в ацетилкоэнзим A; этот процесс происходит в условиях нормального расщепления глюкозы в гликолитической системе. Далее жирные кислоты в виде больших полимеров ацетильной части коэнзима соединяются с глицерином и образуют триглицериды. Момент соединения жирных кислот с глицерином находится под контролем продукта расщепления глюкозы — глицерофосфата. Когда углеводы образуют много глицерофосфата, то равновесие системы смещается в сторону синтеза и накопления триглицеридов. Если углеводов недостаточно, то процесс идёт в противоположном направлении, и излишки жирных кислот способны возмещать недостаток углеводного метаболизма.

Синтез жиров из углеводов важен для организма в том отношении, что многие клетки имеют ограниченные возможности для накопления углеводов в форме гликогена. В среднем человек имеет в 200 раз больше энергии, запасённой в форме жиров, чем в форме углеводов. Каждый грамм жира содержит в 2,5 раза больше калорий, чем 1 г гликогена.

Образование триглицеридов из белков. Различные аминокислоты могут превращаться в ацетилкоэнзим A с последующим переходом в триглицериды. Когда с пищей поступает белков намного больше, чем они могут быть использованы непосредственно как белки или как прямой источник энергии, они трансформируются и накапливаются в виде жиров.

Гормональная регуляция жирового обмена. На процессы утилизации жира воздействует несколько гормонов.

Адреналин и норадреналин увеличивают утилизацию жира во время интенсивной мышечной работы. Эти гормоны активируют гормон–чувствительные триглицеридные липазы, находящиеся в жировых клетках. Происходит быстрое расщепление триглицеридов и высвобождение жирных кислот. Различного рода стрессорные факторы, возбуждающие симпатическую систему, оказывают аналогичное воздействие.

Кортикотропин (АКТГ), выделяемый передней долей гипофиза в ответ на стресс, стимулирует секрецию в корковом слое надпочечников глюкокортикоидов (кортизола). Кортизол и кортикотропин активируют гормон–чувствительную триглицеридную липазу, которая увеличивает выход жиров из жировой ткани.

Гормон роста оказывает эффект, подобный действию АКТГ и кортизола, но выраженный в меньшей степени.

Снижение концентрации инсулина активирует гормон–чувствительную липазу и вызывает быструю мобилизацию жирных кислот.

Гормоны щитовидной железы вызывают быстрое высвобождение жирных кислот.

Фосфолипиды. Различают три основных типа фосфолипидов: лецитины, кефалины и сфингомиелины. Фосфолипиды участвуют в образовании структурных элементов (главным образом мембран) и входят в состав липопротеинов крови. Тромбопластин, вещество необходимое для свёртывания крови, состоит из кефалинов. В нервной системе находится большое количество сфингомиелинов. Эти вещества действуют как изоляторы в миелиновой оболочке, окружающей нервные волокна.

Холестерин входит в состав пищевых продуктов, в ЖКТ он всасывается и поступает в лимфу. Дополнительно к экзогенному холестерину, который каждый день абсорбируется из ЖКТ, большое количество эндогенного холестерина образуется в клетках. Эндогенный холестерин, циркулирующий в форме липопротеинов плазмы, образуется в печени. Холестерин входит в состав клеточных мембран. До 80% всего холестерина превращается в печени в холевую кислоту. Холевая кислота, соединяясь с другими веществами, образует жёлчные соли, которые способствуют пищеварению и абсорбции жиров. Холестерин используется в синтезе гормонов коркового слоя надпочечников (минерало– и глюкокортикоиды), яичника (эстроген и прогестерон), яичек (тестостерон).

Атеросклероз — заболевание крупных и средних артерий, при котором липиды, называемые атеросклеротическими бляшками, появляются в интиме и под интимой артериальных сосудов. Эти бляшки содержат большое количество холестерина и связаны с дегенеративными изменениями сосудистой стенки. В поздних стадиях болезни фибробласты инфильтрируют дегенеративные области и вызывают прогрессирующий склероз артерий. В возникновении атеросклероза велика роль ЛПНП, содержащих много холестерина и триглицеридов. Печень, в которой образуются все липопротеины, обладает специальной системой обратного захвата липопротеинов из крови. Рецепторы присоединяют к себе липопротеины, транспортируют их в гепатоциты, где липопротеины распадаются на холестерин и триглицериды. Если имеется врождённая недостаточность рецепторов, то ЛПНП не перестраиваются и вызывают значительное накопление холестерина в тканях и стенке сосудов. ЛПВП обладают способностью удалять холестерин из тканей. При высоком содержании ЛПВП значительно уменьшается опасность развития атеросклероза.

Дата добавления: 2015-07-13